原發性醛固酮增多症的診斷思路

患者中年男性，既往有「糖尿病」和「高血壓病」病史，在常規健康評估期間發現，儘管已使用賴諾普利（40mg/d）和維拉帕米（180mg/d）治療，但患者血壓仍高達183/116mmHg。患者既往曾使用過氫氯噻嗪治療，大約1月前因低鉀血症停用，此外，也曾使用阿替洛爾治療，2個月前停用。

作為繼發性高血壓實驗室檢查的一部分，給予患者血漿醛固酮濃度和血漿腎素活性檢查（表1）。

表1 患者最初的實驗室檢查結果

你如何解釋這些檢查結果？

A 確診為原發性醛固酮增多症。

B 提示為原發性醛固酮增多症，但仍需進一步影像學檢查來確診。

C 提示為原發性醛固酮增多症，但確診需要進行醛固酮抑制試驗。

D 這個結果不可靠，ARR應在停用賴諾普利1月後再測量。

答案是C，提示為原發性醛固酮增多症，但確診需要進行醛固酮抑制試驗。

原發性醛固酮增多症的實驗室檢查特點

原發性醛固酮增多症是以醛固酮過度分泌為特徵，所有高血壓患者中5%–13%可能為原發性醛固酮增多症。

當前推薦的篩查試驗是測量血漿醛固酮濃度（PAC）和血漿腎素活性（PRA），計算醛固酮–腎素比值（ARR或PAC/PRA比值）。儘管尚無異常PAC/PRA比值的確切閾值，目前最常採用患者PAC＞15ng/dl時，PAC/PRA比值＞30來篩查原發性醛固酮增多症。

這些閾值是基於1993年一項回顧性研究，該研究顯示，在高血壓患者中使用這些閾值篩查腎上腺腺瘤的敏感性為90%，特異性為91%。

然而，由於PAC和ARR受多種因素的影響，包括藥物、性別、月經周期、體位、時辰、飲食和是否有腎臟疾病等，因此，美國內分泌協會指南推薦臨床醫師結合患者臨床背景評估這些檢查數據，同時，他們也認識到低腎素水平會增加PAC/PRA比值假陽性升高的可能性。

表2 可能會影響PAC/PRA比值的臨床條件

同時，美國內分泌協會指南強調，如果需要，患者應補鉀，而且，根據專家意見共識，停用可影響腎素–血管緊張素–醛固酮系統的藥物至少2周。患者應增加鈉攝入，避免食用甘草製品。此外，檢測腎素和醛固酮的血標本應在上午患者醒來2小時以上，而且至少坐立15分鐘後採取。

常用可對PAC/PRA比值產生影響的藥物：

可升高PAC/PRA比值的藥物：β受體阻斷劑、中樞性α2受體激動劑、直接腎素抑製劑、非甾體類抗炎葯。

可降低PAC/PRA比值的藥物：保鉀利尿劑（安體舒通、依普利酮）、排鉀利尿劑、血管緊張素轉化酶抑製劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。

對PAC/PRA比值影響最小的降血壓葯：維拉帕米、肼屈嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪。

這些檢驗結果在這例患者中的應用

患者ARR和PAC升高，提示原發性醛固酮增多症可能，但是這個診斷仍需進一步確認。下一步是做醛固酮抑制試驗。給予患者靜脈輸注生理鹽水500ml/l，持續4小時，或每日3次口服氯化鈉片（1g），每次2片，持續三天，正常人尿醛固酮水平應被抑制在10ug/24h以下或PAC被抑制在5ng/ml以下。假如高鈉負荷後，患者尿醛固酮水平仍高於10ug/24h，則符合原發性醛固酮增多症。

還可進行氟氫可的松抑制試驗或卡托普利試驗。在氟氫可的松抑制試驗中，患者每6小時口服0.1mg氟氫可的松，連用4天，當PRA低於1ng/ml·h時，患者血漿醛固酮水平仍高於6mg/dl為陽性結果。在卡托普利試驗中，患者口服25–50mg卡托普利，並在基線、1小時和2小時測量患者PAC、PRA和皮質醇水平，PAC水平升高為陽性結果。

由於接近三分之一的醛固酮增多症與單側腎上腺腺瘤有關，可能需要手術治療，因此，原發性醛固酮增多症患者應行腹部影像學檢查。但是，由於年齡40歲以上患者中，腎上腺偶發瘤患病率高，因此，在這類人群中應首選生化檢查確認。此外，單靠CT檢查及不能診斷雙側病變，也不能從無功能腺瘤中區分醛固酮瘤。

當已使用可降低ARR的藥物，例如血管緊張素轉化酶抑製劑，但ARR值仍高於正常範圍上限時，不需要重複檢測ARR。

患者結局

在這例患者中，醛固酮抑制試驗證實為醛固酮增多症，腹部CT檢查顯示雙側腎上腺增生。由於患者拒絕手術治療，未能進行腎上腺靜脈取血測量醛固酮水平，最終，患者選擇服用安體舒通治療。服用安體舒通三月後，患者血壓降至137/88mmHg。

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