頸動脈支架術及其併發症

引言—頸內動脈(internal carotid artery, ICA)近端和頸動脈杈是頸動脈粥樣硬化最常累及的部位。頸動脈杈的粥樣斑塊進展會導致管腔變窄，常常伴有潰瘍。該過程可導致動脈栓塞或血栓形成或少見的血流動力學受損所引起的短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack, TIA)或腦卒中。頸動脈閉塞性疾病的治療選擇包括內科治療、頸動脈內膜切除術(carotid endarterectomy, CEA)和頸動脈支架成形術。

本專題將總結頸動脈支架術(carotid artery stenting, CAS)的操作程序方面，並詳述早期和晚期併發症。其他治療選擇見其他專題。 (參見「癥狀性頸動脈粥樣硬化疾病的治療」和「無癥狀性頸動脈粥樣硬化性疾病的治療」和「頸動脈內膜切除術」)

解剖學與生理學—左頸總動脈(common carotid artery, CCA)起源於主動脈弓，而右CCA起源於無名動脈(圖 1)。CCA在相對應於C3/C4椎間隙的甲狀軟骨上緣水平分為頸內動脈(internal carotid artery, ICA)和頸外動脈(external carotid artery, ECA)。

●ECA—ECA有多根為面部和頭皮供血的分支，並為腦提供側支循環。這些分支包括(從尾側到顱側)：甲狀腺上動脈、舌動脈、面動脈、咽升動脈、枕動脈、耳後動脈、上頜動脈和顳淺動脈。

●ICA—ICA在頸部沒有分支，ICA的頸段從頸動脈杈延伸直至進入頸靜脈孔前方的頸動脈管。詳細的ICA外科解剖將在別處描述。 (參見「頸動脈內膜切除術」，關於『頸內動脈』一節)

頸動脈壓力感受器—壓力感受器是對牽張敏感的機械感受器，對血壓的改變有反應。頸動脈竇壓力感受器位於ICA起始處的動脈外膜內，由舌咽神經的一個分支Hering竇神經支配。為了應對低血壓，神經纖維通過一種中樞作用機制降低其刺激交感神經系統和抑制副交感神經系統的放電頻率。

在有頸動脈粥樣硬化的患者中，頸動脈竇的反應性可能會受損。 (參見「頸動脈粥樣硬化癥狀的病理生理學」，關於『血管反應性受損』一節)

在行CAS期間，球囊膨脹以展開頸動脈支架可能會導致頸動脈壓力感受器刺激過度，從而引起圍手術期血流動力學不穩定。 (參見下文『支架放置和擴張』和『血流動力學不穩定』)

適應證—CAS最常用於有癥狀或無癥狀的高級別(>60%或70%)ICA狹窄。CAS的適應證將在別處詳細討論。 (參見「癥狀性頸動脈粥樣硬化疾病的治療」，關於『頸動脈內膜切除術』一節和「無癥狀性頸動脈粥樣硬化性疾病的治療」，關於『頸動脈內膜切除術』一節)

其他考慮事項

●雙側頸動脈狹窄—對於嚴重雙側頸動脈狹窄的患者，我們建議使用分階段的方法，而不是雙側同時行CAS[1-3]。分階段的方法限制了操作的時間長度和靜脈內造影劑負荷，而同時行雙側CAS理論上會增加腦過度灌注綜合征的風險，以及增加雙側壓力感受器刺激相關的嚴重心動過緩或低血壓的風險[4]。 (參見上文『頸動脈壓力感受器』)

●預防性CAS—鑒於一項手術操作前通常不支持在行預防性CEA，進行CAS可能是不合理的。而進行預防性CAS的決定應在權衡圍手術期腦卒中風險與推薦用於CAS後的持續抗血小板治療(如氯吡格雷、阿司匹林)的相關出血風險後進行個體化。 (參見下文『抗血小板治療』和「Coronary artery bypass grafting in patients with cerebrovascular disease」, section on 『Method of carotid revascularization』和「頸動脈內膜切除術」，關於『預防性頸動脈內膜切除術』一節)

禁忌證—CAS的禁忌證包括[5](參見下文『風險評估』)：

●絕對禁忌證：

·病變內存在肉眼可見的血栓

·無法獲得血管通路

·活動性感染

●相對禁忌證：

·嚴重的斑塊鈣化，環周頸動脈斑塊

·嚴重鈣化的主動脈弓

·嚴重的頸動脈迂曲

·頸動脈接近閉塞(即線狀征)

·無法應用腦保護裝置

·年齡大於80歲

風險評估—已識別出的許多CAS危險因素(有癥狀的頸動脈疾病、頸動脈狹窄程度較高和半球TIA)與大多數CEA試驗中識別出的危險因素相似。 (參見「頸動脈內膜切除術」，關於『圍手術期風險評估』一節)

神經系統併發症的發生是由CAS術中和術後的遠端栓塞所致。一般來說，認為年齡較大的患者和存在複雜鈣化的主動脈弓或複雜頸動脈首發病變的患者，在CAS後血栓栓塞併發症和結局不良的風險增加。一些學者已建議開發出可靠的風險評分系統用於預測住院期間CAS後的腦卒中或死亡風險，主要是為了幫助患者篩選[6-8]。

一些研究已使用經顱多普勒超聲評估了CAS期間腦栓塞相關的因素，或已比較了CAS前後的腦影像學檢查結果[9-18]。其中一項研究對837例行栓子保護CAS連續患者中的728例在術前和術後進行了磁共振彌散加權成像(diffusion-weighted magnetic resonance imaging, DWMRI)[12]。結果發現32.8%的患者出現新發同側缺血性腦病變，此病變與年齡增加、高血壓、病變長度增加、病變偏心性和Ⅲ型主動脈弓有關。研究發現，25%的患者出現對側缺血性腦病變，此病變的發生與年齡、對側頸動脈狹窄程度超過50%、Ⅱ型主動脈弓和有Ⅲ型主動脈弓趨勢相關。所有患者的總體腦卒中發生率為1.9%；但DWMRI陽性患者中僅有5%出現了臨床缺陷。這些腦栓塞的危險因素與不同試驗和觀察性研究中所識別出的會增加圍手術期腦卒中風險的危險因素相似。然而，這些栓塞事件是否能或如何影響臨床結局仍存在爭議。在上文所述的一項研究的隨訪中，CAS後DWMRI發現的無癥狀病變與重大腦和心血管不良事件無關[19]。

年齡—來自SPACE試驗[20]、CREST研究[21,22]、前瞻性病例系列研究[23-25]和回顧性報道[2]的數據顯示，行CAS患者中，大於等於80歲患者的第30日腦卒中和死亡風險顯著高於較年輕患者。此外，一項回顧性研究顯示，80歲以上的患者出現增加CAS技術難度的不利動脈因素的概率更高，例如主動脈弓延伸、主動脈弓鈣化、CCA和無名動脈起始部狹窄、CCA和ICA迂曲，以及基礎血管鈣化所致的支架術後殘餘狹窄風險更高[26]。

性別—臨床研究顯示，較之男性，女性行CAS的圍手術期風險可能高於CEA[27-30]。就CAS相關的圍手術期風險是在有癥狀還是在無癥狀的女性中更普遍，相關研究存在矛盾，但數據支持此有癥狀女性風險增加。性別可能會影響在有癥狀和無癥狀個體中CAS或CEA的選擇，這將在別處詳細討論。 (參見「癥狀性頸動脈粥樣硬化疾病的治療」，關於『性別』一節和「無癥狀性頸動脈粥樣硬化性疾病的治療」)

頸動脈斑塊形態—潰瘍型頸動脈斑塊(會增加頸動脈狹窄程度)[24]和較長的頸動脈病變會導致頸動脈疾病相關的腦卒中風險增加。在一項回顧性研究中，頸動脈狹窄程度小於70%、70%-89%和大於等於90%患者的腦卒中發生率分別為3.5%、5.1%和14.9%[2]。一些回顧性研究也顯示較長的頸動脈病變(>10mm)[2,31]，或者頸動脈段存在多處互不連接的、間有正常血管壁的病變腦卒中風險更高[2]。

對側疾病—前瞻性研究數據顯示，出現對側頸動脈狹窄大於等於50%與CAS後腦卒中風險更高相關[24]。而一項綜述則比較了有對側頸動脈閉塞的患者及與其傾向性匹配的沒有對側頸動脈閉塞的對照者[頸動脈血運重建和內膜切除術(Carotid Artery Revascularization and Endarterectomy, CARE)註冊處登記數據，1375例患者]住院期間的CAS後結局[32]。結果發現有對側頸動脈閉塞的患者與沒有對側頸動脈閉塞的患者在住院期間死亡、非致死性心肌梗死及非致死性腦卒中的複合終點差異無統計學意義(2.1% vs 2.6%)。

既往頸部照射—既往頸部照射的患者可耐受CAS，且相對安全[23,33-35]。然而，許多[36-38]但並非所有[39,40]研究顯示，相比於頸動脈粥樣硬化疾病的患者，放射誘發的閉塞性疾病患者行CAS後的晚期頸動脈再狹窄和閉塞的發生率更高[37]。這些報道中的頸動脈再狹窄和閉塞大都無癥狀。 (參見下文『頸動脈血栓形成和再狹窄』)

一篇系統評價納入27項研究，包括533例接受了CAS或CEA的放射誘發性頸動脈狹窄患者[41]。在接受CAS的患者中，對任何腦血管不良事件的匯總估計發生率為3.9%，與CEA中的發生率相近。然而，相比於CEA治療的患者，CAS治療患者的再狹窄大於50%和/或閉塞發生率顯著更高(22.5% vs 10.7%)。更早期的一項meta分析(納入21項研究)的結果與此類似[42]。

白質病變—深部穿動脈退行性改變很可能會導致白質病變，出現白質病變的危險因素包括年齡和高血壓。在國際頸動脈支架術研究(International Carotid Stenting Study, ICSS)中，基線時腦影像學檢查所識別出的腦白質病變數量與第30日時腦卒中的發生率相關[43]。年齡相關白質改變評分大於等於7的接受CAS的患者出現腦卒中的風險相對於那些病變評分小於7的患者更高(HR 2.76，95%CI 1.17-6.51)，以及相對於接受CEA的患者更高(任何腦卒中：HR 2.98，95%CI 1.3-6.9；非致失能性腦卒中：HR 6.34，95%CI 1.45-27.71)。研究發現，病變評分小於7的患者的腦卒中概率沒有差異。

其他危險因素—非對照的前瞻性和回顧性研究已識別出了CAS後圍手術期併發症(主要是腦卒中)和不良結局風險增加相關的其他醫學危險因素。關於行支架術前醫學風險的評估、無癥狀和有癥狀的頸動脈狹窄相關的腦卒中風險的評估將在別處詳細討論。 (參見「Evaluation of cardiac risk prior to noncardiac surgery」和「癥狀性頸動脈粥樣硬化疾病的治療」，關於『頸動脈支架置入』一節和「無癥狀性頸動脈粥樣硬化性疾病的治療」，關於『頸動脈支架置入術』一節)

其他危險因素包括[24,31,44-47]：

●存在主動脈瓣狹窄

●糖尿病血糖控制不佳(糖化血紅蛋白>7%)

●與無癥狀相比，有癥狀的同側頸動脈狹窄

●與視網膜TIA或無癥狀相比，半球TIA或輕型卒中

●慢性腎功能不全

●急診入院

圍手術期處理和麻醉

預防性抗生素—儘管並非所有經皮操作都常規推薦預防性抗生素，但CAS前使用預防性抗生素是標準做法。適當抗生素選擇見附表(表 1)。

抗血小板治療—對於CAS，許多中心採用了類似於經皮冠狀動脈介入術所使用的雙聯抗血小板方案；但關於CAS中雙聯抗血小板治療效果的證據有限，且最佳劑量和持續時間尚不清楚[48]。由於缺乏任何其他強有力的數據，我們建議依照頸動脈血運重建內膜切除術與支架術比較研究(Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial, CREST)方案開始雙聯抗血小板治療，具體見下文。此外，我們建議CAS操作後繼續使用阿司匹林和氯吡格雷雙聯抗血小板治療6周(而非4周)，阿司匹林應繼續長期使用。受照射患者在CAS後的頸動脈狹窄複發風險較高，在一些病例系列研究中可高達30%。因此，對於有頸部照射史的患者，如果其出血風險維持較低水平，我們在CAS後偏向給予長期氯吡格雷和阿司匹林雙聯抗血小板治療，但尚無研究專門對此類患者亞組中該方案進行評估。

在CREST中，患者在CAS操作前至少48小時開始使用阿司匹林(325mg，一日2次)和氯吡格雷(75mg，一日2次)治療[20]。那些已預定在48小時內行CAS的患者，在CAS操作前至少4小時接受阿司匹林650mg和氯吡格雷450mg。行CAS後，治療包括阿司匹林325mg(一日1次或2次)和氯吡格雷75mg/d(或噻氯匹定250mg，一日2次)至少30日，並且推薦繼續長期使用阿司匹林(至少1年)。

自CREST試驗以後，氯吡格雷的其他劑量也有研究進行了評估。在CAS期間氯吡格雷及阿托伐他汀治療試驗(NCT01572623)中，156例患者被隨機分配至在行支架術前接受氯吡格雷負荷劑量(600mg或300mg)，伴或不伴他汀類藥物追加負荷(2x2試驗設計)[49]。結果發現，在600mg氯吡格雷加他汀類藥物追加負荷組，其圍手術期(30日)TIA/腦卒中或磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)檢查顯示的新發缺血性病變的發生率最低。比較而言，在一項較小規模的試驗中，將接受CAS的無癥狀患者(n=35)分配至使用300mg或600mg氯吡格雷，結果發現在經顱多普勒超聲上的所有微栓子信號總和或血小板聚集測定結果方面，兩組間沒有差異[50]。

圍手術期的他汀類藥物—對於存在冠脈疾病等危症的患者，包括有外周動脈疾病的患者，推薦使用他汀類藥物治療。 (參見「二級預防中的調脂(包括高膽固醇血症)治療」)

他汀類藥物治療是否可降低CAS術中或術後的腦栓塞風險尚不明確。一項小規模研究比較了62例正在使用或沒有使用他汀類藥物患者栓子保護裝置(embolic protection device, EPD)中收集到的碎片[51]。結果發現使用他汀類藥物[羥甲基戊二酸單醯輔酶A(hydroxy-methyl-glutaryl coenzyme A, HMG-CoA)還原酶抑製劑]的患者栓塞微粒顯著更少(16.4 vs 42.4微粒)。在那些接受他汀類藥物的患者中，冠狀動脈疾病、既往冠狀動脈旁路移植術和高脂血症更普遍。作者推斷使用他汀類藥物能夠穩定動脈粥樣硬化斑塊，產生不易受損的更具纖維性的斑塊。

麻醉的選擇—大多數CAS操作採用局部麻醉和輕度鎮靜或不鎮靜，但一些操作者採用全身麻醉。 (參見「麻醉概述和麻醉選擇」和「頸動脈內膜切除術」，關於『麻醉選擇』一節)

頸動脈支架裝置—頸動脈支架可大體分為2類：開放式支架結構(如Acculink)和封閉式支架結構(如Exact)。大多數登記註冊研究都發現其中一種支架並不比另一種支架具備任何有臨床意義的優勢。

廣泛應用於冠狀動脈疾病中的藥物洗脫支架極少用於頸動脈循環，因為頸動脈直徑較大，所以金屬裸支架再狹窄的發生率較低。 (參見下文『頸動脈血栓形成和再狹窄』和「冠狀動脈內藥物洗脫支架：一般原則」)

栓子保護裝置—EPD技術仍在繼續發展，這種裝置有2種基本類型：過濾和逆流裝置[52-60]。

過濾型可使在支架放置期間血液能夠連續向前流過ICA。過濾型EPD應用更為普遍，但其效果仍存在爭議。 (參見下文『效果』)

逆流型促進了血液(包括顆粒物)逆行遠離ICA。小部分患者無法耐受血液逆流及短暫的ICA順行向上血流中斷。所以在此階段，儘管過濾型的應用經驗更加豐富，但栓子保護的最佳方法仍需確定。

過濾裝置—過濾遠端血流的裝置被設計用於捕獲支架放置期間脫落的碎片。儘管過濾裝置是最常用的EPD類型，其仍存在一些缺點[61]：

●它們必須通過狹窄處，而較縮窄的病變可能需要在遠端裝置能夠放置前進行無保護的預擴張，而預擴張過程可能會引起栓子脫落。

●頸動脈遠端置有EPD可能會誘發血管痙攣，從而使血液流出嚴重受損，並且如果血管痙攣時間延長還可導致腦卒中。可使用動脈內血管擴張劑來治療痙攣，例如硝酸甘油或罌粟鹼，但此類治療可導致低血壓。

●過濾型EPD可能會引起血管壁損傷相關的併發症，也可能會在放置頸動脈支架後移除困難。

逆流裝置—逆流裝置是指在ECA和CCA放置的封閉球囊，這使ICA血流根據具體的裝置設計發生血流中斷或逆流。支架插入後，在封閉球囊放氣前，抽吸近端ICA以移除碎片。

一項小型回顧性研究對應用血液逆流裝置的患者進行了經顱多普勒超聲檢測到的微栓子信號數量或DWMRI識別出的新發病變數量評估，並將結果與應用過濾型EPD或沒有應用過濾裝置患者得到的結果進行了比較[62]。與既往過濾保護對照組而非與無保護對照組相比，在操作期間逆流裝置患者微栓子信號更少。相比於過濾組，逆流組DWMRI發現的總體病變更少，但該結果沒有統計學意義。

近端栓子保護裝置相關的缺點包括[61]：

●比過濾型裝置更大

●在逆流的情況下可出現腦缺血

●球囊膨脹時可引起CCA和ECA損傷

效果—EPD的益處尚未在隨機試驗中最終明確，且可用的證據互有衝突。

來自一些[20,63]但非所有的[64]頸動脈支架試驗數據顯示，EPD對阻止有癥狀的腦卒中或MRI上新發缺血性腦部病變無效。SPACE試驗中的一項將患者分配至行CAS的預先設定亞組分析中，結果顯示使用(n=151)或不使用(n=416)栓子保護治療患者的同側腦卒中或死亡的30日結局差異沒有統計學意義(分別為7.3%和6.7%)[20]。然而，在ICSS試驗的一項MRI亞組研究中，相比於那些分配至不使用EPD中心的CAS患者，被分配至使用EPD中心的CAS患者的DWMRI上新發缺血性病變(主要是無癥狀的)更普遍(73% vs 34%)[64]。

一項2007年meta分析納入2項隨機試驗的數據，該分析發現，使用或不使用腦保護治療的死亡或任何腦卒中的複合終點差異沒有統計學意義(OR 0.77，95%CI 0.41-1.46)[65]。

一項系統評價文獻納入了2008年發表的觀察性研究，該文獻報道了接近700例接受了CAS並有MRI數據的患者[66]。結果發現，相比於不使用EPD的CAS操作，使用EPD的CAS操作MRI上新發同側病變的發生率更低(33% vs 45%)[66]。大多數前瞻性支架登記註冊研究[46,61,67,68]和已發表的病例系列研究[69-74]，發現使用EPD的患者行CAS後的圍手術期腦卒中風險顯著低降低。

對於在無對照的研究中歸因於EPD的一些或所有的併發症發生率降低，可能的原因是隨著時間推移支架術技術的提高及操作者經驗的增加，而不是因為使用了EPD。一項單中心病例系列研究支持這一假設；研究納入5年內共528例接受CAS而未使用保護裝置的患者，研究發現，第5年時的30日輕型卒中發生率比第1年的顯著降低(分別為3.1% vs 7.1%)[23]。

EPD並不能夠預防所有的圍手術期腦卒中，對此最可能的解釋是其並不能阻止所有的栓子到達遠端腦血管。以下觀察結果對該問題有啟發作用：

●在一項前瞻性報告中，54例行手術操作的患者應用了EPD，其中36例(67%)在頸動脈支架放置後48小時經腦部DWMRI發現了新發缺血性病變[75]；幾乎所有這些病變都較小且無癥狀。

●EPD可能反而會增加微栓子負荷，因為其導致過濾EPD中巨大栓子瓦解成較小的微栓子，微栓子能夠通過EPD的微孔或通過EPD和血管壁之間的間隙[76]。此外，血栓可能在遠端過濾網表面、EPD導絲的頭端形成，或者源自EPD相關的血管壁微創傷。

●腦卒中的風險可能與栓子負荷有關。一項研究顯示了這一點，該研究分析了來自54例接受CAS及球囊保護患者的吸取碎片[77]。結果發現，神經系統事件的風險與相關微粒數量更多、微粒直徑最大值更大和微粒面積最大值更大相關。

CAS—CAS可在血管造影室或恰當配置的手術室進行。在進行操作前，患者應該接受抗血小板治療。 (參見上文『抗血小板治療』)

入路—通常在右(或左)股總動脈建立經皮入路，但也有描述可經上肢或經頸部途徑。經頸部入路可通過經皮或在同側CCA近端建立小切口進行[78-96]。與下肢或上肢血管入路一樣，經頸部的方法便於整合栓子保護裝置(過濾或逆流裝置)和支架放置[78-80]。 (參見上文『栓子保護裝置』)

採用股動脈入路時，應進行主動脈弓造影，除非術前已經通過影像學檢查明確了主動脈弓的解剖，例如計算機斷層掃描血管造影(computed tomographic angiography, CTA)或磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)。為了安全操作和引導導絲、導管和導管鞘經過主動脈到達ICA，了解主動脈弓的解剖和變異是必要的(圖 2)。年齡較大的患者可能有顯著的主動脈弓和起始部血管動脈粥樣硬化疾病，這增加了動脈粥樣硬化栓塞的風險。經頸部入路消除了導管通過存在病變或有解剖學挑戰性的主動脈弓的需要，這方面是吸引人的，但僅有少數中心才有這項技術的操作經驗。

選擇性腦動脈造影也要進行，將CAS後腦動脈造影與支架放置前腦動脈造影進行比較，以評估有無任何遠端栓子碎片。

抗凝治療—在頸動脈內操作導絲和導管之前，應該給予患者肝素抗凝以維持全血活化凝血時間(activated clotting time, ACT)在250-300s。可選擇比伐盧丁替代肝素，且其出血發生率可能比肝素更低[97]。 (參見「肝素和低分子量肝素的治療性應用」和「直接凝血酶抑製劑及直接因子Ⅹa抑製劑的抗凝治療」)

EPD放置—在放置導絲和導管鞘後放置EPD，一旦頸動脈支架已定位、打開至完全擴展便移除EPD[67]。有兩種EPD一般類型(即遠端型或近端型)可用。 (參見上文『栓子保護裝置』)

過濾裝置需要沿著導絲的方向，通過將放支架的狹窄病變，被置於ICA遠端。過濾裝置相關的最常見技術問題是操縱它們向上進入迂曲的ICA遠端。可使用不同的技術(如使用「夥伴」導絲)來輔助拉直ICA。另一個可能遇到的困難是過濾型EPD通過嚴重狹窄的ICA。可對病變進行預擴張；但在需要過濾裝置的地方沒有過濾裝置的情況下，預擴張是一個公認的圍手術期腦卒中危險因素。裝置相關的血管痙攣也會造成困難。

支架放置和擴張—將EPD置於適當位置後，對頸動脈狹窄進行預擴張(如有需要)，然後將頸動脈支架置於適當位置然後展開[98]。在支架內進行支架術後血管成形術，以確保支架完全展開並與動脈壁貼合。壓力感受器激活所致的心動過緩可能會出現，並導致低血壓。這種反應通常是暫時性的，但可能需要給予阿托品。

重複行頸動脈造影應該會顯示經過之前頸動脈狹窄部位的血流速度增快。

術後處理和隨訪—CAS後的術後處理與CEA的術後處理類似。將患者轉移至一個監護環境，進行頻繁的血壓和神經系統評估。

在CAS後，患者通常在1-2天內出院。門診CAS可能可行，但這種做法的安全性有待確定。一項研究評估了CAS後併發症的發生時間，結果發現53%的術後事件/併發症發生於CAS後6小時內、5.3%發生於術後6-12小時之間、8%發生於術後12-24小時之間，34.2%發生於術後24小時以上[99]。超過24小時的晚期事件是入路相關事件和神經系統事件，包括短暫性缺血、輕型卒中和嚴重卒中。

血流動力學不穩定—CAS後常見血流動力學不穩定，一篇系統評價和meta分析納入了27項評估CAS後血流動力學不穩定性的研究[100]。整體血流動力學不穩定的匯總估計為39%；然而，在死亡、腦卒中、TIA或主要不良事件方面，CAS後有或沒有血流動力學不穩定的患者間並無顯著差異。對於大多數患者，術後低血壓在8-10小時內消退[101]。然而，一項納入51例患者的回顧性研究發現，低血壓見於22%的患者，並持續至術後27小時(沒有1例少於4小時)。低血壓與年齡較大和心肌梗死病史有關，但並不一定與心動過緩相關，不過低血壓人群通常心動過緩發作更加頻繁。在另一項研究中，3.3%的患者因低血壓而延遲出院[99]。上文引述的meta分析顯示，CAS後血流動力學不穩定與年齡、頸動脈杈與最小管腔直徑位置之間的距離超過10mm和既往同側CEA顯著相關。另一項研究發現，近期腦卒中增加了術後血流動力學不穩定的風險[102]。

雙功能監測—CAS後3-6周應進行重複雙功能超聲檢查，留作基線以便以後進行比較。在6個月時進行雙功能監測，然後每年一次。如果觀察到對側狹窄，則可能需要更頻繁的監測。

併發症—CAS相關的最嚴重急性併發症是腦卒中；圍手術期腦卒中可能由幾種機制單獨或聯合引起，包括：

●血栓栓塞

●心動過緩和/或壓力感受器刺激所致的灌注不足

●腦過度灌注

●顱內出血

用於減少CAS期間和CAS後血栓栓塞併發症風險的主要策略包括：適當的患者選擇、圍手術期使用阿司匹林和氯吡格雷(雙聯抗血小板療法)治療及優化術中抗凝。 (參見上文『抗血小板治療』)

高達68%的患者會出現一定程度的圍手術期心動過緩或低血壓[103-106]。心動過緩是由放置支架後血管成形術球囊膨脹刺激頸動脈壓力感受器所致。這種反應通常具有自限性，但如果心動過緩持續存在，患者可能需要阿托品治療。

其他併發症包括：心肌梗死、腎衰竭、入路相關問題、靶病變再狹窄及頸動脈支架斷裂。

EPD相關問題—過濾膜孔被微栓子和碎片堵塞可能會引起過濾型EPD近端的ICA前向血流減少或缺乏，即血管造影「慢血流現象」。一項單中心病例系列研究包括453次使用過濾型EPD的頸動脈干預措施，42次(9%)操作出現了慢血流[107]。慢血流患者比血流正常者的30日腦卒中風險顯著增加(9.5% vs 1.7%)。

除了慢血流，EPD也是其他操作併發症的一個潛在來源，包括球囊閉塞或過濾裝置堵塞的血液動力學不耐受、動脈痙攣和夾層，以及裝置取出困難[68,71,108]。使用EPD也會延長干預時間，增加操作的複雜性和花費。

過度灌注綜合征—腦過度灌注綜合征是CAS少見的後遺症，其在CAS後的出現路徑與在CEA中的類似[109]。在血運重建的ICA同側出現頭痛通常能預示該綜合征，隨後可能會出現局灶性運動性發作和顱內出血。與CEA一樣，高血壓是該綜合征的一個常見前驅癥狀，這強調了充分控制圍手術期血壓的重要性。 (參見「頸動脈內膜切除術的併發症」，關於『高灌注綜合征』一節)

存在的關於CAS後過度灌注綜合徵發生率的數據有限。一項回顧性研究納入了450例使用CAS治療的患者，觀察結果如下[110]：

●5例(1.1%)患者出現過度灌注，這5例患者都曾對嚴重ICA狹窄進行過糾正(平均為96%)。

●所有5例過度灌注綜合征患者都有對側頸動脈狹窄超過80%或閉塞，以及基線高血壓。

●這5例患者中有3例出現顱內出血，其中2例在顱內出血前出現顯著的圍手術期高血壓；顱內出血患者中的2例死亡。

心肌梗死—在大多數隨機試驗中，CAS圍手術期心肌梗死發生率的範圍為1%-4%[22,111]。非心臟手術中心臟併發症的危險因素和圍手術期心肌梗死的處理將在別處詳細討論。 (參見「Evaluation of cardiac risk prior to noncardiac surgery」和「非心臟手術後圍術期心肌梗死」)

美國國家住院患者樣本的1,083,688例接受CEA或CAS患者的數據發現，11,341例(約1%)患者在住院期間出現了非ST段抬高型心肌梗死(non-ST elevation myocardial infarction, NSTEMI)。NSTEMI與顯著更高的院內死亡率(6.2% vs 0.4%)、神經系統併發症發生率(6% vs 1.4%)及更長的住院時間(12.2日 vs 2.8日)相關[112]。 (參見「不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的分類」和「不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的緊急處理：概述」)

腎功能障礙—CAS後腎功能障礙與造影劑誘發的腎病、腎動脈粥樣硬化栓子和血液動力學不穩定所致的腎臟灌注不足相關。有中到重度腎功能不全和糖尿病的患者發生CAS後造影劑腎病的風險最大。 (參見「造影劑腎病的發病機制，臨床特徵及診斷」和「造影劑腎病的預防」)

對主動脈的機械操作可導致動脈粥樣硬化栓子事件，進而導致腎功能障礙。 (參見「腎動脈粥樣硬化栓子的臨床表現、評估和治療」和「動脈粥樣硬化斑塊導致的栓塞：動脈粥樣硬化栓塞(膽固醇結晶栓塞)」)

入路相關的併發症—入路相關問題是CAS後的最常見併發症，包括血腫、出血、假性動脈瘤形成和下肢動脈粥樣硬化栓塞。

出血/血腫/假性動脈瘤—經皮穿刺操作後，股動脈穿刺部位閉合不充分可能會導致出血、血腫或假性動脈瘤形成。

發生假性動脈瘤的危險因素包括：術後穿刺部位壓迫不充分、術後抗凝、介入期間抗血小板治療、年齡大於65歲、肥胖、高血壓、外周動脈疾病和血液透析。穿刺部位假性動脈瘤的診斷和治療將在別處討論。 (參見「診斷性心導管術的併發症」，關於『假性動脈瘤』一節)

大多數動脈支架術裝置的輪廓狹窄，其所需的導管鞘規格與一些血管介入術(如髂動脈支架術)相比更小，因此可預期假性動脈瘤的發生率更低。然而，同時給予抗血小板治療和抗凝會促進假性動脈瘤形成。股動脈假性動脈瘤的發生率約為3%[45,113]。

外周栓塞—在任何主動脈插管操作期間，粥樣碎片可從主動脈壁上脫落。臨床癥狀和體征取決於碎片的大小，這將在別處詳細討論。 (參見「動脈粥樣硬化斑塊導致的栓塞：動脈粥樣硬化栓塞(膽固醇結晶栓塞)」和「主動脈斑塊導致的栓塞：血栓栓塞」)

頸動脈血栓形成和再狹窄—據報道，0.5%-5%的CAS患者會出現急性和亞急性支架內血栓形成[114,115]。一些CAS後頸動脈再狹窄的病例可能與抗血小板治療不充分或停止有關[116-118]。

30日後，頸動脈血運重建後的早期再狹窄主要由血管損傷相關的新生內膜增生引起[119,120]。CAS相關的新生內膜增生可能由支架過度擴張或導致持續性血管損傷的血管內頸動脈支架放置位置不當引起；這種併發症可能更常見於女性和控制不良的糖尿病或高脂血症患者[121]。既往照射也是一個危險因素。

CAS後早期再狹窄發生率在各報告中有很大差異[121-127]。一項納入34項CAS研究、共3814根動脈的系統評價發現，1年後約6%的動脈出現了血管造影再狹窄，血管造影再狹窄被定義為大於等於50%-70%的狹窄(閾值相對較低)[122]。這優於報道的CEA後最初12-18個月的再狹窄發生率範圍(5.2%-11.4%)[123-125]。

僅有有限數據直接比較了CAS與CEA再狹窄。在SAPPHIRE試驗中，對有缺血性神經系統癥狀的狹窄大於等於50%或沒有神經系統癥狀的狹窄大於等於80%的患者進行了靶血管血運重建(target vessel revascularization, TVR)[126,128]。在術後1年時，支架術組的TVR發生率顯著低於內膜切除術組(0.6% vs 4.3%)[126]。術後3年時，CAS組的TVR發生率仍低於內膜切除術組(2.4% vs 5.4%)，但差異沒有統計學意義[128]。對CREST試驗的二次分析中，2191例行適當術後超聲檢查的患者被用於研究(CAS：1086例，CEA：1105例)[121]。結果發現與CEA相比，CAS在2年時的再狹窄發生率相近。女性性別、糖尿病和血脂異常是這兩種手術後出現再狹窄或閉塞的獨立預測因素。吸煙預示CEA後再狹窄發生率增加，但CAS後再狹窄發生率沒有增加。

超過3年的再狹窄數據相關數據很少；一項有長期隨訪的報告來自一項單中心病例系列研究，該研究納入接受221次CAS操作的193例患者；結果發現10年時的再狹窄發生率(雙功能掃描上>50%)為6.8%[129]。頸動脈支架的遠期通暢率需要臨床試驗數據來明確[122]。

支架斷裂—支架斷裂可能是CAS的一個常見併發症，但其臨床意義尚不明確。一項回顧性報道納入43例患者共48個頸動脈支架，在平均放射學隨訪的18個月時，檢測到29%的動脈支架出現斷裂[130]。支架斷裂的風險與放置支架區域存在動脈鈣化相關(OR 7.7，95%CI 1.9-32.0)。14例支架斷裂中的3例和34例支架未斷裂中的3例出現了再狹窄大於50%。要確定頸動脈支架斷裂是否與再狹窄或缺血性事件風險增加相關，需進行更大規模的前瞻性研究。

併發症發病率和死亡率—自從首次開始應用這些裝置後，CAS後的併發症發生率和死亡率已逐步改善。對於隨機試驗中的有癥狀患者，行CAS的聯合30日腦卒中和死亡發生率範圍為6.3%-9.6%[20,63,111]。然而，一項關於納入6320例高風險患者的2項多中心CAS上市後監測註冊登記(EXACT、CAPTURE-2)的分析發現，術後30日死亡和腦卒中的發生率為3.6%[131]。有癥狀和無癥狀患者行CAS的隨機試驗將在別處詳細討論。 (參見「癥狀性頸動脈粥樣硬化疾病的治療」，關於『頸動脈支架置入』一節和「無癥狀性頸動脈粥樣硬化性疾病的治療」，關於『頸動脈支架置入術』一節) [132]

患者教育—UpToDate提供兩種類型的患者教育資料：「基礎篇」和「高級篇」。基礎篇通俗易懂，相當於5-6年級閱讀水平(美國)，可以解答關於某種疾病患者可能想了解的4-5個關鍵問題。基礎篇更適合想了解疾病概況且喜歡閱讀簡短易讀資料的患者。高級篇篇幅較長，內容更深入詳盡。相當於10-12年級閱讀水平(美國)，適合想深入了解並且能接受一些醫學術語的患者。

以下是與此專題相關的患者教育資料。我們建議您以列印或電子郵件的方式給予患者。(您也可以通過檢索「患者教育」和關鍵詞找到更多相關專題內容。

●基礎篇(參見「Patient information: Carotid artery disease (The Basics)」)

總結與推薦

●頸動脈支架術(CAS)相關的最嚴重急性併發症是腦卒中，腦卒中可由血栓栓塞、灌注不足、過度灌注綜合征或出血引起。可能會影響CAS相關腦卒中風險的因素包括：年齡較大、頸動脈斑塊形態、既往頸部照射和對側頸動脈閉塞性疾病。用於減少CAS期間和CAS後血栓栓塞併發症風險的主要策略為：適當的患者選擇、圍手術期使用阿司匹林和氯吡格雷(雙聯抗血小板療法)治療及優化術中抗凝。 (參見上文『併發症』和『風險評估』)

●對於嚴重雙側頸動脈狹窄的患者，我們優選使用分階段的方法，而不是雙側同時行頸動脈支架術(CAS)。同時行雙側CAS在理論上會增加腦過度灌注綜合征的風險，以及增加雙側壓力感受器刺激相關的嚴重心動過緩或低血壓風險。 (參見上文『其他考慮事項』和『頸動脈壓力感受器』)

●對於計劃或預計行頸動脈支架術(CAS)的患者，我們推薦使用阿司匹林(Grade 1B)和氯吡格雷(Grade 1B)進行預處理。 (參見上文『抗血小板治療』)

·對於沒有長期使用阿司匹林治療的患者，我們建議術前至少48小時開始使用阿司匹林325-650mg/d，而如果在手術48小時內，則要在術前至少4小時給予一次阿司匹林負荷量650mg。

·對於沒有長期使用氯吡格雷治療的患者，我們建議術前至少48小時開始使用氯吡格雷75mg，一日2次。如果在手術48小時內，我們建議術前至少4小時給予氯吡格雷450mg。

●頸動脈支架術(CAS)操作後，我們推薦繼續使用雙聯抗血小板治療至少6周，方案為阿司匹林325mg/d和氯吡格雷75mg，一日1次(Grade 1B)。對於有頸部照射史的患者，我們建議繼續不限期使用這些藥物(Grade 2C)。對於CAS後的所有其他患者，我們推薦繼續不限期使用阿司匹林325mg/d(Grade 1B)。 (參見上文『抗血小板治療』)

●有幾種類型的栓子保護裝置(EPD)可供選用，目的在於預防血管成形術和支架術的栓子併發症。然而，EPD的益處尚不明確。 (參見上文『栓子保護裝置』)

●頸動脈支架術(CAS)相關的其他併發症包括：入路相關問題(如血腫、出血、假性動脈瘤形成和遠端動脈粥樣硬化栓塞)、心肌梗死、造影劑相關腎衰竭、靶病變部位再狹窄和頸動脈支架斷裂。 (參見上文『併發症』)