趙立平教授：腸道菌群某些成員可引發代謝疾病

8 月 7 日，在 CDS 糖尿病學分會 2016 年教育管理研討會上，上海交通大學生命科學技術學院微生物學特聘教授，微生物分子生態學與生態基因組學實驗主任趙立平教授就題為「營養、腸道菌群與人體代謝性疾病的研究進展」作了精彩報告。

趙立平教授提到 2004 年美國華盛頓大學的 Gordon 研究組發表了第 1 篇關於腸道菌群影響脂肪儲存的論文，其後越來越多的研究表明，腸道菌群失調與肥胖及相關代謝性疾病如糖尿病、高血壓等密切相關。因此，具體分子機制正被逐步揭示出來，為預防和治療相關疾病開闢新的途徑。

新的人體觀：超級生物體

人是一個超級生物體，體內有一個先天遺傳的人的基因組（大約 2 萬 5 千個基因），同時，還有一個後天獲得的共生菌群帶到體內的所有基因組信息形成的第二個基因組叫微生物組（大約百萬個基因）。超過 90% 的共生微生物生活在腸道里，稱為腸道菌群，其細胞數量是人體自身細胞數量的 10 倍。

人體攝入的食物或藥物等化學成分，是由兩個基因組信息內容及其分子共同作用下來決定的，經過腸道菌群會產生大量的生理活性物質，也包括神經毒素和免疫毒素等可能危害健康的產物。因此，在研究人體代謝表型組時，需要關注腸道菌群的貢獻。

新的營養觀：腸道是一個「發酵罐」

將人體腸道看作是一個培養細菌的「發酵罐」，腸道菌群依靠人體沒有消化的的食物殘渣和腸道分泌的黏液和脫落的死細胞作為營養來維持很高的種群水平。

例如每天排出 300 g 的大便，其中近 100 多克為細菌，那麼每年通過腸道培養出來再排除體外的細菌量近於人體體重，從而人體如行走的「發酵罐」。每天攝入的營養素一部分滿足機體需要，另一部分滿足腸道菌群，不同腸道菌群的營養需求不盡相同。

新的疾病觀：慢性病的腸道起源學

趙立平教授提到飲食結構的變化，能夠影響人體腸道菌群的構成，而這種變化或將是導致肥胖、糖尿病等代謝性疾病的原因。隨著中國人飲食結構的改變，人體攝入植物性營養所佔比重下降，動物性及動物性加工營養所佔比重的增加，糖尿病的發生率逐年增加。

活躍生長的腸道菌群會產生大量的活性物質，包括脂肪酸、維生素以及抗炎、鎮痛等有益健康產物，也包括神經毒素、致癌物質和免疫等有害物質。早在 1908 年的諾貝爾獎獲得者—梅奇尼科夫提出「腸道菌群中某些成員產生的毒素是衰老的根源」。

越來越多的證據表明，菌群失調造成的炎症反應是推動肥胖、糖尿病等代謝疾病表型發展的。趙立平教授的實驗中從一個肥胖患者腸道里分離到一個占絕對優勢的能產生內毒素的條件致病菌陰溝腸桿菌 B29，單獨接種到無菌小鼠中，可以引起嚴重的肥胖表型，包括炎症、胰島素抵抗和脂肪過度累積等。表明腸道菌群的某些具體成員具有引發代謝疾病的能力。

深入研究腸道菌群對人體代謝表型組的貢獻對於揭示人體代謝疾病發生的機理、開發新的用於慢性病防治的新的干預方法具有重要意義。

文/攝：陳婕

責任編輯：張開平

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