第十一章 細胞異常增生性的分子機制 自測題

（一）選擇題A型題1.下列哪種細胞通過幹細胞分裂補充A.成纖維細胞B.肝細胞C.血管內皮細胞D.血細胞E.支氣管上皮細胞2.下列關於細胞凋亡的說法不正確的是A.隱性時相出現核濃縮B.執行時相出現凋亡小體C.隱性時相可逆D.執行時相不可逆E.不伴有炎症反應3.在線粒體上形成通道的分子A. Bcl 2B. BaxC. Caspase 8D. Apaf 1E.細胞色素c4.細胞癌基因活化的機制A.點突變B. DNA重排C.基因擴增或病毒基因啟動子及增強子插入D.染色體易位E.以上都是5.濾泡型B淋巴瘤的發生機制是A.點突變B. DNA重排C.基因擴增或病毒基因啟動子及增強子插入D.染色體易位E.以上都是6.關於細胞癌基因說法不正確的是A.正常細胞本身沒有B.含有內含子C.編碼產物調控細胞增殖D.可能為病毒癌基因的源頭E.通過多種機制活化7.屬於癌基因的是A.APC基因B. Rb基因C.p53基因D.ras基因E. p16基因8.屬於抑癌基因的是A.k-ras基因B.c-myc基因C.c-src基因D.c-sis基因E.APC基因9.關於Rb基因下列說法正確的是A.第一個發現的癌基因B.僅與視網膜母細胞瘤有關C.高磷酸化的pRb結合E2F1D.編碼產物定位於細胞質E.編碼產物使細胞停留於G1期10.關於p53基因說法正確的是A.第一個發現的抑癌基因B.活性形式為同源二聚體C.常常是一對等位基因同時有錯義突變D.編碼產物定位於細胞質E.編碼產物可促使細胞凋亡11.與濾泡型B淋巴瘤發生相關的基因是A.bcl 2B.k-rasC.c-srcD.c-mycE.c-sis12.編碼產物為小G蛋白的基因是A.bcl 2B.k-rasC.c-srcD.c-mycE.c-sis13.c-sis編碼產物是A.生長因子B.細胞內信號轉導蛋白C.胞內第二信使D.轉錄因子E.細胞周期蛋白14.下列細胞因子在細胞外基質沉積過程中作用最顯著的是A. PDGFB. EGFC. TGFβD. IL-1E. IL-415.關於p53的敘述，哪項是正確的A.野生型p53蛋白促進細胞生長B.p53基因是腫瘤抑制基因C.p53基因定位於13號染色體D.突變型p53蛋白與生長因子受體同源E.p53基因突變是染色體易位引起的B型題A.生長因子B.生長因子受體C.胞內信號轉導蛋白D.轉錄因子E.細胞周期蛋白16.病毒癌基因v-erb B的產物屬於17. ras基因家族編碼產物屬於18. c-src基因編碼產物屬於19.c-myc基因編碼產物屬於20. p53基因編碼產物屬於A.點突變B. DNA重排C.基因擴增D.染色體易位E.啟動子及增強子的插入21. c-ras基因編碼蛋白質中氨基酸發生替換屬於22.慢性髓細胞性白血病中c-ABL與BCR基因對接屬於23.病毒的長末端重複（LTR）序列調控c-myc表達屬於24.免疫球蛋白重鏈基因的轉錄活化部位與bcl 2基因連接屬於25.部分小細胞肺癌中c-myc編碼產物過度增加屬於X型題26.參與血管生成的細胞因子有A. PDGFB. VEGFC. TGFβD.纖溶酶原激活物系統E. TNF27.關於p53下列說法正確的是A. p53蛋白是位於細胞核內的一種轉錄因子B. p53基因位於17p13.1C.突變的p53蛋白可與野生型p53蛋白聚合成無功能的四聚體D.可促進靶基因p21和GADD45轉錄E.野生型p53蛋白促進腫瘤生長28.凋亡體（apoptosome）包括下列哪幾種分子A. caspase 9B. Apaf 1C.細胞色素cD. BaxE. Bcl 229.多發性腺瘤樣息肉轉變為結腸癌A.APC基因失活B. DNA甲基化程度降低C.原癌基因k-ras活化D.抑癌基因DCC失活E.抑癌基因p53失活30.關於caspase下列說法正確的是A.以酶原的形式合成B.活性中心含有半胱氨酸殘基C.作用於底物特異部位的天門冬氨酸殘基羧基側的肽鍵D.成熟的酶包括p20結構域和p10結構域E.常以級聯活化的方式發揮功能31.與生理性血管生成相比，腫瘤血管生成的特點有A.多了徵用式的生成方式B.調節因子可來源於腫瘤細胞C.血管內皮細胞常常不完整D.血管常無平滑肌細胞等保護E.有時空順序32.關於Rb基因，下列說法正確的是A.第一個被發現的抑癌基因B.編碼產物定位於細胞核C.低磷酸化的pRb結合併滅活E2F1D.全長200 kbE.含27個外顯子（二）名詞解釋1.病毒癌基因（virus oncogene，v-onc）2.細胞癌基因（cellular oncogene, proto-oncogene）3.抑癌基因（tumor suppressor gene）4.細胞凋亡（apoptosis）5.顯性負突變(dominant-negative mutation)6.DNA錯配修復基因(DNA mismatch repair genes)7.點突變(point mutation)8.染色體易位(chromosomal translocation)9.基因擴增(gene amplification)10.血管生成(angiogenesis)（三）簡答題1.原癌基因活化的機理。2.以p53為例說明抑癌基因的調控功能。3.簡述血管生成的主要過程和主要分子。4.簡述Rb的作用機制。（四）論述題舉例說明原癌基因和抑癌基因是如何調控細胞增殖和細胞凋亡的。參考答案與提示（一）選擇題題號答案考察的知識點題號答案考察的知識點1D細胞的增殖類型2A細胞凋亡的形態學改變3B細胞凋亡的線粒體途徑4E細胞癌基因活化的機制5D癌基因活化的機制及其舉例6A癌基因的概念和特點7D常見的癌基因和抑癌基因8E常見的癌基因和抑癌基因9ERb基因的結構和功能10Ep53基因的結構和功能11A癌基因活化的機制及其舉例12B癌基因的功能13A癌基因的功能14C血管生成中主要的細胞因子15Bp53基因的結構和功能16B常見癌基因的功能17C常見癌基因的功能18C常見癌基因的功能19D常見癌基因的功能20Dp53基因的結構和功能21A癌基因活化機制及其相應的疾病22D癌基因活化機制及其相應的疾病23E癌基因活化機制及其相應的疾病24D癌基因活化機制及其相應的疾病25C癌基因活化機制及其相應的疾病26ABCDE參與血管生成的細胞因子27ABCDp53基因的結構和功能28ABC凋亡體的組成29ABCDE多發性腺瘤樣息肉轉變為結腸癌30ABCDEcaspase的結構與功能31ABCD腫瘤血管生成的特點32ABCDERb基因的結構和功能(二)名詞解釋1.反轉錄病毒中一些能在體外轉化細胞，在體內使宿主患腫瘤的基因。2.正常宿主細胞中與病毒癌基因同源的基因，往往編碼生長因子或其他信號轉導分子，為細胞生長所必需；只有特定條件下被活化後才有致癌性，又稱為原癌基因。3.一類編碼產物起抑制細胞增殖信號轉導、負性調節細胞周期的作用，從而抑制細胞增殖和抑制腫瘤生成的基因。4.在生理或病理狀態下，由細胞內特定基因的程序性表達而介導的細胞死亡。5.突變基因編碼的異常蛋白質與正常等位基因編碼的蛋白質形成雜合寡聚物複合體，從而使整個蛋白複合體的功能失效，這種突變基因的作用方式屬於顯性負突變。6.負責修復DNA複製時產生錯配的一類抑癌基因。7.基因在放射線或化學致癌物的作用下可發生單個鹼基的改變。8.不同染色體斷裂後重新連接時產生的不正確連接。9.細胞通過增加基因拷貝數，使表達產物增多的過程。10.在原有血管基礎上以芽生和非芽生方式形成新血管的過程。（三）簡答題1.原癌基因的活化機制包括(1)點突變；(2)DNA重排；(3)基因擴增；(4)染色體易位；(5)病毒啟動子及增強子的插入。活化後，基因編碼產物的結構和功能發生變化和（或）表達的量增加，導致細胞增殖信號增強。2.抑癌基因的表達產物起著抑制細胞增殖信號轉導、負性調節細胞周期的作用，從而抑制細胞增殖。(1)p53蛋白與p300/CBP結合，促進靶基因p21和GADD45轉錄，阻止細胞通過G1-S檢驗點，進行基因修復。(2)促進BAX、IGF－BP3（胰島素樣生長因子結合蛋白3）及FAS基因的轉錄，促進細胞凋亡。3.血管生成的主要過程和主要分子如下所述(1)血管基底膜降解，由VEGF等促血管生成因子上調血管內皮細胞分泌PA系統及MMPs系統的成員完成。(2)血管內皮細胞遷移並且分裂增殖，構成原始血管。主要由VEGF和促血管生成素Ang2和Ang1及其受體介導的信號途徑調節。血管內皮細胞表面粘附分子也參與這一過程。(3)足夠的、有功能的新血管形成後，促血管生成因子表達下調，血管生成抑制物增加，血管內皮細胞恢復到靜息狀態，新血管穩定。4.(1)Rb基因是發現的第一個抑癌基因，編碼產物定位於細胞核，含有病毒蛋白和細胞蛋白的結合位點及磷酸化位點。(2)低磷酸化的pRb結合併滅活E2F1，細胞不能通過G1-S檢驗點。(3)高磷酸化的pRb不結合E2F1，相關基因表達，細胞進入S期。(4)Cyclin D1-CDK4複合體使pRb磷酸化程度增加。（四）論述題(1)原癌基因的編碼產物是生長因子、生長因子受體、胞內信號轉導分子、轉錄因子、cyclin及CDK等。(2)正常情況下，原癌基因的編碼產物為細胞生長所必需。如ras編碼Ras蛋白，是一種小G蛋白，參與細胞內生長信號的傳導，從而促進細胞的生長。(3)特定條件下，原癌基因通過點突變、DNA重排、基因擴增、染色體易位、病毒啟動子及增強子的插入等機制活化，過度轉導生長信號，導致細胞惡性增殖。(4)抑癌基因的編碼產物起著抑制細胞增殖信號轉導、負性調節細胞周期的作用，從而抑制細胞增殖，促進細胞凋亡。如p53蛋白可以抑制細胞的生長，同時它也可以促進細胞的凋亡。(5)細胞增殖與凋亡是癌基因和抑癌基因的相互作用的結果。正常細胞向惡性細胞轉化涉及原癌基因活化、抑癌基因失活等因素的綜合作用。(6)癌基因和抑癌基因在某些條件下可以相互轉變，如野生型的p53基因屬於抑癌基因，而突變的p53基因卻發揮癌基因的作用。
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