【熱點文章】齊曉勇:急性心力衰竭的無創通氣治療策略
齊曉勇
河北省人民醫院
博士研究生,醫學博士,主任醫師、教授,河北省人民醫院心內科主任...
急性心力衰竭是一種伴有心輸出量減少、組織低灌注、肺毛細血管楔壓(PCWP)增加和組織充血的臨床綜合征,可表現為急性起病或慢性心衰急性失代償,常常以急性肺水腫為主要臨床表現。病情一旦發作,進展迅速,患者常合併低氧血症,危及患者生命。因此,迅速緩解心衰癥狀、改善缺氧是治療急性心力衰竭的關鍵。以往認為,機械通氣會導致循環功能障礙,使心肌細胞供氧、供血進一步下降,使心力衰竭進一步惡化。但近年來的研究表明,持續性正壓機械通氣特別是呼氣末正壓通氣的合理應用,能減少心臟前負荷和後負荷,增加心搏出量,增加左心室射血分數,迅速改善心衰癥狀。無創機械通氣是一種使用鼻( 面) 罩與患者氣道相連接進行的輔助通氣技術,因不用氣管插管,損傷小而易於操作,適用於急性心力衰竭造成的呼吸困難和低氧血症。現就無創輔助通氣在急性心衰的應用進行論述。
一、急性心力衰竭的血流動力學改變
發生心力衰竭時,肺循環毛細血管內靜水壓升高,血管壁通透性增加,大量水分、蛋白質滲漏到肺間質乃至肺泡內,從而影響到肺泡通氣和換氣功能,引起缺氧。急性左心衰竭時的缺氧和嚴重呼吸困難是致命的威脅,必須儘快緩解。
急性肺水腫是急性心力衰竭時的主要表現,常見於急性心力衰竭和快速補液時的急性容量負荷過重。因肺水增加使肺的彌散功能受損,出現呼吸困難、喘憋,甚至臨床死亡。其發生機制是急性左心功能衰竭使肺靜脈壓力增加,肺的毛細血管靜水壓升高,輕度的引起細胞水腫,重者出現肺間質滲出,甚至肺泡內液體滲出和胸腔積液。出現心力衰竭時代償性呼吸加深、加快將增加胸腔負壓,使回心血量進一步增多,從而增加心臟前負荷,使肺水腫進一步惡化;肺水腫時因為呼吸困難會增加心率和呼吸頻率,增加耗氧量而加重缺氧癥狀,形成惡性循環。
急性心衰主要的血流動力學紊亂有:(1)心排血量(cardiac output, CO)下降,血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足,導致出現臟器功能障礙和末梢循環障礙,臟器功能會明顯降低,嚴重者發生心源性休克。(2)左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓(Pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)升高,可發生低氧血症、代謝性酸中毒和急性肺水腫。(3)右心室充盈壓升高,使體循環靜脈壓升高、體循環和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。嚴重急性左心衰患者臨床表現為:突發的呼吸困難,端坐呼吸,不能平卧,煩躁不安,咳嗽咳痰,心率增快,大汗淋漓,口唇紫紺,雙肺滿布濕啰音等,嚴重者可出現嚴重低氧血症,血壓下降、意識模糊,甚至休克而危及生命。因此,有效快速的糾正患者低氧血症,降低負荷,改善缺氧是搶救急性左心衰竭的關鍵。
二、無創輔助通氣在急性心力衰竭中的治療作用
目前臨床應用無創通氣(non-invasive ventilation,NIV)治療急性心力衰竭,包括持續氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP) 和雙水平氣道正壓通氣 (Bi-level positive airway pressure,BiPAP)。 近期有臨床試驗 將NIV 的重點放在院前治療。 法國進行的一項 規模較大的隨機對照臨床試驗(n=124)運用 CPAP 進行院前治療,干預組首先應用無創 CPAP 15 min, 然後加用常規藥物治療, 對照組則用常規藥物治療15 min 後加用無創 CPAP,結果顯示干預組運送途中及住院期間的氣管插管率減少,並且總病死率有減少的趨勢(P=0.05),提示及早使用無創呼吸支持有利於控制心衰的發展。Weng等發表的臨床研究顯示CPAP和BiPAP 治療急性肺水腫同樣有效,可減少氣管插管率(P=0.041),CPAP在減少病死率方面,似乎略遜於 BiPAP,但採用 BiPAP 的患者的肺功能普遍較差,兩種方法均不增加心肌梗死的發生。臨床實踐出現差異性結論,說明在 NIV 的實施過程仍然需要強化監測與評估。
經鼻面罩無創輔助通氣具有良好的同步性和漏氣補償功能,可有效防止氣道痙攣陷閉,緩解呼吸肌疲勞,減少呼吸做功,改善通氣和氧合。與有創機械通氣的方法相比,無創呼吸機有如下優點:(1)氧壓範圍廣;(2)儀器設計人性化,吸氣壓力上升時間可依患者情況而調節,使患者更舒適;(3)吸入氧的濃度可人為調節;(4)具有報警功能,安全係數高,對於高壓、低壓、低壓延遲、窒息、低分鐘通氣量、高呼吸頻率、低呼吸頻率等異常情況可及時發出警報,醫護人員及時處理;(5)操作簡單。隨著使用更為舒適方便的面罩技術的開發和通氣技術的改進,患者的依從性及舒適度得到大大提升。多項國內研究顯示,使用無創通氣治療急性心力衰竭合併呼吸衰竭患者不僅療效好,而且血氧飽和度也可得到顯著提高。而且減少有創機械通氣的方法引發諸多併發症,如呼吸道感染、呼吸機相關性肺炎、通氣不 足或過度、通氣比例失調、自發性氣胸等。
目前認為,無創呼吸機輔助通氣治療對心肺功能的影響有以下幾點:(1)通過增加胸腔內壓,使靜脈回心血量減少,從而降低心臟前負荷;(2)左心室的後負荷可以由左心室跨壁壓表示,是左心室內壓力與胸腔負壓之差( 左心室跨壁壓= 心室內壓- 胸腔負壓),適宜的正壓通氣可通過提高胸腔內壓力,降低左心室跨壁壓,從而減輕心臟後負荷,增加心輸出量;(3)持續正壓通氣和呼吸末正壓通氣可以增加肺間質靜水壓和肺泡內壓力,可減少液體滲出,並促進滲出液體的吸收;(4)可以打開更多的肺泡,增加呼氣末肺容量,改善肺順應性,降低氣道阻力,從而改善氧合;(5)改善通氣血流比例,提高供氧效率;(6)使心臟的應激反應性心房利鈉肽水平降低;(7)改善缺氧還可以提高心肌對治療藥物的敏感性。
因此,無創機械通氣應用越早效果越好,在很多情況下是病情加重,其他藥物治療等措施觀察一段時間,效果不好時才被動使用機械通氣,往往錯失良 機而直接使用了有創呼吸機通氣治療。無創機械通氣有效的壓力值調節需要時間,急性肺水腫發作時可供緩解的時間窗較短,尤其是那些心功能儲備很差的患者,如果得不到及時緩解將很快進入到需要插管行有創機械通氣治療階段。此時患者將出現低血壓和意識障礙,有創機械通氣改善心功能的作用十分有限。2014 年中國心力衰竭治療指南建議,經過常規吸氧和 藥物治療仍不能糾正的肺水腫合併呼吸衰竭患者,呼吸頻率>20 次/分,如果能夠配合呼吸機通氣,且收縮壓>85mmHg,建議加用無創呼吸機輔助通氣治療(Ⅱ a 類,B級)。
三、人機配合及呼吸機參數的調整
無創輔助通氣是使用面罩通氣,患者在使用面罩上機使用過程中,加強對患者的解釋指導工作,是取得成功的關鍵。其實患者使用面罩機械通氣時,幾乎所有都存在人際對抗,需耐心講解,消除患者恐懼心理。目前所有呼吸機均有與患者自主呼吸同步功能,囑患者盡量不要用口呼吸,按照自身呼吸節奏呼吸,多數都能耐受。另外,頭帶、頭帽固定面罩需要仔細檢查鬆緊度,以患者舒適、合作為目的,以漏氣量7~20 L/min為合適(<15 L/min 為好),避免片面追求零漏氣。
選擇合適的呼吸末正壓(EPAP或PEEP)通氣至關重要,通氣過程中常會使用呼氣末正壓通氣,可以增加氣道壓,改善氧合,使無通氣的肺泡復張,減少肺內分流,並且可將肺泡內液體移位到間質腔,縮短氧交換的彌散距離,改善氧合作用,過高的呼氣末正壓通氣,將使心輸出量減少,血壓下降,加重心力衰竭,增加肺氣壓傷的危險性,嚴重時可導致氣胸、縱膈氣腫。其選用的原則為由低到高,逐步增加,理想的呼氣末正壓通氣,應該是在氧飽和善的同時使呼吸、心率、血壓逐漸等逐漸平穩,意識障礙較重者無創機械通氣時一定要嚴密監護,及時清理痰液及嘔吐物避免誤吸。應用中要密切監測患者情況,一旦效果不好,昏迷加深或者合併心源性休克時,氣管插管立即改用有創有創機械通氣。
初始 CPAP 的設置多在5~8 cmH2O,根據患者的血氣、脈氧循環功能等臨床綜合情況,每5~10 min調整一次,每次增幅2cm H2O;對於 CPAP 超過 12 cm H2O 短時仍難以改善的患者,建議轉換為插管通氣。如用 BiPAP 模式,則IPAP從8~10 cm H2O開始,同樣逐漸增加調整,對於急性肺水腫患者,較少超過20 cm H2O;EPAP則從呼吸機允許的最低值開始,多數機器低值設定在3~5 cm H2O,EPAP高值<10 cm H2O 為好,監測動脈血二氧化碳分壓,調節IPAP與EPAP的差值(常<15 cm H2O),控制動脈血二氧化碳分壓的下降幅度,避免出現嚴重呼吸性鹼中毒影響冠脈血供。另外,開始要給予100%氧通氣,迅速糾正低氧血症,急性左心衰功能多能很快改善,給氧濃度可迅速下降至學樣飽和度90%以上。對不能接受面罩機械通氣患者,可常規使用小劑量咪達唑侖和嗎啡鎮靜使之易於接受面罩通氣,並可減輕交感興奮導致的心功能惡化。
結論
急性心力衰竭患者在給予強心、利尿、減輕心臟負荷等常規治療的基礎上,除吸入氧療法之外,無創機械通氣的應用越來越受到重視,而且臨床上越來越得到廣泛應用,其合理的使用可為這類患者創造更多的生存機會。我國的機械通氣臨床應用指南也推薦在急性肺水腫治療時首選 CPAP,尤其是急性冠脈綜合征和心梗相關的急性肺水腫患者,可改善心肌氧供,更有可能從無創呼吸機輔助通氣治療中受益。
急性心力衰竭患者在給予強心、利尿、減輕心臟負荷等常規治療的基礎上,除吸入氧療法之外,無創機械通氣的應用越來越受到重視,而且臨床上越來越得到廣泛應用,其合理的使用可為這類患者創造更多的生存機會。我國的機械通氣臨床應用指南也推薦在急性肺水腫治療時首選 CPAP,尤其是急性冠脈綜合征和心梗相關的急性肺水腫患者,可改善心肌氧供,更有可能從無創呼吸機輔助通氣治療中受益。作者:齊曉勇 劉東霞推薦閱讀:
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