急性心衰的治療講義

下面我們學習急性心衰的治療。

急性心衰的治療目標，首先我們是要控制基礎病因和矯治引起心衰的誘因。比如說我們要控制高血壓、控制肺部感染，治療嚴重的心律失常，改善心肌缺血，調整血糖水平等。第二要緩解各種嚴重的心衰癥狀。我們要用不同的方式吸氧，比如說鼻導管吸氧、面罩吸氧，甚至用呼吸機進行治療。我們還要應用嗎啡、應用支氣管解痙藥物、利尿劑等等來緩解病人的低氧血症，緩解呼吸困難、胸痛、焦慮、肺水腫。第三要穩定血流動力學的狀態，要維持患者的收縮壓大於等於90mmHg，同時我們要注意糾正水電解質紊亂和維持酸鹼平衡。要注意保護重要的臟器，比如說肺臟、腎臟、肝臟和腦，防止這些重要器官的功能損害。我們治療心衰的最終目標是要降低死亡的危險，改善患者的近期和遠期的預後。

我們看一看急性左心衰竭的處理流程。這個處理流程包括了初始治療和進一步的治療。在初始治療裡頭，我們可以看到，一般處理，包括讓病人坐位、四肢輪流綁紮，還有包括要吸氧，用鼻導管或者面罩吸氧，我們所使用的藥物當中要給予利尿劑呋塞米或者其他的襻利尿劑，還要使用嗎啡、毛花甙C和氨茶鹼或者其他支氣管解痙葯。進一步的治療當中，我們要根據患者的收縮壓、肺淤血的狀態和血流動力學的監測指標，選擇合理的血管活性藥物，包括血管擴張及、正性肌力藥物和縮血管藥物等等。我們要根據病情需要，根據患者的病情是否需要來採用一些非藥物的治療，比如說主動脈內球囊反博、無創性或者氣管插管呼吸機輔助通氣和血液凈化等等。在所有的治療當中，我們要動態的評估患者的心衰的程度、要隨時評估我們的治療效果、及時調整治療的方案。

急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應用，有哪些藥物可以選擇呢？在收縮壓>100mmHg，同時有肺淤血的情況下，我們推薦使用利尿劑（呋塞米），加上一個血管擴張劑，比如說硝酸酯類、硝普鈉、或者是重組人B型利鈉肽，還有烏拉地爾，左西孟旦。收縮壓如果在90 — 100mmHg之間，同時存在有肺淤血，我們可以使用血管擴張劑和正性肌力藥物，比如說多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑製劑等等。如果說收縮壓<90mmHg，同時也有肺淤血存在，那麼這種情況應該是屬於心源性休克，我們要在有血流動力學監測的情況之下進行治療，主要是採用床邊的漂浮導管法，要適當的補充血容量，應用正性肌力藥物，比如多巴胺，必要時加用去甲腎上腺素。如果效果仍然不好，應該考慮肺動脈插管監測血流動力學和使用主動脈內球囊反博和心室機械輔助裝置，如果肺動脈壓比較高的患者可以在嚴密監測下考慮多巴胺基礎治療上加用少量的硝普鈉和烏拉地爾。以上我們所看到的這個表格是關於血管活性藥物選擇的應用。

那下面我們逐一的來學習急性左心衰的各種處理。急性左心衰的一般處理包括體位，那麼我們這時候應該讓半卧位或者端坐卧位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷。四肢可以輪流的綁紮止血帶或者血壓計袖帶，一般來說我們所用的時間是綁紮三個肢體，每10 — 15分鐘或者20分鐘輪流一次。如果用血壓計袖帶它的充氣壓力應該較患者的充盈壓低10mmHg，這樣呢可以使動脈血流呢仍然可以通過，而靜脈血流迴流手足，以此來降低前負荷。在吸氧方面可以讓病人用鼻導管吸氧，可以從低氧流量開始，每分鐘1 — 2L/min開始吸氧，如果動脈血氣分析沒有見到CO2瀦留，可採用高流量給氧，也就是6 — 8L/min；酒精吸氧可以使肺泡內的泡沫表面張力減低而破裂，改善肺泡的通氣；改善病人的呼吸困難。面罩吸氧適用於伴呼吸性鹼中毒患者，必要時還可以採用無創性或者是氣管插管呼吸機輔助通氣治療。

同時我們要做好急性左心衰進一步救治的準備工作：要至少開放2根靜脈通道，必要時採用深靜脈穿刺置管；血管活性藥物一定使用微量泵泵入，這樣做呢可以維持穩定的速度和正確的劑量；要維護好漂浮導管、心電監護和無創血氧測定等等這些監測的電極和導聯線、以及導尿管等等。在飲食方面要讓患者進食比較容易消化的食物，少量多餐；不要過分限制鈉鹽的攝入，以避免產生低鈉血症，導致低血壓；利尿劑應用時間較長的時候一定要補充多種維生素和微量元素。在出入量管理方面呢，在肺淤血、體循環淤血以及水腫明顯的患者應該嚴格的限制飲水量和靜脈輸液的速度，沒有明顯低血容量因素，也就是說沒有大出血、嚴重脫水、沒有大汗淋漓的患者的每天攝入液體量一般控制在1500ml以內，不要超過2000ml，這樣可以保持每天水出入量的一個負平衡約500ml/d，以減少水鈉瀦留和緩解癥狀，逐漸，根據病人的病情變化，如果病情持續的好轉，我們可以逐漸過渡到水的出入水量平衡。

急性左心衰竭的藥物治療方面，首先我們可以鎮靜劑，因為在急性左心衰的時候病人可以表現出煩燥，那在這個時候可以應用嗎啡，用法是2.5 — 5.0mg 靜脈緩慢注射，同時或者說可以是皮下或者肌肉注射。伴CO2瀦留者的患者不宜應用嗎啡，因為嗎啡可以抑制呼吸和加重CO2瀦留；嗎啡的使用不能大劑量，因為嗎啡可以促使內源性組胺釋放，使外周血管擴張導致血壓下降；伴有持續低血壓、休克、意識障礙和COPD等患者禁止使用嗎啡。在使用嗎啡以後，我們一定要密切的觀察它的療效以及對呼吸抑制的不良反應。

第二用支氣管解痙劑。一般應用氨茶鹼 ，用0.125 — 0.25g 以葡萄糖水稀釋後靜脈緩慢推注（10min），4 — 6 h後可重複一次，或者可以0.25 — 0.5mg/ kg.h靜脈滴注；也可以應用二羥丙茶鹼靜脈滴注，速度為25 — 50mg/h。支氣管解痙劑量不宜用於冠心病，比如急性心梗或者不穩定性心絞痛所致的急性心衰患者，也不可用於伴有心動過速或者嚴重心律失常的患者。

急性左心衰的利尿劑的使用，利尿用的使用以I類和B級的推薦。利尿劑的使用在急性左心衰的治療當中佔有非常重要的地位，它適用於急性心衰伴肺循環和（或）體循環明顯淤血以及容量負荷過重的患者。首選作用於腎小管亨利氏襻的呋塞米、托拉塞米、布美他尼，在我們臨床上應用最多的是呋塞米。靜脈應用可以在短時間裡內迅速降低容量負荷；噻嗪類利尿劑、醛固酮受體拮抗劑及保鉀利尿劑可作為輔助藥物，或者在需要時這些藥物可以與襻利尿劑聯合使用，兩者不同作用機制的利尿劑聯合使用療效優於單葯治療。呋塞米的使用可以首先靜注20 — 40mg，繼以靜點可以5 — 40mg/h，總量在起初6h之內不能超過80mg，在起初24h之內不宜超過200mg；對於效果不佳或者容量負荷過重的患者，可以加用氫氯噻嗪25 — 50mg/d或者螺內酯20 — 40mg/d聯合使用。聯合用藥的效果優於單一的大劑量用藥，而且呢不良反應減少。收縮壓如果<90mmHg，還有如果存在嚴重的低鉀血症或者酸中毒的患者不宜應用利尿劑，如需使用一定要在嚴密的監測下使用。在使用利尿劑期間，我們要注意監測患者的尿量、病人的水電解質情況，並且根據尿量和癥狀的改善來增加或者減少利尿劑的使用。

第四是血管擴張藥物。急性心衰患者的血壓水平是評估是否適宜用藥的重要指標：如果收縮壓>110mmHg，那麼血管擴張藥物可以安全使用，如果收縮壓在90～110mmHg之間，血管活性藥物可需要謹慎使用，收縮壓<90mmHg是禁忌使用血管活性藥物。血管活性藥物的主要作用機制：它可以降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也可以使收縮壓降低，從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難；如果舒張壓在60mmHg以上，通常冠脈血流可以維持正常；對於急性心衰，包括合併急性冠脈綜合征的患者，血管擴張藥物在緩解肺淤血和肺水腫同時不會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。

血管活性藥物當中，使用最多、最常見的是硝酸酯類藥物，硝酸酯類藥物使用的推薦級別是I類、B級。硝酸酯類藥物特別適用於急性冠脈綜合征伴左心衰的患者。臨床研究證實，硝酸酯類靜脈製劑與呋塞米合用治療急性心衰效果非常好，應用於血流動力學可耐受的最大劑量並聯合小劑量的呋塞米的療效優於單純大劑量利尿劑的療效。硝酸酯類藥物適用於急性冠脈綜合征的患者，同時它還有改善冠脈血流灌注的作用。靜脈應用硝酸酯類藥物應該小心的滴定劑量，因為每個患者他所耐受的劑量是不一樣的，我們要經常測量血壓，防止血壓過度的降低。硝酸甘油靜脈滴注的起始劑量是5 — 10ug/min，每5 — 10min 根據病人的血壓狀況遞增5 — 10ug/min，最大劑量是100 — 200ug/min；硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量是5 — 10mg/h。

第二個血管活性藥物是硝普鈉，這是I類、C級的推薦。小鋪那適用於嚴重心衰、原有後負荷增加及伴心原性休克的患者。硝普鈉應該避光靜脈滴注，應該從小劑量開始，它應該從10ug/min開始，根據病人的血壓狀況和其他的臨床情況，逐漸增加劑量到50～250ug/min，療程不要超過72小時。由於硝普鈉有強效的降壓作用，應用過程當中要密切的監測血壓、根據血壓調整合適的維持劑量。停用硝普鈉的時候應該逐漸減量，並且逐漸的增加口服血管擴張劑，以避免反跳現象。

rhBNP是我們近年來應用於人體內的一種新的血管擴張藥物，它屬於內源性的激素物質，與人體內產生的BNP完全相同，關於這個藥物我們會有專門的一個課時來講解這個藥物的作用機理和它的臨床應用方法。這個藥物的主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠脈），從而減低心臟前、後負荷，在沒有直接的正性肌力作用下可增加心輸出量，促進鈉的排泄，這個藥物有利尿作用；它還可以抑制RAAS和較高的神經系統，阻滯急性心衰演變中的惡性循環；是兼具有多重作用的藥物，並非單純的血管擴張劑。應用方法是應該先給予一個負荷劑量1.500ug/kg，靜脈緩慢的推注，繼以一個靜脈滴注，在血壓偏低的患者也可以不用負荷劑量而直接靜脈滴注；這個藥物的療程一般是3 — 5天。rhBNP目前在臨床上使用的藥品，國產的製劑是心活素，國外的製劑叫奈西立肽。

烏拉地爾。烏拉地爾適用於高血壓性心臟病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和擴張型心肌病引起的急性左心衰。烏拉地爾具有外周和中樞雙重擴血管作用，可以有效降低血管阻力，降低後負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。烏拉地爾的使用開始以100 — 400ug/min 靜滴，逐漸增加劑量，並且根據血壓和臨床狀況進行調整；伴有嚴重高血壓的患者可以緩慢的靜脈滴注12.5 — 25.0mg。

ACEI類的藥物，在急性左心衰的使用當中是一個I類，A級的推薦。在急性心衰病情穩定後48h可以逐漸的口服ACEI，劑量呢逐漸增加，療程至少是6周，不能耐受者可以應用ARB。

急性左心衰的血管活性擴張藥物使用方面有一些緊急的情況，比如說收縮壓<90mmHg，或者是持續的低血壓並伴有癥狀尤其有腎功能不全的患者，我們不能使用血管擴張藥物，以避免重要臟器灌注減少。在嚴重阻塞性心瓣膜疾病的患者，比如說主動脈瓣狹窄的患者不能夠使用血管擴張藥物，因為有可能出現顯著的低血壓；二尖瓣狹窄的患者也不宜使用血管擴張藥物，因為有可能造成心輸出量明顯下降，在肥厚型梗阻性心肌病的患者也是不能使用血管擴張藥物。

第五種藥物是正性肌力藥物。正性肌力藥物應用指征和作用機制是它適用於低心排血量的綜合征，比如說伴有癥狀性的低血壓或者心輸出量降低伴有循環淤血的患者，正性肌力藥物可以緩解組織低灌注所導致的這些癥狀，以保證重要臟器的血流供應。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或者反應不好的患者使用正性肌力藥物效果更好。

正性肌力藥物包括有洋地黃類，它能夠輕度的增加心輸出量和降低左心室充盈壓；一般我們應用毛花甙C，也就是洗滌藍，0.2 — 0.4mg靜脈緩慢的滴注，2 — 4h以後可以再用0.2mg，伴有快速心室率的房顫患者可以酌情適當增加劑量。多巴胺，多巴胺的應用呢個體差異非常大，應該從小劑量開始、逐漸的增加劑量，250 — 500ug/min 靜脈滴注。多巴酚丁胺，多巴酚丁胺這類藥物呢短期應用可以緩解癥狀，但是沒有臨床證據表明多巴酚丁胺可以降低病死率；多巴胺的使用期間呢，一定要注意監測血壓，常見的不良反應有心律失常、心動過速。正在應用 β 受體阻滯劑的患者不推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。

正性肌力藥物還有磷酸二酯酶抑製劑，比如說米力農或者是氨力農。這些藥物的使用都是要從低劑量開始逐漸增加劑量，這兩個藥物常見的不良反應有低血壓。 正性肌力藥物當中的左西孟旦，是一種比較新型的藥物，它是一種鈣增敏劑，通過結合心肌細胞上的肌鈣蛋白C 可以促進心肌收縮，還通過介導ATP敏感的鉀通道而發揮血管舒張作用，還具有輕度的抑制磷酸二酯酶的效應，它的正性肌力作用獨立於 β 腎上腺素能刺激；左西孟旦首劑量是在10分鐘之內緩慢的靜注12 — 24ug/kg，繼以0.1ug ug/kg·min 靜脈滴注；對於收縮壓<100mmHg的患者，也可以直接用維持劑量。

在右心室梗死伴急性右心衰的患者，我們治療的藥物呢，首先是要給予一個擴容治療，如果有心原性休克，在檢測中心靜脈壓的基礎上首要的治療是大量補液，補液可以應用706代血漿、低分子右旋糖酐或者生理鹽水，可以以20ml/min的速度靜脈滴注，直至肺毛壓上升到15 — 18mmHg、 血壓回升和低灌注癥狀改善，24小時輸液量可以達到3500 — 5000ml。對於充分擴容而血壓仍然較低的患者，可以給予多巴胺或者多巴酚丁胺及時治療。在這種血壓比較低的狀況之下，禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓。如果右心室梗死同時合併廣泛的左心室梗死，我們在進行擴容治療的時候一定要慎重，防止造成急性肺水腫；如果存在嚴重的左心室功能障礙或者是肺毛壓的升高，應考慮主動脈內球囊反搏治療，而提高病人的血壓。

在急性大塊肺栓塞所導致的急性右心衰竭的患者當中，我們可以用嗎啡或者哌替啶止痛。那麼給予吸氧，面罩吸氧或者鼻導管吸氧。給予一個積極的溶栓治療，常用尿激酶或者人重組組織型纖溶酶原激活劑，停葯以後呢繼續肝素抗凝治療，繼以華法林口服半年以上。經過內科治療無效的危重患者，比如說是一個伴有休克的患者，若肺動脈造影證實為肺總動脈或者其較大分支內栓塞，可以作介入治療，必要時可以早期的一個手術切開肺動脈摘除栓子。

在右側心瓣膜病所導致的右心衰竭患者當中，我們治療主要是應用利尿劑，以減輕水腫，但是呢要防止過度利尿造成心排血量減少。對基礎心臟病如肺動脈高壓、肺動脈狹窄以及合併肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎等混著，按相應的指南應該給予它的基礎疾病以相應治療。肺源性心臟病合併的心衰屬於右心衰竭，這種情況的急性加重可以視為是一種特殊類型的急性右心衰竭，給予一個相應的治療。

急性左心衰竭的非藥物治療當中，可以有主動脈內球囊反博。主動脈內球囊反博是有效改善心肌灌注同時又能降低心肌耗氧量和增加心輸出量的一種治療手段。它的適應證包括有急性心肌梗死或者嚴重心肌缺血並發心原性休克並且不能由藥物治療糾正的患者；第二，是伴有血流動力學障礙的嚴重的冠心病（如急性心肌梗死伴有機械併發症），比如說伴有室間隔穿孔；第三，是心肌缺血伴頑固性的肺水腫。主動脈球囊反博的禁忌證，是存在嚴重的外周血管疾病，有主動脈瘤，有主動脈瓣關閉不全，有活動性出血和其他抗凝的禁忌證，還有存在嚴重血小板減少。這些情況是不能使用主動脈內球囊反博的。

機械通氣。機械通氣的指征是出現心跳呼吸驟停而進行心肺復甦或者合併Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭。無創呼吸機輔助通氣不需要氣管插管，主要經口/鼻面罩給患者供氧，可分為持續氣道正壓通氣和雙相間歇氣道正壓通氣兩種模式；通過氣道正壓通氣可以改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO2瀦留，從而緩解Ⅰ型或者Ⅱ型呼吸衰竭。經氣管插管和人工機械通氣，在心肺復甦的時候，嚴重呼吸衰竭經常規治療不能改善的患者，尤其是出現明顯呼吸性和代謝性酸中毒並影響到意識狀態的患者，我們可以給予氣管插管和人工機械通氣治療。

第三非藥物療法當中還有血液凈化治療。血液凈化治療可以維持水、電解質和酸鹼平衡，穩定內環境，還可以清除尿毒症的毒素，比如說肌酐、尿素、尿酸等，可以清除細胞因子、炎症介質以及心臟抑制因子等；治療中的物質交換可通過血液濾過，也就是超濾，血液透析、連續的血液凈化和血液灌流等來完成。進行血液凈化的適應證是肺水腫或者嚴重外周組織水腫，而且對於襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗，也就是說對於利尿劑效果不好。適應證當中還有低鈉血症，血鈉<110mmol/L，而且出現了相應的臨床的意識障礙、肌張力減退、腱反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等等情況。血液凈化治療還用於腎功能進行性減退的患者，血肌酐>500umol/L或者符合急性血液透析指征的其他情況，都可以進行血液凈化治療。

急性左心衰的非藥物治療當中還有心室機械輔助裝置。急性心衰經常規藥物治療無明顯改善的時候，有條件的地方、有條件的醫院可應用此種技術。臨床研究表明，短期循環呼吸支持可以明顯改善患者的預後。根據急性心衰的不同類型，可以選擇應用：體外模式人工肺氧合器、心室輔助泵，也就是說左室輔助裝置，比如說可以置入式電動左心輔助泵或者全人工心臟。這些治療都可以是一個過渡性的一個治療。在積極糾治基礎心臟病的前提下，應用心室輔助裝置短期輔助心臟功能，可以作為心臟移植或者心肺移植的過渡；ECMO可以部分或者全部代替心肺功能，對於心室機械輔助裝置我們後面也有專門的課時介紹。

非藥物治療當中的最後一部分是外科手術治療。對於不穩定性心絞痛或者急性心肌梗死並發心原性休克：經過冠脈造影證實為嚴重左主幹病變或者多支血管病變的患者，確認冠脈支架術和溶栓治療沒有效果，那麼我們可以選擇冠脈旁路移植術，這種手術可以明顯的改善心衰；經過積極的抗心衰藥物治療，並且在機械通氣和主動脈內球囊反博等輔助治療之下，可以在體外循環下進行一個急診的搭橋手術。在急性心肌梗死並發心室遊離壁破裂的患者，在這種患者當中它的發生率0.8% — 6.2%，這種情況可以導致心臟壓塞和電機械分離，數分鐘內即發生猝死；亞急性心臟破裂並發心原性休克可以為手術提供一個機會，經過心包穿刺減壓、補液和應用藥物維持情況之下，可以選擇儘早的手術治療。

急性心肌梗死並發室間隔穿孔的患者，這種情況的發生率大概是1% — 2%，一般發生於急性心肌梗死發生的1 — 5天內，最常見於前壁心肌梗死，多見於老年患者或者女性患者，一旦心肌梗死並發的時候院內的病死率可以高達81%。診斷的最重要的手段是超聲心動圖，其他還可以經過心導管檢查或者左心室造影，通過這些檢查可以證實穿孔部位、分流量以及是否合併二尖瓣關閉不全。在藥物和非藥物的積極治療之下可以進行冠脈造影。如果藥物治療可以使病情穩定，可以爭取在心肌梗死4周後手術治療；如果藥物治療（包括IABP）不能使病情穩定，應該儘早的進行外科手術修補穿孔室間隔，同期進行冠脈。對不合併休克的患者，血管擴張劑，比如說硝酸甘油或者硝普鈉可以使病情有所緩解、有所改善；對於合併心原性休克的患者，IABP 對於造影和手術準備可以提供最有效的血流動力學支持。急診手術對大的室間隔穿孔合併心原性休克的患者是使患者存活的一個唯一的方法，但是手術的病死率也很高，因為急診手術病人的狀況不是很好，而且在心肌梗死急性期，患者的這個心肌也是處在一種就是比較容易液化的狀態之下。對於血流動力學穩定的患者（除非癥狀不顯著的小缺損）也多主張早期手術治療，因為穿孔的這個室間隔它的缺損是可能擴大的。最近幾年來，經皮室間隔缺損封堵術可以用在經過選擇的患者。

急性心肌梗死如果並發了重度的二尖瓣關閉不全，那麼這種的患者呢多半發生在急性心梗的一周之內，這些患者伴心原性休克，這些患者在急性心肌梗死伴心源性休克的患者當中呢佔到了10%，完全性乳頭肌斷裂的患者一般在24h 之內死亡，但是呢我們臨床上多見的急性心肌梗死伴發了乳頭肌功能不全，這些患者預後比較好。超聲心動圖檢查可以確診並且測返流量和左心室功能，對於這樣的患者可以在IABP的支持下行冠脈造影；出現肺水腫的患者應該作瓣膜修補術或者是瓣膜置換術，並同期行冠脈旁路移植術。急性主動脈夾層，這一種疾病因為使高血壓危象和主動脈瓣反流可以出現急性心衰，尤其是在I型主動脈夾層的患者，超聲心動圖一旦明確了主動脈瓣反流，應該立即手術，因為主動脈夾層它可以累積主動脈瓣，可以累積冠狀動脈。

急性心衰的處理要點。在急性心衰確診之後呢應立即採取一個規範的處理流程，先進行初始治療，繼以進一步的治療。初始治療當中，前面我們提到了，包括各種方法的吸氧，靜脈給予嗎啡、襻利尿劑、毛花甙C、氨茶鹼等愛無。初始治療不能緩解病情的嚴重患者應該做進一步治療，可以根據收縮壓和肺淤血的狀況選擇應用血管活性藥物，另外還可以應用正性肌力葯、血管擴張葯和縮血管葯。可以根據收縮壓和肺淤血的狀況選擇應用血管活性藥物，這其中包括了有正性肌力藥物、血管擴張葯和縮血管葯。

對於病情嚴重或者是有血壓持續性降低（收縮壓＜90 mmHg）甚至心原性休克的患者，應在血流動力學的監測之下進行治療，並酌情採用各種非藥物治療方法包括IABP、機械通氣支持、血液凈化治療、心室機械輔助裝置，必要的時候進行外科手術治療。BNP與NT-proBNP的動態測定有助於指導急性心衰的診斷和治療，包括以下病人的預後，同時我們在治療心衰的時候，要及時的矯正基礎的心血管疾病，控制和消除各種誘因。

下面我們學習急性心衰的基礎疾病處理。

急性心衰的基礎疾病，首先是有缺血性心臟病所導致的急性心衰。對於這一類患者我們一定要給予它一個 血小板 治療，必要的時候呢要進行 強化 治療，就是要雙聯甚至三聯抗血小板治療，要給予積極的抗凝治療，尤其是對針對AMI和不穩定心絞痛，我們要給予改善心肌供血和減少心肌耗氧量的藥物，比如說口服或者靜脈給予硝酸酯類藥物，要給予他汀類藥物的治療。對於因心肌缺血發作而誘發和加重的急性心衰，如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎治療上慎重的應用口服甚至靜脈注射 β 受體阻滯劑，減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。

對於ST段抬高的急性心肌梗死，在評價病情和治療風險以後，可以給予急診的介入治療或者靜脈溶栓治療；對於已經出現急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭的患者則應首先糾正肺水腫和呼吸衰竭以後，再進行介入治療。合併低血壓和休克的患者，如果有條件可以積極的給予IABP或者ECMO等機械輔助支持治療，這些輔助治療有助於提高搶救的成功率。除了急診介入治療之外，冠脈造影和血運重建治療應在急性心衰得到有效緩解之後再進行。

急性心衰的基礎疾病，第二類是高血壓所導致的急性心衰。這一類病人他的特點是血壓高，收縮壓可以達到＞180/120 mmHg，心衰發展比較迅速，CI通常正常，但是PCWP＞18 mmHg。對於這一類的患者他們是屬於一個高血壓的急症，我們應該把握適當的降壓速度，急性心衰病情比較輕的可以在24～48小時之內逐漸降壓；病情重、伴有肺水腫的患者應該在1小時之內將平均動脈壓降到比治療前呢要小於25%，2～6小時降到160/100～110mmHg，24～48小時之內呢使血壓逐漸降至正常。對於這一類患者我們應該注意把握適當的降壓速度，急性心衰病比較輕的患者在24 — 48小時內逐漸降壓，病情比較重，伴有肺水腫的患者應該在1小時之內將平均動脈壓降低比之前，應該在1小時將平均動脈壓較治療之前降低25%，2 — 6小時之內將這個血壓進一步的降低，24 — 48小時之內血壓逐漸降低。首選的藥物呢是靜脈點滴硝酸甘油，也可以用硝普鈉；烏拉地爾適用於基礎心率很快、應用硝酸甘油或者硝普鈉以後心率迅速增加而不能耐受的患者。

心瓣膜病所致的急性心衰。對於這樣一類患者，任何內科治療和藥物均不能消除或者緩解心瓣膜病變及其造成的心臟的器質性的損害，這種損害可以促發心肌重構、最終導致心衰。在疾病逐漸進展過程當中，有一些因素尤其伴有快速心室率的房顫、感染、體力負荷加重等等均可以誘發心衰的失代償或者誘發急性心衰。對於此類患者應該早期採用介入或者外科手術矯治，這是預防心衰的惟一的途徑，可以從根本上改善預後。在這類患者當中有效的控制房顫的心室率可以首選毛花甙，如果效果不理想的患者，可以加用靜脈的 β 受體阻滯劑， β 受體阻滯劑的使用應該從小劑量開始；還可以靜脈使用胺碘酮；藥物如果無效的患者可以考慮電復律。

第四，非心臟手術圍術期發生的急性心衰。這一類患者對他首先要評估患者的風險，作出一個危險分層。哪些患者是高危的呢？有不穩定的心絞痛、1個月內新發的心肌梗死、失代償的心衰、嚴重或高危的心律失常、嚴重的心瓣膜病以及高血壓Ⅲ 級以上的患者；中危的患者包括有缺血性心臟病史、心衰史、腦血管病史、糖尿病以及腎功能不全；低危的患者包括年齡>70歲、有心電圖異常（包括有LVH、或者是CLBBB、非特異性的ST－T改變），還有非竇性心率以及未控制的高血壓。那麼我們可以根據每一個患者他在進行非心臟手術之前呢進行一個危險性的評估，根據高危、中危、低危呢我們來評價患者做這種手術的一個風險，術前呢應該積極充分的做好這個預防治療。

急性重症心肌炎所導致的急性心衰。對於這一類患者我們要積極治療心衰：伴有肺水腫、心原性休克的患者應該在血流動力學監測下使用血管活性藥物。糖皮質激素適用於有嚴重心律失常的患者，這種心律失常包括高度或三度AVB，還可以適用於有心原性休克、心臟擴大伴心衰的患者，糖皮質激素可以短期應用； α 干擾素和黃芪注射液可以用來作為抗病毒治療；維生素C靜滴可以以保護心肌免受自由基和脂質過氧化損傷；因為細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，所以我們在治療初期積極的使用，可以選用青黴素靜點治療。如果藥物治療效果不好，可以採用非藥物治療，包括心臟起搏器、心室輔助裝置和血液凈化療法。

第七部分我們學習急性心衰合併症的處理。

急性心衰合併症，第一是有腎功能衰竭。急性心衰合併腎衰必須予以高度重視，急性心衰合併深率也是我們非常常見的一種情況，即便輕中度的血清肌酐升高或者是腎小球濾過率估測值的降低，患者的病死率也會明顯增加，電解質紊亂、代謝性酸中毒以及貧血等也會相應的增加，而且還影響患者對抗心衰藥物的反應和耐受性。早期識別可以檢測腎功能損傷標誌物：腎功能損傷標誌物，第一是血清肌酐，這也是我們臨床上最常用的一個指標。第二是肌酐清除率，肌酐清除率較Scr更為敏感，在腎功能減退的早期（代償期），肌酐清除率就有下降而此時呢Scr還比較正常，當腎小球濾過率降至正常的50%以上的時候呢，那麼血清肌酐才開始迅速增高。腎功能損傷的標誌物，第三個是eGFR。目前國內外均採用這一指標來評價腎功能，適合我們中國人群的改良計算公式如下。

如果存在低鉀或者高鉀血症、低鎂或者高鎂血症、低鈉血症以及代謝性酸中毒，那麼這種種情況都可以誘發心律失常，應該給予儘快的糾正。中到重度的腎衰對於利尿劑的反應明顯降低，可能出現難治性的水腫；這時候應該應用大劑量的利尿劑並加多巴胺以增加腎血流，如果這種治療仍然無效，那麼應該作血液透析、作血液濾過；嚴重腎衰應該作血液透析，尤其對於伴有低鈉血症、酸中毒和難治性水腫的患者，應該及早的進行血液透析。要注意藥物的不良反應：常用的抗心衰藥物在腎功能不全的患者身上容易出現副作用。比如說ACEI藥物會增加腎衰和高鉀血症，應用之後呢如果肌酐較基線水平增加25% — 30%，或者肌酐的水平升高應該減量或者停用ACEI藥物。ARB和螺內酯也可以引起高鉀血症；地高辛在這類患者身上已經排除減少，產生一個蓄積中毒。

合併症第二是肺部疾病，這也是我們非常常見的一個心衰患者的一個合併症。合併各種肺部疾病都可以加重急性心衰或者呢使心衰難以治療，我們可以根據臨床經驗選擇有效的抗生素。如果是COPD伴有呼吸功能不全，在急性加重期首選無創機械通氣，比如說面罩通氣安全有效；用於急性心原性肺水腫也很有效。

第三種合併症，常見的合併症是心律失常。無論原發心律失常誘發急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其後果都是加重血流動力學障礙和心律失常的進一步惡化，成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應該及時的糾正。對於竇性心動過速、非陣發性交界性心動過速、房性心動過速伴有AVB的患者，處理應該以減慢心室率為主；頻發或者聯發室性早搏的患者，如伴有低鉀血症，應及時的補鉀、補鎂，重在基礎疾病和心衰的治療。在急性心衰中新發的房顫患者，心室率一般較快，它可能加重血流動力學的障礙，出現低血壓、肺水腫、心肌缺血，這時應該立即的電復律（這是一個Ⅰ類、C 級的推薦）；如果病情尚可或者呢沒有電復律條件或者電復律以後房顫複發，則應該選用靜脈胺碘酮復律，而且呢用胺碘酮維持竇性心律；在這種情況之下應用伊布利特復律是不可取的，普羅帕酮也不能用於心衰伴有房顫的復律。

在急性心衰當中慢性房顫的治療應該以控制室率為主，首選地高辛或毛花甙C靜注；也可以靜脈緩慢的注射胺碘酮，目的是減慢心率而不是復律。急性心衰並發持續性的室速，無論是單形性或者是多形性，血流動力學大多不穩定，並且呢容易惡化發展成室顫，因此首選電復律糾正，這時呢需要加用胺碘酮預防複發，靜脈胺碘酮負荷量應該是10分鐘之內給予150mg靜推，然後再用每分鐘1mg的靜點持續6個小時，繼續以每分鐘0.5mg的靜點持續18個小時。利多卡因在心衰當中使用呢劑量不宜過大，它可以在心衰當中使用，但是不宜使用過大的劑量。在3 — 5分鐘當中靜推75 — 150mg，靜脈繼以呢靜脈滴注2 — 4mg/min，一般可以維持24 — 30個小時，用於治療室性心律失常；心衰當中的室速不能應用普羅帕酮。造成血流動力學惡化的嚴重緩慢心律失常，比如說三度AVB、二度2型AVB以及心室率<50次/min的竇性心動過緩，藥物治療無效時建議置入臨時的心臟起搏器。

最後一部分，我們看一看急性心衰穩定後的後續處理。

急性心衰穩定後，我們要根據病人的情況做一個預後的評估。臨床研究提示，根據BNP/NT-proBNP水平的變化較按照臨床癥狀評估來指導治療更有價值。與基線相比，治療後如果這一比值下降達到或超過30%，表明我們的抗心衰治療有效；如果這一指標未下降或者下降未達標甚至持續的升高，則表明抗心衰治療效果不好，應該繼續增強治療力度，或者尋找我們治療效果不好的原因，改善治療方案，這樣才能改善患者的預後。臨床評估不能夠單純依靠BNP與NT-proBNP比值的水平，因為這一指標呢它容易受年齡、性別、體重及腎功能的影響，所以根據結合BNP與NT-Pro-BNP比值水平，根據病情作出一個綜合性評估最為重要。

我們要根據基礎的心血管疾病的處理。無基礎疾病的急性心衰，也就是首發的急性心衰，不需要繼續心衰的相關治療，今後應該避免誘發急性心衰。但是對於絕大部分患者來說，它是伴有基礎疾病的急性心衰：那麼我們應該針對原發疾病進行積極有效的治療、康復和預防。

原有慢性收縮性心衰：處理方案與慢性心衰相同，原則上應該積極的採用可改善預後的四類藥物，這四類藥物首先是利尿劑，伴液體瀦留的患者應該終身使用利尿劑，以維持體重的一個 「 乾重 」 的狀態。第二類藥物是ACEI或者ARB，第三類藥物是 β 受體阻滯劑。ACEI或者ARE聯合 β 受體阻滯劑稱為抗心衰治療的一個 「 黃金搭檔 」 ，應該儘早或者持續的採用。地高辛可可以作為我們這一類藥物當中的第四種藥物，它可以緩解癥狀、控制心室率、增加運動耐量。另外醛固酮受體拮抗劑螺內酯，較適合用於心功能Ⅲ級或者Ⅳ級的患者。對於有適應證的患者，可考慮同時應用非藥物治療方法，比如說心臟再同步化治療或者埋藏式自動復律除顫器。

如果對於原有慢性舒張性心衰的患者，那麼這些患者當中大約有半數人的左室射血分數是正常的，這些患者當中呢多為女性、老年人，這些人有高血壓或者是房顫病史。大約有80%的患者有高血壓病史或者引起心衰原因是高血壓，所以積極控制高血壓極為重要，各種降壓藥物均可以使用，但是對於合併有心衰的高血壓患者優先選擇阻滯RAAS的藥物（主要是為ACEI或者ARB）和阻斷交感神經系統的藥物（也就是說 β 受體阻滯劑）。這一類患者都有不同程度的液體瀦留，應該長期應用利尿劑。心肌缺血可以損害心臟的舒張功能，所以冠心病的患者應該積極的血運重建治療，以防止心肌缺血造成心功能的持續的降低，防止心衰的發展、發展和惡化。

在急性心衰穩定後的後續處理當中，非常重要的一條我們要加強對患者的隨訪和教育。我們要將專科醫生、基層醫生、患者及其家人的努力結合在一起，這樣做可以顯著提高心衰的綜合性防治效果，改善患者的預後。對於心衰患者今後的隨訪呢，一般性的隨訪是每1 — 2個月一次，那麼這種隨訪也可以是患者到醫院來就診，通過這種隨訪，可以了解患者的基本狀況、藥物應用的狀況和他的體檢情況。重點的隨訪應該是每3 — 6個月一次，重點隨訪除了一般性隨訪內容之外，還要給病人做心電圖、做血液的生化檢查、測定BNP/NT-proBNP，必要時做胸部X線和超聲心動圖檢查。

我們要讓患者了解心衰的基本癥狀和體征，比如說乏力加重、運動耐量降低、活動後氣急加重、水腫加重等等。要讓患者掌握自我調整藥物的方法，比如說在出現心衰加重徵兆的時候，利尿劑可以增加劑量；如果靜息心率增快可以適當增加 β 受體阻滯劑劑量。如果血壓較前明顯降低，那麼各種藥物就不可以增加劑量，應該及時的到醫院就診。要讓患者知曉應避免的可以誘發心衰或者加重心衰的情況，比如說過度勞累和過度的體力活動、情緒激動和精神緊張等應激狀態，還有遇到呼吸道感染的情況，還有不能擅自停葯，飲食偏咸也不利病情的控制。要讓患者知道在心衰加重的情況之下必需及時去醫院就診。

謝謝大家！