『肝硬化、RN、DN、HCC演變』之MRI表現及病理相關性（1）

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肝硬化---肝臟形態

肝臟的損害通常會導致纖維化和肝硬化，這可能是由多種因素引起的，包括有毒物質、代謝紊亂、肥胖、酗酒和病毒感染。

黃曲霉毒素被認為是非洲和亞洲等病區肝硬化的一個重要原因。代謝和遺傳性疾病，包括血色素沉著症，也可導致肝硬化。

酒精可直接損害肝細胞，但也損害肝細胞線粒體中脂肪酸的攝取和氧化。過量的食物脂肪和碳水化合物作為脂肪酸和甘油三酯儲存在肝細胞中。此外，受損的肝細胞失去了從肝臟中有效地清除甘油三酯的能力。因此，肥胖、糖尿病（II型）以及酒精中毒可導致脂肪肝。長期脂肪變性可導致脂肪性肝炎，可進展為纖維化並最終導致肝硬化。

病毒性肝炎是目前導致北美洲肝纖維化和肝硬化的最重要的致病因素。

各基本序列信號特徵

T1 fatsat：T1壓脂，多發再生結節導致肝臟輪廓不規則；

SSTSE：T2WI，肝段比例失調，尾狀葉（I段）、左外葉（II、III段）增生肥大，右葉萎縮，輪廓不規則；T1反相位：尾狀葉及右葉增生肥大；SSTSE：T2WI，左外葉及右葉增生肥大。

肝硬化，形態表現（來自六個不同患者）：

A、C：T1WI壓脂及反相位，肝內多發較高信號結節及分隔，導致肝臟形態不規則；

B、D：影像表現如上所述。

E：T2WI，肝左內葉（IV段）萎縮；

F：冠狀T2WI，肝臟萎縮，脾臟增大；

G：T2WI，肝左內葉（IV段）完全萎縮；

H：冠狀T2WI，肝右葉及左外葉增生肥大。

肝硬化，形態示意圖：

A、肝左內葉（IV段）萎縮，右葉及左外葉代償性增大；

B、肝臟萎縮，脾臟增大；

C、肝左內葉（IV段）完全消失，膽囊窩空虛；

D、肝右葉及左葉均增大。

肝硬化---再生結節（RN）及融合性纖維化

肝硬化主要由纖維分隔包圍的再生結節（RNs）組成。除結節外，肝硬化的肝臟部分區域可能有節段性纖維化增加，其在超聲和CT上可類似惡性腫瘤表現，主要由於這些形態缺乏內在組織對比和動態增強成像的常規使用。此外，這種情況下RNs也不易與惡性腫瘤相鑒別。

MRI對顯示瀰漫性肝臟病變包括肝硬化及相關異常有高度的敏感性和特異性。

各基本序列信號特徵

T2 fatsat：T2壓脂，肝右葉局部萎縮並信號增高；

T1反相位：相應部位呈較低信號；脾大，脾實質內可見Gamna Gandy小體，提示門脈高壓；ART：動脈期有強化，可能提示HCC；DEL：延遲期右葉病灶持續強化呈等信號，提示融合性纖維化。

肝硬化，融合性肝硬化，MRI表現：

A~D：影像表現同上方所述。

E：DWI可顯示更多的脾內Gamna Gandy小體（鐵沉積）；

F：反相位，肝內可見多發的再生結節；

G：T2WI，肝輪廓不規則；

H：冠狀T2WI，肝右葉萎縮，可見膽囊結石。

肝硬化，組織病理學（其他患者）：

A、大體：多發肝硬化結節，周圍可見分隔包繞；

B、鏡下（HE×40）：多發再生結節（RN），其間可見分隔，提示肝硬化；

C、鏡下（HE×100）：再生結節與分隔；

D、鏡下（HE×100，天狼星紅染色）：可見更好的顯示纖維分隔。