高血壓病人麻醉

高血壓病是最為常見的心血管疾病之一，又與冠心病、腦血管疾病的發生和發展密切相關，隨著全球老齡化，高血壓病的發病率逐年增加，估計我國已有1億人口患有程度不等的高血壓病，如包括一些繼發性和癥狀性的高血壓患者則比率更大。在臨床上合併有高血壓病或血壓異常升高的患者作心血管或非心血管手術的病例也愈來愈多，由於麻醉藥、麻醉方法和監測技術的迅速發展，使一些原本為手術禁忌的病例能安全渡過麻醉手術期，大大減少了麻醉中的併發症和術後死亡率。第1節高血壓病的病理生理高血壓病的發病機理未完全闡明，一般認為是在一定的遺傳基礎上由於環境及多種後天因素相互作用使正常血壓調節機制受損所致的一種全身性疾病，共同作用點是血管緊張性發生改變、周圍小動脈收縮、阻力增加血壓升高。近來有關高血壓病發病機理的研究取得了一些新的進展，較為公認的有以下因素與高血壓發病有關。一、精神神經學說外界剌激下，病人出現較長時期或反覆的精神剌激、焦慮或煩燥等情緒變化，引起大腦皮層功能失調和延髓血管運動調節中樞功能紊亂，血管緊張性升高，外周血管阻力增加，血壓升高。二、腎素-血管緊張素-醛固酮學說腎缺血時，剌激進球動脈產生腎素，後者使肝臟合成的血管緊張素原轉化為血管緊張素I，進入肺組織由肺產生的血管緊張素I轉換酶作用生成血管緊張素II，血管緊張素II是一強力的血管收縮劑，使血壓升高，並能剌激腎上腺皮質球帶分泌醛固酮造成水鈉瀦留。一旦該系統功能失調時即能產生高血壓。三、攝鈉過多學說大量流行病調查結果表明，攝入過多鈉鹽可致高血壓發生，而服用利尿劑增加鈉的排泄能使增高的血壓下降，由於鈉在體內的過多積蓄，使循環血量增加、小動脈張力增大、最終導致血壓升高，但是，鈉攝入量過多只能引起部分人群發生高血壓，故鈉鹽在高血壓的發病中是有條件的。四、遺傳學說遺傳與高血壓發病有一定的關係，雙親均有高血壓的子女發生高血壓比率較大，分子生物學研究也證實，高血壓病人組織細胞膜有遺傳性離子轉運障礙特別是對鈉離子的轉運障礙，導致小動脈收縮，外周阻力增加血壓增高。然而，遺傳因素僅是高血壓發病的基礎，單一很難發生高血壓，後天的因素具有更重要的意義。五、高胰島素水平學說近來發現，高血壓病患者的血漿胰島素水平高於非高血壓者，且有胰島素抵抗，糖耐量降低的人群高血壓發病的機率大大超過正常者，其機制不明，可能與高胰島血症N a -K ATP酶活性降低，增加腎小管對鈉、水的重吸收，使細胞內鈉離子瀦留和剌激交感神經興奮導致血管張力改變有關，並非所有高胰島素血症的患者均發生高血壓，反之也一樣。六、其它與高血壓發生有關的因素（一）鈉利尿多肽自1981年發現心房有分泌心鈉素功能以來，已證明有房性、腦性和C型三種鈉利尿多肽，，主要通過鈉利尿、動靜脈血管擴張、抑制血管內皮素系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統及增加毛細血管通透性、抑制血管平滑肌和心肌細胞增生等多種途徑在調節體內循環血容量和血壓中起著重要作用。（二）內皮素始發現於1988年由21個氨基酸組成的多肽、內皮細胞分泌的強烈的血管收縮因子。通過Ca 內流和細胞內Ca 的大量釋放，同時激活蛋白激酶進而使肌凝蛋白磷酸化產生平滑肌細胞收縮，正常內皮素的血漿濃度很低，（1-6pg/ml），半衰期僅7分鐘.，注入外源性的血管內皮素對血壓有雙相作用，首先剌激產生血管內皮舒張因子即NO、心鈉素和擴張性前列腺素，引起血壓短暫的降低，然後通過血管的作用使血壓升高，當持續輸注或大量注入可直接引起血壓升高心率加快。除外，內皮素還能使血管內壁增生促進動脈硬化發生。內皮素受體阻滯劑的開發對與高血壓發生的關係有了進一步的認識。（三）NO作為一種血管的強烈舒張因子參與血管張力的調節，當器官血流量增加時，血管受到切應力而反饋性收縮，此時內源性NO生成增加，起到平衡作用，一旦釋放不足時血管阻力增加，血壓升高，除此以外，NO還有抑制血管內膜的增埴增厚和降低交感神經興奮。總之NO在高血壓發病中起到一定的中介作用，參與高血壓複雜的病理生理過程，已引起廣泛重視。最近又發現另一氣體分子CO具有與NO相似的生理作用。第2節高血壓的診斷標準和分期一、診斷標準高血壓是指收縮壓或舒張壓高於正常或二者均升高，決定血壓的因素很多，歸結起來為心輸出量和體外循環血管阻力，影響血壓高低的因素也很多，如年齡、性別、時間、種族等，所以明確劃分高血壓和正常血壓的界線比較難，只能依靠大量的流行病資料進行人為圈定，目前大家公認的是世界衛生組織的建議標準1.正常血壓收縮壓在18.6kPa(140 mmHg)以下，舒張壓在12.0kPa（90 mmHg）以下。2.高血壓收縮壓21.3kPa(160mmHg)以上和或舒服張壓12..7kPa(95mmHg)以上。3.臨界高血壓血壓值在正常和高血壓之間。近年發現，收縮期高血壓對病人特別是對老年人的危害不亞於舒張期高血壓，單純收縮期高血壓多見於動脈粥樣硬化，動脈壁順應性下降及心排量異常增高如發熱、貧血、甲亢等。二、分期按1979年分期法分為三期第一期血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎等臟器的併發症狀。第二期血壓達確診高血壓水平，並有左心室擴大、眼底動脈變細彎曲或蛋白尿三項中一項者。第三期血壓達確診高血壓水平，並有腦血管意外高血壓腦病、左心衰竭、腎功能衰竭、眼底出血四項中一項者。此外，按舒張壓高低分為輕度12.7 kPa～13.9kPa (95 mmHg～-104mmHg)，中度14.0 kPa～15.2kPa (105 mmHg～114 mmHg)和重度大於15.3kPa(115 mmHg)三類，對病情發展迅速，舒張壓持續在17.5kPa(130mmHg)以上並有眼底出血稱為急進型或惡性高血壓第3節高血壓病的治療治療高血壓的目的是將血壓降至正常或基本接近正常，並控制長時期高血壓對心腦腎等重要臟器功能的損害，最終減少高血壓病的併發症和死亡率。藥物治療是最重要的治療措施,作為第一線的五組藥物有利尿劑、β受體阻滯劑、Ca 離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑製劑和α受體阻滯劑。可根據高血壓患者的年齡、病程、分期及有無併發症等選擇應用，一般從小劑量開始逐步調整，對嚴重高血壓並持續多年的患者，血壓不容易控制，且不能耐受血壓下降，故不宜過分強調血壓降至正常水平，如藥物單獨應用降壓效果不佳者可聯合應用，常用的組合為利尿劑與β受體阻滯劑或轉換酶抑製劑或α受體阻體阻滯劑；β受體阻滯劑與α受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑；轉換酶抑製劑與鈣離子拮抗劑。除上述二葯聯合外還可三葯聯合。常用的抗高血壓葯的分類和用法見表表60-1常用的抗高血壓葯藥物名稱類別降壓機理常用劑量適應症氫氯噻嗪排鉀性利尿劑降低血容量，血管壁鈉負荷下降25mg，1-2次/天輕度高血壓，與其它葯合用螺內酯保鉀性利尿劑對抗醛固酮，心輸出量下降20mg，2次/天輕度高血壓，原醛增多症呋塞米髓袢排鉀性利尿劑抑制鈉再吸收，降低血容量20-40mg，2-3次/天重度高血壓阿普洛爾β受體阻滯劑降低心肌收縮力，減慢心率25-50mg，3次/天中度高血壓並高動力循環美托洛爾β受體阻滯劑25-50mg，2次/天哌唑嗪α受體阻滯劑血管擴張，降低外周阻力0.5mg，3次/天輕中度高血壓拉貝洛爾αβ受體阻滯血管擴張，心肌收縮力下降100-200mg，3次/天各期高血壓硝苯地平鈣離子拮抗劑抑制鈣內流血管，擴張血管10-30mg，3次/天中輕度高血壓，可合用尼卡地平鈣離子拮抗劑10-20mg，2次/天地爾硫卓鈣離子拮抗劑30-60mg，3次/天維拉帕米鈣離子拮抗劑40-80mg，3次卡托普利轉換酶抑制減少血管緊張素II水平，擴張血管12.5-25mg，3次/天各種高血壓，伴高腎素及心功能不全依那普利轉換酶抑制5-20mg，2次/天洛沙坦AT1受體拮抗抑制AngII介導的血管收縮50mg，1次/天可樂定中樞和交感神經抑制中樞α受體抑制，外周阻力下降0.075-0.15mg，3次/天腎功能不全的中重度高血壓利血平周圍交感阻滯介質耗竭心輸出量下降0.25mg，2-3次/天輕度高血壓常合用第4節圍術期高血壓的處理一、麻醉前估計高血壓患者進行手術前應對其病情作出客觀評估，1999年世界衛生組織制定的高血壓聯盟高血壓治療指南中認為高血壓病的危險除與血壓水平有關外，還與心血管危險因素有關。主要的危險因素有吸煙、高血脂、糖尿病、年齡大於60歲、男性或絕經期女性、有心血管病家屬史、靶器官損害如左心室肥厚、心絞痛心衰及有冠狀動脈重建術史、腦血管意外、腎病、周圍血管病和視網膜病等。參照以上原則，指南中將病人分為三組。（一）低危組男性年齡低於55歲，女性低於65歲的I期高血壓病人，10年內發生心血管疾病的可能性小於15%，如為臨界高血壓者危險性更低。該組病人對麻醉和手術的耐受程度與非高血壓病人無明顯區別（二）中危組包括有不同水平的高血壓和危險因素，一些病人血壓水平不高但有多種危險因素，另一些病人相反血壓水平很高而無或有少量危險因素，10年內發生心血管等併發症的比率為10%～15%。該期麻醉手術的風險與靶器官的損害程度有關，舒張壓高於15.3kPa時麻醉風險更大，有心肌梗塞史擇期手術應推遲6個月，有心腦血管損害的病人術中有可能發生腦血管意外和急性心律失常或心力衰竭。（三）高危組存在有3個危險因素的I、II期高血壓病人或不伴有其它危險因素的III期高血壓病人，10年內發生心血管併發症的比率為20%～30%。麻醉風險較大，所以在麻醉前應詳細了解病情，做好充分準備，加強麻醉中的管理，減少麻醉中和術後的心血管併發症。（四）極高危組三期高血壓並有2～3項危險因素，預計10年心血管併發症的發生比率超過30%，一般不宜作手術，否則術中術後的死亡率高。二、麻醉前用藥（一）術前用藥即使術前血壓控制較好，也難免對手術存在恐懼和焦慮，所以高血壓病人術前一定要給於充分鎮靜，保證充足的睡眠，術前晚加用鎮靜催眠葯如咪唑安定5mg～10mg口服。術前半小時肌注東茛菪鹼0.3mg或阿托品0.5mg和哌替啶50mg，癥狀性高血壓或過於緊張所謂「白大衣」高血壓病人在進入手術室後再應作進一步的處理。力求病人進入手術室時處於安靜、合作、血壓適當的良好狀態。（二）降壓藥的應用長期應用降壓藥病人術前是否停葯，術前體驗發現血壓異常升高者是否加用降壓藥，均不能一概而論，利血平作用緩慢，維持時間長，通過交感神經遞質耗竭來降低血壓，麻醉中可出現嚴重低血壓，所以術前應停用，可樂定不消耗腎上腺能介質，如突然停用術中可誘發高血壓危象，氯噻嗪等排鉀性利尿劑長期服用如不及時補充鉀離子致低鉀血症麻醉中可誘發心律失常直至心跳驟停，普萘洛爾等β阻滯劑降低心肌氧耗量、抑制傳導和心率，可與全身麻醉誘導葯發生協同作用，術前只要血壓穩定可適當減量，血管緊張素抑製藥作用緩和安全，能改善心功能，手術前不必停葯。在我國有一定比率的高血壓病人是不知曉的，往往在手術前體檢中發現，只要血壓穩定，不必強調降至正常血壓才能手術，適當配用鎮靜劑即可。三、麻醉選擇與管理（一）麻醉方法根據血壓水平、控制程度及手術範圍、創傷大小等多因素來決定麻醉方法的選擇。1．局部阻滯麻醉僅適用於體表局部小手術，由於阻滯不完全，疼痛剌激可使血壓進一步升高，應配合適量的鎮靜鎮痛葯咪唑安定、芬太尼、氟哌啶或異丙酚等以增強麻醉效果及保持病人的安靜。2．椎管內麻醉蛛網膜下腔麻醉對血液動力學變化劇烈，應用於高血壓病人的風險較大，一般不宜選用，對一些下肢及會陰部的短小手術選用時應嚴格控制阻滯平面，並要及時補充血容量，以免交感神經廣泛阻滯產生低血壓。持續硬膜外阻滯可控性強，分次小量硬膜外腔給葯對血液動力學的影響輕微，該方法對血壓的影響與阻滯平面及術前血壓控制情況有關，上腹部手術、阻滯平面過高或術中牽拉反射劇烈、血容量不足時血壓波動較大，不如選用全身麻醉。最近提出的監測麻醉(MAC)即在局部阻滯或椎管內阻滯時，在嚴密的監測下應用鎮靜、鎮痛葯，可保證病人在無痛舒適和安全的條件下手術，對高血壓病人可明顯降低血壓波動。3．全身麻醉具有良好的鎮靜鎮痛和肌松作用，氣管插管便於呼吸道管理、充分供氧和防止二氧化碳蓄積。全身麻醉的誘導期需在短時間內注入多種麻醉藥，這些葯本身可抑制心肌收縮力，減少心輸出量，使血壓降低，加上與手術前降壓藥的協同血液動力學的改變更劇烈，儘管如此，掌握得當，全身麻醉仍是高血壓病人手術時的最好選擇。（二）麻醉管理麻醉管理比麻醉選擇更為重要，原則是盡量保持術中的血壓穩定，防止血壓劇烈波動造成的心律失常，心力衰竭或腦血管意外的發生，保證心腦腎等重要臟器的血液灌注，關健在麻醉誘導期、氣管插管、切皮等手術強剌激期及麻醉蘇醒期和氣管拔管期。1．麻醉藥選擇局部阻滯及椎管內阻滯時，局麻藥中不宜加入腎上腺素等血管收縮葯，以免血壓波動。全身麻醉常選用全靜脈或靜吸複合麻醉，咪唑安定對血液動力學影響較小，異丙酚有心肌抑制和外周血管擴張作用常引起血壓下降和心率減慢，乙托咪酯是對心血管影響最小的靜脈麻醉藥，適宜於高血壓等心血管手術中的麻醉誘導，氯胺酮有較強的交感神經興奮作用，麻醉誘導時常引起一過性的血壓升高、心率加快，心肌的氧耗也增加，在高血壓病人中不宜應用，肌松葯中潘庫溴銨可剌激交感神經興奮心率加快，維庫溴銨和羅庫溴銨對血液動力學的影響最輕，高血壓病人的應用並無禁忌，阿庫溴銨等異喹啉類肌松葯應用時應注意組胺釋放致血壓突然下降，氟烷和安氟醚有較強的心肌抑制和血管擴張作用，並與β阻滯劑，鈣離子拮抗劑等有一定的協同作用，聯合應用時一定要減量。異氟醚、地氟醚和七氟醚具用較低的血氣分配係數，麻醉誘導快、蘇醒快、對心血管的抑制輕，在高血壓病中應用比較理想。2．麻醉中管理（1）麻醉誘導期防止誘導中的低血壓和氣管插管時和血壓驟升，咪唑安定與異丙酚聯合誘導（co-induction）可保持前者血液動力學穩定和後者誘導速度快維持時間短的優點，並可減少各自的用量，不會延長蘇醒時間，使整個誘導期平穩，血壓波動小，是目前推薦的快速誘導方法。麻醉用藥應注意與術前用藥特別是降壓藥的協同作用，應適當減少麻醉誘導葯，但又應保持一定的深度以減少氣管插管時的應激反應，必要時在誘導期應用少量利多卡因1～2mg/kg、β阻滯劑艾司洛爾0.5～1.0mg/kg、鈣離子拮抗劑尼卡地平或壓寧定0.3～0.5mg/kg等。除外，誘導期應防止缺氧和二氧化碳的蓄積，氣管插管動作要輕柔切忌粗暴造成損傷和長時期插管對血液動力學的影響。（2）麻醉維持期應保持一定的麻醉深度，根據手術操作不同如切皮、開胸、剝離骨膜或內臟牽拉等調節給葯的濃度和速度，避免因麻醉深度不穩定造成的血壓波動，為此，強調術中麻醉藥血葯濃度的恆定，間斷給葯對血葯濃度波動較大造成麻醉深度不穩，微量注射泵持續輸給能保持恆定的血葯濃度，靶濃度給葯（TCI）通過手術中各時期對麻醉深度的要求設定所需濃度，由計算機根據該藥物的血代動力學參數來決定給葯速度和給藥量，是較為理想的給藥方法，但需昂貴的計算機給葯系統難以推廣。最近，密閉的給葯反饋系統（closed loop infusion system）即由麻醉深度的客觀指標如雙頻譜指數（BIS）、心率變異（HRV）等作為反饋信息來自動調節麻醉藥給葯速度，使用藥更合理、更科學。（3）加強麻醉中監測除常規的血壓、心率、心電圖監測外，應強調麻醉深度，血氧飽和度、呼氣末二氧化碳的監測，手術中體液的損失對血液動力學有一定的影響，術中應注意尿量、出血量和水電解質的平衡，必要時應監則中心靜壓或肺動脈壓以保持血液動力學的穩定。（4）麻醉恢復期手術結束，麻醉減淺、病人疼痛、蘇醒均能產生血壓升高、心率加快等血液動力學的變化，應及時處理，可應用肌松劑拮抗藥恢復自主呼吸，及早拔除氣管導管，拔管前可經氣管內或靜脈內注入少量心血管功能抑製藥如利多卡因、艾司洛爾、尼卡地平等防止心血管應激反應和血液動力學的劇驟改變。病人進入麻醉後監護室（PACU）後應加強氣道管理，防止呼吸道梗阻或呼吸抑制對循環功能的影響。（三）低血壓的防治高血壓病人由於動脈硬化等原因，對缺氧的耐受性較差，如不及時糾正將影響重要臟器的血液灌注，並發心肌梗塞或腦血栓形成等，無論原血壓值高低，凡血壓低於原水平25%～30%即為低血壓或嚴重低血壓。1.低血壓原因常見有全麻藥對心肌的抑制、心輸出量減少，或椎管內麻醉阻滯平面過高，外周血管擴張使有效循環血量下降，麻醉中由於出血、大量體液喪失等如不及時補給致低血容量等，由於高血壓病人長期服用抗高血壓葯，特別是利血平、哌唑嗪、普萘洛爾等抗腎上腺素能神經活性葯能抑制血管運動張力，當體位突然改變時即可發生低血壓，另外，手術中的剌激、內臟牽拉所致迷走反射在高血壓病人中也易發生低血壓。2.預防和治療強調綜合措施，入手術室後應對病人作出全面評價，測量基礎血壓和心電圖，選擇最適當麻醉方法，無論選用神經阻滯或全身麻醉均應首選開放靜脈通道，根據心功能情況補給適量的晶體液，保證足夠的血容量，神經阻滯局部麻醉藥中不推薦加用腎上腺素，以免使血壓升高後再下降造成波動過大。全麻用藥中注意各葯對心血管的副作用，盡量應用聯合誘導以減少各自的用藥量，術中要嚴密監測血壓、心率和血氧飽和度，有條件應監測呼氣末二氧化碳，及時補充手術中失去的體液量，建議補充部分血漿代用品如海脈素、羥乙基澱粉、右旋醣酐等。手術中應注意操作輕柔，防止過度牽拉內臟。一旦發現低血壓發生要及時處理，在補充血容量同時可適量應用作用緩和的血管活性葯如麻黃素10mg～15mg靜注，必要時可小劑量應用多巴胺10mg～20mg/250 ml～500 ml靜滴。同時根據低血壓的原因作相應處量，（四）高血壓的防治比原血壓水平升高30mmHg以上者均稱為手術期高血壓，血壓過高可增加心肌作功和氧耗，並可誘發心律失常和心力衰竭直至心跳驟停。術中最嚴重的血壓驟升為高血壓危象，死亡率高，應及時處理。1.高血壓的原因常見原因是術前緊張和焦慮，鎮靜鎮痛等術前準備不足。全麻中血壓過分升高大都由手術或麻醉的操作剌激而麻醉的深度不夠所致，呼吸管理不當致缺氧或二氧化碳蓄積早期表現也為血壓升高和心率增快，部分隱匿性嗜鉻細胞瘤手術中血壓也能急劇升高，應引起注意。2.預防和治療防止高血壓病人對麻醉藥耐藥性下降而過分減少用藥致麻醉過淺，血壓升高、心率加快，同時加強呼吸道管理，排除缺氧和二氧化碳蓄積後，當血壓急劇升高時可用降壓藥，如鳥拉地爾0.3～0.5mg/kg，鈣離子拮抗劑尼卡地平1mg～2mg緩慢靜注，0.01%～0.02%硝酸甘油或0.05%硝普鈉靜脈滴注。（五）圍術期高血壓危象1.高血壓危象的診斷指動脈血壓急劇升高而引起的以眼底視乳頭水腫伴急性腎功能不全為主要表現的嚴重臨床綜合征，不及時處理將危及生命，從治療角度高血壓危象可分為急症和次急症二類，前者應在1小時內降低血壓但不需要降到正常值，常伴有肺水腫心衰、主動脈夾層動脈瘤、嗜鉻細胞瘤、子癇等，後者指無併發症的高血壓，可在數小時內降低血壓，有學者認為只要舒張壓高於140mmHg～150 mmHg，和/或收縮壓大於220 mmHg無論有無癥狀均應視為高血壓危象。2.臨床表現血壓異常升高是最主要的臨床表現，伴隨著因血壓升高造成一些比較敏感的重要臟器的損害，如頭痛、噁心嘔吐、視力模糊，心絞痛、心律紊亂、左心衰竭、無尿、蛋白尿、管型及血肌酐升高等。治療方法（1）迅速降壓是唯一有效的措施，以防止心腦腎等重要臟器的進一步損害，選擇的藥物應具有快速高效、僅對阻力血管有作用而對其它平滑肌或心肌無作用，對中樞或自律性神經無作用，副作用小。常用藥有0.01%硝普鈉0.3～10μg/kg.min靜滴，0.01～0.02%硝酸甘油5～300μg/min靜滴，尼卡地平5～15mg/h靜滴，拉貝洛爾20mg靜脈注射，必要時可複復，酚妥拉明5mg～10mg緩慢注射。對血壓顯著增高但癥狀不嚴重者，可含服硝苯吡啶、卡托普利等。（2）人工冬眠氯丙嗪50mg異丙嗪50mg和哌替啶100mg混合於10%葡萄糖溶液靜滴降低機體代謝率，防止高血壓驚厥，也可用安定10mg～20mg、硫苯妥鈉3～5mg/kg或25%硫酸鎂10ml等靜注來制止抽搐。（3）降低顱內壓20%甘露醇250ml快速靜滴，或呋塞米20-40mg靜注，必要時可重複使用。摘自國內專業書籍《現代麻醉學》

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