靈芝多糖抑制乳癌腫瘤生長&肺轉移

過去我們總是認為,靈芝多糖的抗癌作用,必須透過免疫系統來實現;而今隨著科學的進步,有愈來愈多科學家發現,靈芝多糖對腫瘤也有直接的抑制作用。

台灣陽明大學許先業教授團隊發表在2016年11月《Scientific Reports》的報告即以乳腺癌為例,證實從靈芝(Ganoderma lucidum)取得的多糖提取物,可以在免疫系統無法正常運作的情況下,抑制腫瘤生長和轉移。

靈芝多糖抑制腫瘤生長與轉移

研究者先將乳癌細胞4T1植入免疫功能缺陷小鼠的乳腺組織,7天後再向小鼠腹腔注射靈芝多糖提取物,每次劑量30 mg/kg,每隔2天注射一次,持續28天。

結果發現,有靈芝多糖提取物保護的乳癌小鼠,其腫瘤體積和重量大約只有控制組(未給予靈芝多糖提取物)的三分之一和二分之一(圖1、圖2);轉移到肺部的癌細胞數更是大幅減少,肺部增生的結節數量也少很多(圖3)。

圖1 靈芝多糖對乳癌小鼠腫瘤生長的抑制作用(1)

圖2 靈芝多糖對乳癌小鼠腫瘤生長的抑制作用(2)

圖2 靈芝多糖對乳癌小鼠腫瘤生長的抑制作用(2)

〔說明〕圖1-3 的動物實驗進行如下:先將乳癌細胞4T1植入免疫缺陷小鼠(BALB/c)的乳腺組織,

7天後再向小鼠腹腔注射靈芝多糖提取物,每次劑量30 mg/kg,每隔2天注射一次,

持續28天。將小鼠解剖取其乳癌腫瘤和肺臟進行檢測。

(資料來源/Sci. Rep. 6, 36563; doi: 10.1038/srep36563 (2016).)

EMT是癌細胞準備轉移的第一步,靈芝多糖能加以阻止

進一步探討靈芝多糖提取物抑制癌細胞轉移的原因。從細胞實驗可以觀察到,靈芝多糖提取物可抑制乳癌細胞的移動,並且阻止癌細胞出現EMT現象(epithelial-mesenchymal transition,上皮細胞間質轉化)。

什麼是EMT?癌細胞為了拓展領地,必須從原本的腫瘤脫離,這時它得先從排列整齊丶緊密相連的癌細胞群里鬆脫,轉變成容易移動的細胞型態,這個過程即稱為EMT。

EMT現象的產生,其中一個很大的關鍵來自於TGF-β(轉化生長因子-β)的刺激。TGF-β是動物體內調控細胞生長和發炎反應的細胞激素,許多細胞都會分泌TGF-β,包括免疫細胞和癌細胞。一旦癌細胞表面有受體可以與TGF-β相結合,就會啟動EMT,使得癌細胞蠢蠢欲動。

而許先業教授團隊的研究結果則顯示,經靈芝多糖提取物處理的乳癌細胞,TGF-β受體的表現量會減少,癌細胞內的相關分子也受到抑制。換句話說,就像一個家的門鈴壞掉了一樣,即使外頭有許多TGF-β,但因為癌細胞上缺乏可以被它啟動的按鈕,所以訊號就傳不進去,也就無法誘發EMT。

靈芝多糖還能把「抗藥」的乳癌細胞變得「不抗藥」

此外,研究者亦針對靈芝多糖提取物與化療葯的協同作用,進行了解。實驗選用兩種人類乳癌細胞,一種是對赫賽汀(Trastuzumab,治療Her2陽性乳癌的標靶藥物)敏感的BT474細胞,另一種則是對赫賽汀有抗藥性的SKBR3細胞。

在體外實驗下,只要30μg/mL的赫賽汀就能讓半數BT474細胞死亡,但在此劑量下的SKBR3細胞仍有八成活得很好,必須把劑量增加一百倍才能達到相似的殺癌效果。如果把靈芝多糖提取物與赫賽汀一起並用,則不管是敏感的BT474,或抗藥的SKBR3,都能讓赫賽汀的有效劑量大幅減少(圖4)。

圖4 「靈芝多糖+標靶葯赫賽汀」抑制人類乳癌細胞的協同作用

〔說明〕「赫賽汀+靈芝多糖提取物」與癌細胞一起培養72小時,

造成半數癌細胞死亡所需的赫賽汀劑量(x軸)與靈芝劑量(y軸)。

(資料來源/Sci. Rep. 6, 36563; doi: 10.1038/srep36563 (2016).)

靈芝是輔助癌症治療的好幫手

轉移是導致癌症患者死亡的頭號殺手,而靈芝多糖提取物可以從阻止EMT下手,從源頭切斷癌細胞的轉移大計。雖然上述的動物實驗里,腫瘤還是會長大、癌細胞還是會出現肺轉移,但可別忘了,這可是在「免疫功能有缺陷」下得到的結果,如果再加上免疫系統的支援,肯定不只如此。

Her2陽性乳癌的惡性度高,當標靶葯都失效時,會讓治療更加棘手,而靈芝多糖可以提高癌細胞對標靶葯的敏感度,讓癌細胞可以受到控制。即使是對標靶葯敏感的癌細胞,也能在靈芝多糖的協助下,減少化療葯的用量,得到更好的治療效果。

光是靈芝多糖就如此,何況是其他活性成分一起並用!當一個人正走在癌症治療的艱困時刻,有什麽理由不用靈芝?

〔資料來源〕Tsao SM, Hsu HY. Fucose-containing fraction of Ling-Zhi enhances lipid raftsdependent ubiquitination of TGFβ receptor degradation and attenuates breast cancer tumorigenesis. Sci. Rep. 6, 36563; doi: 10.1038/srep36563 (2016).

本文原載於《靈芝新聞網》ganodermanews.com,獲作者吳亭瑤授權刊登


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