新生兒缺氧缺血性腦病影像學檢查價值探討

新生兒缺氧缺血性腦病影像學檢查價值探討

浙江中西醫結合雜誌 2000年第6期第10卷 經驗交流作者：許天佑　林景暉單位：（浙江省桐鄉市第一人民醫院　桐鄉 314500）　　自1993年2月至1998年12月按韓氏標準^［1］收治缺氧缺血性腦病新生兒(HIE)，全部或部分病例作了頭顱CT、頭顱B超檢查，現將結果報道如下。　　1　臨床資料本組242例，男158例，女84例，日齡＜24小時20例，1～3天76例，＞3天146例。胎齡＜37周30例，37～42周190例，＞42周22例。出生體重＜2500g28例，2500～4000g178例，＞4000g36例。按HIE臨床分度^［1］輕度139例，中度82例，重度21例。　　2　檢測方法及結果　　2.1　頭顱CT檢查：全部HIE患兒，於出生後2小時～7天進行檢查。按CT分度^［1］，輕度62例，中度94例，重度56例，正常30例。提示有腦水腫212例，其中166例合併有顱內出血。CT分度與臨床分度的關係見表1。表1　CT分度與臨床分度的關係　　　　例

CT分度	臨床分度			合計
	輕度	中度	重度
正常	24	6	0	30
輕度	52	8	2	62
中度	59	35	0	94
重度	4	33	19	56
合計	139	82	21	242

　　2.2　頭顱B超檢查：181例HIE患兒出生後3小時～7天進行檢查，提示有腦水腫170例，其中49例合併有顱內出血。B超與CT對顱內出血和腦水腫診斷情況見表2。表2　頭顱CT和B超檢查結果　　　例

檢查項目	顱內出血					腦水腫
	n	SAH	SDH	IVH	IPH
頭顱CT	242	131	17	13	5	212
頭顱B超	181	22	10	12	5	170

　　註：SAH：蜘網膜下腔出血，SDH：硬膜下出血，IVH：腦室周圍—腦室出血，IPH：腦實質出血。　　3　討論　　新生兒顱腦損傷分為HIE和顱內出血(ICH)，兩種病變雖不同，但關係密切，可互為因果，腦缺氧可使毛細血管滲透性改變，腦組織壞死，引起顱內出血。輕度HIE時可僅有缺氧缺血變化，而中、重度HIE常伴有顱內出血。頭顱CT和頭顱B超為HIE和ICH提供良好的影象診斷^［2］。但對腦水腫診斷，B超較CT敏感(P＜0．01)，對蜘網膜下腔出血診斷，頭顱CT陽性率為54.1%(131/242)，B超為12.1%(22/182)，CT檢查遠較B超敏感(P＜0．01)，對腦室周圍—腦室出血及腦實質出血二者診斷陽性率均較高。CT和B超在HIE的診斷上可互補應用，頭顱B超無放射損傷，可作跟蹤檢查。　　從本組檢查結果可見CT分度輕度與臨床分度輕度的HIE符合率為83.8%(52/62)，且CT正常者中有80%(24/30)在臨床為輕度HIE，說明頭顱CT與臨床有較好的一致性。但CT中、重度與臨床中、重度的符合率分別為37.2%(35/94)和33.9%(19/56)，存在著一定差異，與國內有關報導相符^［3］，此種差異可能與臨床分度受各種因素影響和醫生的主觀判斷有關，而CT分度較客觀，因此在評估中，對重度HIE應綜合分析，重視頭顱CT在HIE診斷和判斷病情的重要性。參考文獻　　［1］韓立昆，等.新生兒缺氧缺血性腦病臨床診斷依據和分度.中華兒科雜誌，1990，78(1)31　　［2］陳惠金.新生兒缺氧缺血性腦病和顱內出血關係和鑒別.中國實用兒科雜誌，1995，10(2)80　　［3］劉鳳霞.新生兒缺氧缺血性腦病患兒頭顱CT及臨床分析.中國實用兒科雜誌，1999，14(4)252　　［4］李彬.圍產期窒息後顱內病變血流動力學的研究進展.臨床兒科雜誌，1998，16(2)135

納洛酮治療中 重度新生兒缺氧缺血性腦病臨床療效

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【摘要】 目的：觀察納洛酮 治療 中、重度新生兒缺氧缺血性腦病的臨床效果。 方法 ：將79例中、重度新生兒缺氧缺血性腦病患兒隨機分為治療組與對照組，對照組採用綜合治療，治療組在綜合治療的基礎上加用納洛酮，每天0.4 mg，加入10％葡萄糖30 mL內持續靜脈泵控（8 mL/h～10 mL/h），連用3 d～5 d。結果：治療組總有效率91.5％，對照組總有效率73.7％，P<0.01。結論：納洛酮治療中、重度新生兒缺氧缺血性腦病療效顯著。

【關鍵詞】 納洛酮；新生兒；缺氧缺血性腦病

　　新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧，腦血流減少或暫停，而導致胎兒或新生兒腦部損傷［１］。至今仍是威脅新生兒生命和健康的嚴重疾病，除窒息復甦外尚無公認的有效防治方法，雖然產科和新生兒監護技術不斷 發展 ，但HIE發病率仍很高，病死率和成活者神經系統後遺症的發生率均較高［２］，因此HIE的早期診斷以及及時規範治療，越來越引起所有兒科工作者的重視。我科2004年1月～2006年1月在收治的中、重度HIE患兒中，在綜合治療的基礎上加用納洛酮治療療效明顯，現 總結 如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 　　我科2004年1月～2006年1月共收治中、重度HIE患兒79例，其中男46例，女33例，全部為生後24 h內入院，體重<2 500 g 24例，2 500 g～4 000 g 44例，>4 000 g 11例。 自然 分娩46例，胎頭吸引助產23例，剖宮產10例。生後重度窒息33例，輕度窒息46例。窒息原因多為胎兒宮內窘迫，羊水污染，臍帶繞頸，胎膜早破，羊水少及妊高征等。

　　1.2 臨床表現 　　所有病例均有不同程度的意識障礙（嗜睡、昏迷），肌張力減低或增高，原始反射減弱或消失，其中：驚厥28例，中樞性呼吸衰竭8例，前囟緊張或飽滿62例，心音低鈍15例。

　　1.3 診斷標準 　　所有患兒均符合1996年全國第四屆新生兒學術會議（杭州）修訂的《新生兒缺氧缺血性腦病臨床診斷依據和分度》標準。其中中度HIE 66例，重度HIE 13例。

　　1.4 顱腦CT改變 　　本組病例入院1 W後均給予頭顱CT掃描，其CT分度為輕度20例，中度54例，重度5例。CT掃描主要表現為腦實質低密度灶，10例合併顱內出血，其中9例為蛛網膜下腔出血。

　　1.5 治療方法 　　入院後隨機分為治療組與對照組，治療組41例，其中男23例，女18例，中度HIE 33例，重度HIE 8例。對照組38例，其中男23例，女15例，中度HIE 33例，重度HIE 5例。兩組在性別、HIE程度方面均無差異，對照組給予綜合治療，供給氧氣，維持良好通氣換氣功能，糾正酸中毒，維持良好的循環功能，使心率和血壓保持在正常範圍，為保證各臟器的血液灌注，酌情使用多巴胺（2.5 mg～5 mg）/(kg·min)，維持血糖在5 mmol/L，及時監測血糖，嚴格控制輸液量及輸液速度。控制驚厥，首選苯巴比妥鈉，負荷量15 mg/kg～20 mg/kg，若不能控制驚厥，1 h後再加用10 mg/kg，12 h後給予維持量5 mg/(kg·d)，連用3 d～5 d，顱壓高者及時給予呋塞米0.5 mg/kg～1 mg/kg靜注，嚴重者給予20％甘露醇，每次0.25 g/kg靜注，6 h～8 h 一次，並給予維生素K1，能量合劑、果糖、腦活素等。治療組在以上治療基礎上常規及時給予納洛酮，每天0.4 mg，加入10％葡萄糖30 mL內持續泵控靜點（8 mL/h～10 mL/h），連用3 d～5 d，重度患兒均採用首次0.05 mg/kg～0.1 mg/kg靜脈推注，間隔5 min～10 min後重複一次，然後再按0.4 mg加入10％葡萄糖30 mL內持續泵控靜點，連用3 d～5 d或直至臨床癥狀體征消失，原始反射恢復。

　　1.6 臨床療效判定標準

顯效：用藥3 d～5 d患兒意識完全恢復，臨床癥狀體征消失，原始反射恢復；有效：用藥3 d～5 d患兒意識基本恢復，癥狀體征部分恢復，原始反射部分恢復；無效：用藥3 d～5 d，患兒意識無恢復，臨床癥狀體征無改變，甚至加重，原始反射無恢復，個別病例因停葯過早，臨床癥狀及體征一度反覆，繼續使用納洛酮後患兒癥狀體征隨之消失，原始反射恢復［３］。

　　1.7 結果 　　 治療 組和對照組總有效率比較，有極顯著性差異（P＜0.01）。治療組用納洛酮後未見不良反應，見表1。

　　表1 兩組療效比較（略）

　　兩組比較提示：納洛酮治療中、重度HIE療效確切，可以提高HIE治癒率，減少後遺症發生。

　 　2 討論 　　HIE 目前 主要採用綜合治療措施，三個維持，三個對症及抗氧化劑，腦細胞營養劑等，及早、序貫、足療程治療。三個維持是指：①維持良好通氣功能；②維持腦和全身良好的血液灌注；③維持血糖在正常值（4.16 mmol/L～5.55 mmol/L）。三個對症是指①控制驚厥；②降低顱內壓；③減少腦幹損害［１］。 　　納洛酮（NaloxoneNX）是1960年合成的阿片受體拮抗劑。近年來廣泛在臨床 應用 於窒息、休克、昏迷、藥物中毒、腦病等搶救治療中，據報道均取得了明顯療效。 　　任何原因引起的神經系統損害都是導致內源性阿片受體釋放增加，納洛酮為阿片受體拮抗劑，能自由通過血腦屏障，與阿片受體成專一結合，親和力強於嗎啡或腦啡呔。結合後能有效地阻斷內源性阿片樣物所介導的各種效應［４］。 　　近年來 研究 表明，圍產期窒息的新生兒血漿及腦脊液中腦啡呔，β-內啡呔及強啡呔均增高，窒息愈重含量愈高。β-內啡呔增高與腦水腫嚴重程度呈正相關。說明β-內啡呔參與了新生兒窒息後腦損傷的病理生理機制。β-內啡呔通過降低腦幹神經細胞對二氧化碳的敏感性而起抑制呼吸的作用。β-內啡呔可降低血管交感神經張力導致血壓下降，心輸出量減少，心率減慢，加重腦損傷後的腦水腫形成［４］。 　　　　有作者用納洛酮治療新生兒HIE，納洛酮能降低HIE新生兒血漿β-內啡呔水平，抑制氧自由基損傷［４］，使臨床癥狀得到明顯改善。我們在臨床使用中觀察到，HIE患兒使用納洛酮後，在意識恢復、縮短昏迷和昏睡時間，原始反射恢復方面，療效明顯，我們的經驗是越早用越好。可增強腦細胞抗缺氧的能力。控制腦水腫的進一步 發展 ，縮短病程提高治癒率，減少後遺症的發生。 　　納洛酮使用安全性較大，尚未發現中毒及不良反應病例，我們認為納洛酮治療HIE患兒，療效確切，建議一旦患兒HIE確診，應常規及早使用，以提高HIE患兒的治癒率及生存質量。

【 參考 文獻 】 　　［１］ 楊錫強，易著文主編．兒 科學 .第６版.北京：人民衛生出版社，2004：277～228.　　［２］ 趙臨風．HIE預後［J］.中華兒科雜誌，1996，34：76.　　［３］ 陳榮華，陳樹寶，朱啟釒容，等主編.兒科查房手冊.南京：江蘇科學技術出版社，1999：26～27.　　［４］ 錢培德，張少丹.納洛酮在新生兒疾病中的應用. 中國 實用兒科雜誌，2001，16（3）：183.< p="">

新疆維吾爾族與漢族新生兒缺氧缺血性腦病的CT對照分析作者:作者：段建國作者單位：843000 新疆阿克蘇，阿克蘇地區第一人民醫院影像中心CT室 來源：醫學期刊 / 影像學與特種醫學

【摘要】 目的 探討維吾爾族與漢族新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）的CT表現特點及預後。方法 對165例維吾爾族和140例漢族HIE的患兒進行隨訪複查，並分析CT表現特點。結果 本組165例維吾爾族HIE患兒中，隨訪複查51例恢復正常，62例均有腦萎縮、腦穿通畸形、腦鈣化灶等不可逆後遺症的表現；140例漢族HIE患兒中，隨訪複查78例恢復正常，26例有腦萎縮、腦穿通畸形、腦鈣化灶等不可逆後遺症的表現。結論 維吾爾族與漢族HIE患兒，其預後有一定差別。

【關鍵詞】 新生兒 新生兒缺氧缺血性腦病 體層攝影術 X線計算機

CT comparative analyses of hypoxic ischemic encephalopathy in neonate of Uygar and Han in Xinjiang

DUAN Jian-guo，ZHANG Ji-jun，QIU Xiao-li.Medical Imaging Center，The First People』s Hospital of Akesu，Akesu 843000，China

［Abstract］ Objective To explore the CT features and prognosis of hypoxic ischemic encephalopathy(HIE) in neonates of Uygar and Han in Xinjiang.Methods The CT features of the HIE were analyzed and followed-up in 165 Uygar cases and 140 Han cases.Results Of the 165 cases in Uygar，51 cases were normal，and 62 cases were cerebral atrophy，porencephaly and calcification;Among the 140 cases in Han，78 cases were normal，and 26 cases were cerebral atrophy，porencephaly and calcification.Conclusion There is differentes prognosis between Uygar and Han neonate with HIE.

［Key words］ neonate；hypoxic-ischemic encephalopathy;tomography，X-ray computed

新生兒缺氧缺血性腦病（neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生兒在出生前、出生時或出生後由於多種原因引起的窒息造成機體缺氧及循環系統發生障礙所引起新生兒出現一系列病理生理改變［1］，尤其是對腦部的影響較為嚴重，是新生兒死亡和以後造成神經系統發育障礙的主要原因。本研究回顧性分析165例維吾爾族和140例漢族HIE患兒的CT表現和預後，以提高對其認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2000年2月～2007年2月在我院就診，CT診斷為HIE患兒305例，其中165例為維吾爾族，140例為漢族，男176例，女129例，年齡為24 h～28天，臨床均有缺氧窒息史。臨床表現主要有過度興奮、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷、肌張力減弱或低下、原始反射消失、驚厥等。

1.2 檢查方法 採用日本島津公司SCT-3000TXCT機檢查140例，採用PHILIPS MX8000 Dual-slice全身螺旋CT掃描機檢查205例，層厚、層距均為5～10 mm。所有患兒均於入院後行頭顱CT掃描，6例死亡外，其餘均進行CT複查1～4次，另外，還進行臨床檢查、智力測定和有關的實驗室檢查。

2 結果

2.1 HIE的CT表現及分度 HIE的CT診斷標準分度按1996年10月杭州會議修行標準［2，3］，分輕、中、重三度。輕度CT表現為腦白質內低密度灶呈散在片狀分布，範圍少於2個腦葉；中度CT表現為腦白質內局灶性片狀或不規則低密度灶，分布於2個以上腦葉，灰白質界限模糊；重度CT表現為腦白質瀰漫性低密度灶，分布於各腦葉，但基底節、小腦實質密度正常，灰白質界限消失，側腦室受壓變窄，腦裂腦溝變淺消失（圖1）。本組165例維吾爾族患兒中，輕度69例（41.81%），中度66例（40.00%），重度30例（18.18%）；140例漢族患兒中，輕度76例（54.28%），中度46例（32.86%），重度18例（12.86%）。

2.2 合併顱內出血情況 本組165例維吾爾族患兒中，合併顱內出血94例（56.97%），其中蛛網膜下腔出血（SAH）67例（40.61%），腦室內出血（IVH）10例（6.06%），硬膜下出血（SDH）8例（4.85%），腦實質出血（IPH）6例（3.63%），室管膜下出血（SEH）3例（1.82%），其中混合性出血（圖2）30例（18.18%）；140例漢族患兒中合併顱內出血64例（45.71%），其中蛛網膜下腔出血（SAH）50例（35.71%），腦室內出血（IVH）6例（4.29%），硬膜下出血（SDH）4例（2.86%），腦實質出血（IPH）2例（1.43%），室管膜下出血（SEH）2例（1.43%），其中混合性出血14例（10%），見表1。表1 維吾爾族和漢族HIE合併顱內出血情況 表2 維吾爾族和漢族HIE預後情況

2.3 隨訪複查及預後 本組165例維吾爾族患兒和140例漢族患兒的隨訪複查中，維吾爾族患兒有24例有神經系統癥狀和體征，佔14.55%，CT表現有62例出現腦萎縮（圖3）、腦穿通畸形（圖4）、腦鈣化灶等不可逆後遺症的表現，佔37.58%；漢族患兒有10例有神經系統癥狀和體征，佔7.14%，CT表現有26例出現腦萎縮、腦穿通畸形、腦鈣化灶等不可逆後遺症的表現，佔18.57%。見表2。

3 討論

3.1 HIE的發病機制及病理基礎 HIE一般認為主要由於窒息等各種原因可使新生兒發生或側重於缺氧，或側重於缺血，或兩者均有，缺氧與缺血互為因果，最終造成腦組織內能量代謝障礙，腦細胞內外發生不同程度的水腫，嚴重者腦細胞發生壞死、液化，出現軟化灶。由於患者的缺氧使顱內毛細血管的通透性發生改變，血液再次灌注時易引起血管破裂而發生不同形式的出血［4］。HIE的病理基礎主要有兩方面，第一方面是缺血性病變，主要有以下3個部位的改變：（1）腦動脈梗死；（2）腦室周圍的白質軟化；（3）旁矢狀區的損傷。同時由於新生兒血壓處於被動狀態，血壓忽高忽低，如在早產兒時，血壓較高，靠近毛細血管的穿枝動脈壓力也隨之增高，易導致腦水腫，且腦室周圍的毛細血管脆弱易於破裂引起腦室內出血，而腦室內出血後易引起血管痙攣和腦組織的缺血並導致以上部位的腦損傷［5］。另一方面是缺氧性病變，主要有兩種：（1）選擇性神經元壞死，病變累及1～3個腦葉或整個大腦半球，呈現普遍性的密度減低改變，灰白質之間對比度消失，腦室縮小，而小腦及腦幹密度正常(呈相對高密度);(2)基底神經節腦損傷(雙側對側性改變)［6］。

3.2 HIE的腦部CT表現 (1)腦水腫:腦水腫是HIE時早期腦損害的主要表現，病變部位主要在腦白質，表現為腦白質內低密度灶。正常新生兒腦白質CT值為18～28 HU（平均為22 HU）。HIE患兒因為有腦水腫的存在，低密度區CT值更低，一般都小於18 HU，腦白質低密度區範圍擴大，灰白質分界模糊。本組165例維吾爾族患兒和140例漢族患兒中，所有病灶最低密度CT值均在18 HU以下。（2）腦梗死：少見。有文獻報道，HIE時腦梗死多發生在大腦前、中、後動脈交界末梢部位［7］。（3）合併顱內出血：以蛛網膜下腔出血多見，還可見腦室出血、硬膜下出血、室管膜下及腦實質出血［8］。本組165例維吾爾族患兒中合併顱內出血為94例（56.97%），其中蛛網膜下腔出血（SAH）67例（40.61%）；140例漢族患兒中合併顱內出血64例（45.71%），其中蛛網膜下腔出血（SAH）50例（35.71%）。由此可見，維吾爾族患兒合併顱內出血的發生率明顯高於漢族患兒，而蛛網膜下腔出血的發生率並無顯著差異。

3.3 新疆維吾爾族與漢族HIE預後 從結果可以看出，新疆維吾爾族HIE患兒有14.55%在隨訪和複查中有神經系統癥狀和體征，37.58%CT表現有腦萎縮、腦穿通畸形、腦鈣化灶等不可逆後遺症的表現；而漢族HIE患者以上情況分別僅為7.14%和18.57%，因此，新疆維吾爾族HIE患者的預後較漢族HIE患者的預後差。筆者認為其主要原因是維吾爾族患者因生活條件等種種原因不去醫院及時就診，產前沒有科學合理的保健，一部分患者在家出生，出生時有窒息及不合理餵養史，在發現臨床癥狀異常才引起重視，未能早期診斷和及時治療。目前認為新生兒HIE的預後如何，主要在於早期的診斷和及時的治療，只有這樣才能有效地保證新生兒生存質量。另外，部分維吾爾族患者居住在海拔高的山區，大氣中的平均氧含量比較低，氧分壓低，母體與胎兒處於一個長期的低氧環境中，雖然機體有代償功能，但也有一定的代償範圍，因此，母體在高海拔低氧環境下妊娠、分娩，同時合併圍生期窒息時，其發生缺氧缺血性腦損傷的程度較重。

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