『漲知識』犬貓貧血的營養治療

貧血除由於失血外，大都是因為造血原料（包括鐵、葉酸、維生素B2、維生素B6、維生素C、蛋白質及銅和其他重金屬等）的攝人不足，使血紅蛋白水平低於正常而致，故營養不良是貧血的常見原因。臨床上常見的營養不良性貧血是缺鐵性貧血和葉酸或（和）維生素B12缺乏引起的巨幼細胞貧血。

鐵的代謝

動物體內鐵量約為35-55mg/kg。其中約2/3是在血紅蛋白內，肌紅蛋白中的鐵約佔15％，血漿中與轉鐵蛋白結合的鐵僅為3-4mg，細胞中各種酶所含的鐵不到10mg。其餘均為貯存鐵，以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式存於單核-巨噬細胞系統內。

機體每天用於製造新鮮紅細胞所需的鐵約為20-25mg，大部分來自衰老的紅細胞破壞後釋放出的鐵，正常情況下，從食物中每天攝取1-2mg的鐵即可維持體內鐵的平衡（生長發育時期、妊娠哺乳期鐵的需要量應為每天2-4mg）。多數食物中都含有鐵，動物肝臟、肉類、血及豆類中含量較為豐富。

動物來源的鐵可完整地直接被吸收，吸收率約為20％。植物來源的鐵多為三價的膠狀氫氧化鐵（Fe3+），需還原成二價的亞鐵離子（Fe2+）或與鐵螯合物結合，才能被吸收，故植物中的鐵吸收率僅為1-5％。維生素C及其他還原劑能使高鐵還原成亞鐵；蛋白質分解後的氨基酸、醯胺及胺類可以與鐵形成易溶解的亞鐵螯合物；胃酸能促進鐵與鐵螯合物結合，均可促進鐵的叫收。體內鐵貯存量多時，血漿鐵的運轉率低，鐵的吸收減少。體內鐵缺少時則相反，鐵的吸收量增加。在缺鐵時鐵的吸收率可增加為30％-40％。

鐵的吸收部位在十二指腸及空腸的上段，通過腸黏膜上皮細胞內的運轉而吸收。近年來的研究證實；腸細胞色素，二價金屬離子轉運蛋白、轉運蛋白及轉運輔助蛋白參加了鐵的吸收運轉。鐵的吸收量由體內鐵的貯存量、貯存狀態及紅細胞生成的速度所決定。

進入血漿中的鐵，先經銅藍蛋白將亞鐵（Fe2+），氧化成高鐵（Fe3+）後，與血漿中的轉鐵蛋白結合，被運到各組織中。帶鐵的轉鐵蛋白在幼紅細胞表面與轉鐵蛋白受體結合，通過胞飲作用進入細胞內。在不同的pH環境下鐵與轉鐵蛋白分離，再還原成亞鐵，在線粒體上與原卟啉、珠蛋白結合成血紅蛋白。轉鐵蛋白及轉鐵蛋白受體被排出細胞外，可以再度行使運轉鐵的功能。幼紅細胞上的轉鐵蛋白受體數量與需鐵量成正比。

體內多餘鐵是以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式貯存於單核-吞噬細胞系統內。鐵蛋白是氫氧鐵磷酸化合物與去鐵鐵蛋白結合而成，能溶於水。含鐵血黃素是鐵蛋白部分變性、部分被溶酶體作用分解的降解物，不溶於水，不容易被利用。在鐵負荷過重時，體內含血黃素的比例增高。貯存的鐵蛋白與鐵的需要維持著動態平衡。

正常情況下，機體每天鐵的排泄不超過0.01-0.02mg/kg/d。主要是隨腸黏膜細胞脫落由糞便中排出。隨泌尿道上皮細胞從尿中及隨皮膚細胞排出的鐵量極小。哺乳期動物每天從乳汁中約排出約0.5-1mg鐵。在體內鐵負荷過重時，鐵的排泄量並不會增加太多。在缺鐵時，鐵的排泄量比正常約減少50％。

過量的鐵會帶來潛在的中毒風險，這主要是應為在無抗氧化物質和鐵結合蛋白調節時，鐵的氧化還原反應會產生自由基和超氧陰離子，從而引起過氧化作用或細胞膜脂質和細胞內化合物的交聯反應，導致脂肪酸、蛋白質和核酸的損傷，以致細胞老化和死亡。

葉酸及維生素B12的生化作用

1、葉酸的生化作用葉酸在體內許多的生化反應中充當輔酶的作用，其中主要的是胸腺核苷的合成。參與反應的是N5，N10甲烯基FH4，在此反應中提供1個甲烯基和2個氫離子促成胸腺嘧啶核苷，如果葉酸缺乏，胸腺嘧啶核苷合成受阻，脫氧核糖核酸（DNA）的合成受到影響。

2、維生素B12的生化作用維生素B12在體內參與生化作用的主要形式是甲基鈷胺及腺苷鈷胺。氰鈷胺及羥鈷胺進入身體後在體內輔酶合成系統的作用下可形成腺苷鈷胺。

（1）甲基鈷胺的作用：在同型半胱氨酸形成蛋氨酸的過程中提供甲基，同時使N5-甲基四氫葉酸成為四氫葉酸(FH4)。如維生素B12缺乏，N5-甲基FH4不能轉變成FH4，間接地影響了胸腺嘧啶核苷及DNA的合成。

（2）腺苷鈷胺的作用：腺苷鈷胺能使甲基丙二醯輔酶A轉變成琥珀醯輔酶A。如果維生素B12缺乏，此反應即不能進行，大量的丙醯輔酶A堆積，形成單鏈脂肪酸。這種非生理的脂及酸，可影響神經髓鞘磷脂的形成，造成神經的脫髓鞘改變，出現神經系統癥狀。

3）其他作用：維生素B12可參與體內氰化物的代謝，使某些含有氰化物的食物變成無毒的物質。

核苷酸的營養作用

體內的核酸包括DNA和核糖核酸（RNA），它們可以通過其它的營養素在體內合成（通過Denovo合成途徑），研究發現在許多特殊的生理狀態下，Denovo合成不能滿足核酸物質生理需求，從而影響可再生細胞的分裂。因此專家建議通過食物補充外源核酸物質，通過salvage合成比Denovo合成更容易合成出機體所需的核酸物質，促進細胞的分裂和營養。研究表明，隨著年齡的增長、肝功能減弱、或疾病，肝臟中Denovo合成能力會明顯降低，機體內源核酸明顯不夠，必須攝入外源高含核酸的食物進行補充，建議攝入量為10-16mg/kg/d。

缺鐵性貧血

缺鐵性貧血是由於小量多次失血或偏食習慣導致內貯存鐵消耗殆盡，不能滿足正常紅細胞生成的需要而發生的貧血，屬小細胞低色素性貧血。在紅細胞的產生受到影響之前，體內鐵的貯存已耗盡，此時稱為缺鐵。發生貧血是缺鐵的晚期階段。診斷缺鐵或缺鐵性貧血後，還必須查明造成缺鐵的原因，才能對缺鐵（或缺鐵性貧血）進行徹底治療。

近年來研究某些慢性疾病引起的慢性病貧血，其缺鐵是由於鐵代謝紊亂（鐵的吸收及利用均有障礙）而出現的功能性缺鐵（或功能性缺鐵性貧血），與營養的關係不大，不在此討論。

巨幼細胞貧血

巨幼細胞貧血是由於DNA合成障礙、骨髓無效造血導致外周血細胞減少的貧血。骨髓細胞表現為細胞核發育障礙，細胞分裂減慢，與胞漿的發育不同步，故細胞體積增大，呈現形態與功能均不正常的巨幼改變。這種改變可涉及紅細胞系、粒細胞系及巨核細胞系。細胞常在骨髓內被破壞。除造血細胞外，在更新較快的細胞，如胃腸道上皮細胞中也有類似的改變，故在臨床上常表現全血細胞減少及伴有胃腸道癥狀。

臨床癥狀

牙齦、口腔黏膜蒼白，眼球、耳朵蒼白，體弱、沒有精神，無食慾、體重偏低，心跳和呼吸不規律，心臟伴有雜音，嗜睡（睡覺時間長於一般情況），停止理毛行為，腹脹、嘔吐，對冷敏感，糞便和尿中有血。

預防與治療

1、病因治療應儘可能地除去導致貧血的病因。

2、增加鐵的供給量在增加鐵的供給量時要考慮食物不同，鐵吸收率也不同的特點。食物中的鐵按其化學組成可分為血紅素鐵和非血紅素鐵。血紅素鐵是一種血紅蛋白或肌紅蛋白中卟啉結合的鐵化合物，在腸道上皮細胞直接吸收，不受消化液或其他食物因素的影響，吸收率較高，約為25％。所以最好補給卟啉形式的鐵。

3、增加蛋白質的供給量蛋白質不僅是合成血紅蛋白的原料，而且在消化過程中所釋放的胱氨酸、半胱氨酸、賴氨酸、組氨酸等氨基酸和多肽在提高鐵吸收率方面都有著不可忽視的作用。蛋白質供給量按1kg體重1.5g供給。

4、補充維生素C維生素C作為還原物質，在腸道能將三價鐵還原為二價鐵，若將維生素C與含非血紅素食物一起食入，可使鐵的吸收率提高2-3位，甚至更高。

5、補充維生素B12、葉酸、核苷酸等營養物質。

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