「人體生命活動調節」中若干個「不一定」

1興奮性遞質不一定使突觸後神經元興奮

神經遞質分為興奮性遞質和抑制性遞質兩類，但是神經遞質的效應是興奮性的還是抑制性的還取決於神經細胞間的突觸聯繫。乙醯膽鹼是一種典型的興奮性遞質，通過結合特異性受體，在神經細胞之間或神經細胞與效應器之間起著信息傳遞的作用。對骨骼肌而言，乙醯膽鹼是興奮性遞質。

但應該指出，將神經遞質絕對的分為興奮性和抑制性兩類是不妥的。一個神經元軸突末梢有很多分支，可與多個神經元形成突觸。神經衝動從軸突傳導到突觸時，有的突觸興奮，有的突觸抑制。可見，同一種神經遞質對某些神經元是興奮性的，對另一些神經元是抑制性的，這可能與突觸後膜上的受體有關。

2興奮在突觸間傳遞不一定是單向

從結構上來說，突觸可以分為兩類，即化學突觸和電突觸，一般所說的突觸就是指化學性突觸。化學性突觸間興奮的傳遞一般是單向的，因為神經遞質一般都是從突觸前膜釋放作用於突觸後神經元。在神經遞質中，NO可起到逆向傳遞信息的作用。NO是神經遞質中的「奇葩」，關於它就有多個「不一定」。神經遞質不一定儲存於突觸小泡，如NO不儲存於突觸小泡；神經遞質不一定都通過胞吐釋放，如NO是穿越細胞膜直接擴散；神經遞質釋放後不一定都和膜受體結合，如NO擴散進入突觸後神經元後是與某些酶結合發揮作用。

突觸的另一類型——電突觸的突觸間隙很窄，約1-3nm，稱為縫隙連接；在突觸前末梢內，一般沒有突觸小泡。縫隙兩側的膜是對稱的，形成通道，帶電離子可通過通道傳遞電信號。電突觸的傳遞速度很快，突觸延擱時間極短，而且可以雙向傳遞，不過有些電突觸的膜具有整流作用，仍然表現為單向傳遞。

3激素不一定通過血液運輸到靶細胞

經典內分泌的概念是指激素釋放進入血液循環後被攜帶至身體不同部位的靶細胞，對後者的活動起調節作用，也稱為遠距分泌，它是與外分泌相對而言的。現已知廣義的激素既可以傳統的遠距分泌方式起作用，也可以旁分泌（激素釋放後通過細胞間液彌散到臨近的靶細胞）、自分泌（內分泌細胞分泌的激素在局部擴散，又返回作用於該細胞自身而發揮反饋作用）和神經分泌（既能產生和傳導衝動，又能合成和釋放激素的神經細胞，稱為神經內分泌細胞）等方式發揮作用，同一種激素也可以幾種方式發揮作用。在這幾種內分泌方式中，旁分泌和自分泌都不需要經過血液循環。

4 相同抗原再次侵入機體後產生的抗體水平不一定會提高

根據刺激B細胞產生抗體時是否需要T細胞的輔助，可以將抗原分為胸腺依賴性抗原（TD抗原）和非胸腺依賴性抗原（TI抗原）。TD抗原的初次應答有1周以上的潛伏期，產生的抗體總量水平低；再次應答的潛伏期縮短，抗體水平大幅度上升（以IgG最為突出），抗體類型以IgG為主，且抗體親和力較高，維持時間較長。TD抗原引發的初次應答和再次應答中，前後產生的IgM濃度沒有大幅度上升。而TI抗原引起的體液免疫反應不產生記憶細胞，因而只有初次應答，沒有再次應答，其前後產生的抗體水平沒有變化。

5 抗體都是免疫球蛋白，免疫球蛋白不一定都是抗體

抗體是由漿細胞產生，且能與相應的抗原特異性結合而發揮免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白，後者如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白，是由漿細胞瘤產生，其結構與抗體相似，但無免疫功能。因此，免疫球蛋白可看作化學結構上的概念，抗體則是生物學功能上的概念。

6 效應T細胞殺傷靶細胞不一定都是細胞凋亡

靶細胞的殺傷主要是由細胞毒性T細胞介導完成的。

細胞毒性T細胞殺傷靶細胞有兩種機制：細胞裂解和細胞凋亡。

細胞裂解過程可分為三個階段：①接觸：細胞毒性T細胞通過抗原識別受體特異性的識別靶細胞表面的抗原肽MHC複合物。②分泌：細胞毒性T細胞和靶細胞親密接觸，通過胞吐釋放穿孔素和顆粒酶。穿孔素與靶細胞膜磷酸膽鹼結合，聚合成空心管道，在細胞膜上構築小孔。此過程需要Ca2+和ATP參與。③裂解：靶細胞膜上出現大量小孔；膜內外滲透壓明顯反差，使水分通過小孔進入細胞質，導致靶細胞裂解。

細胞毒性T細胞介導的靶細胞凋亡主要脫顆粒途徑和死亡受體途徑。脫顆粒途徑是依靠細胞毒性T細胞與靶細胞接觸後胞吐釋放出的顆粒酶激活凋亡相關的caspase級聯反應，導致靶細胞凋亡。

死亡受體途徑和細胞毒性T細胞表面表達的Fas配體以及分泌的特定細胞因子有關，它們分別與靶細胞表面相應死亡受體結合，形成了死亡誘導信號複合物。通過死亡信號逐級轉導，最終導致凋亡。

編輯：段志軍

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