弱視是怎麼引起的

　　(一)斜視性弱視(strabismic　amblyopia)。患者有斜視或曾有過斜視，由於眼位偏斜而發生復視，為了解除或克服斜視所造成的復視，大腦視皮質中樞就抑制由斜視眼傳入的視覺衝動。斜視眼的黃斑功能長期被抑制而導致弱視。這種弱視是斜視的後果，是繼發的，功能性的，因而早期適當治療，弱視眼的視力可以提高，但也有少數頑固病例，雖經長期治療，視力改善不多。

　　(二)屈光參差性弱視(anisometropic　amblyuopia)。由於兩眼屈光參差較大，在兩眼黃斑形成的物象清晰度不同或大小差別太大，融合困難，腦皮質中樞只能抑制來自屈光不正較大的眼的物象，日久發生弱視。這種弱視是功能性的，經過治療有可能恢復視力。如果早期矯正屈光不正有可能防止其發生。

　　(三)形覺剝奪性弱視(form　deprivation　amblyopia)。在嬰幼兒期，如有角膜混濁、上瞼下垂、先天性白內障，甚至不恰當的遮蓋一眼，使得光線不能充分進入眼內，剝奪了該眼黃斑接受正常光刺激的機會，視功能發育受到抑制而發生弱視。這種弱視，不僅視力低下，而且預後也差。

　　(四)屈光不正性弱視(ametroic　amblyopia)。多為雙側性。發生在沒有戴過矯正眼鏡的高度屈光不正者。戴合適眼鏡後，能使視力逐漸提高，但為時較長，一般需2～3年。

　　(五)先天性弱視(congenital　amblyopia)。發病機理目前尚不十分清楚，可能由於在出生後，視網膜或視路發生小出血而影響視功能的正常發育。有些繼發於眼球震顫，全色盲等。這種弱視預後不佳。

　　(一)發病原因

　　目前多採用von Noorden的分類，即將弱視分為如下5種：斜視性弱視、屈光不正性弱視、屈光參差性弱視、形覺剝奪性弱視和先天性弱視。Dale建議將從出生到6歲這一視覺發育敏感期產生的視覺發育障礙所引起的弱視稱為發育性弱視。發育性弱視包括斜視性、屈光不正性、屈光參差性、形覺剝奪性弱視，不包括先天性弱視。

　　1.斜視性弱視(strabismic amblyopia) 斜視發生後，兩眼不能同時注視指定目標，同一物體的物像不能同時落在兩眼視網膜的對應點上，因而引起複視。另外，當斜視發生後，雙眼黃斑注視不同目標，由於融合功能存在，大腦中樞將兩眼黃斑所注視的兩個截然不同的目標重疊在一起，因而產生混淆。因斜視引起的復視和混淆給患者帶來極度不適，視中樞就主動抑制斜視眼黃斑輸入的視覺衝動。當該黃斑長期處於被抑制狀態後就會導致斜視性弱視的發生。

　　單眼斜視易發生弱視，而交替性斜視由於兩眼存在交替注視和交替抑制，其抑制是暫時的，故不易形成弱視。

　　內斜視發病較早，常發生在雙眼單視功能形成之前，所以弱視易發生。外斜視一般發病較晚，斜視眼黃斑抑制較輕，一旦斜視被矯正之後易恢復雙眼單視功能。

　　這種弱視是斜視的後果，是繼發的、功能性的，因而是可逆的，預後較好。但斜視發生得越早，弱視程度越深，如不及時治療，治癒的可能性就很小。

　　斜視性弱視從統計學上看有以下4個待點：

　　(1)內斜視比外斜視的弱視發生率高。

　　(2)恆定性斜視比間歇性斜視的弱視發生率高。

　　(3)3歲以前出現斜視時弱視的發生率高，而且弱視不易治癒。

　　(4)單眼斜視持續時間越長，弱視程度越深。

　　2.屈光不正性弱視(ametmpic amhlyopia) 屈光不正性弱視多見於中高度遠視及散光，由於在視覺發育的關鍵期(出生至3歲)及敏感期(6歲之前)，沒有給予正確的驗光配鏡，視網膜上的物像始終是模糊不清的，大腦中樞長期接受這種模糊的刺激，久之便可形成弱視。這種弱視由於兩眼視力相等或接近，沒有雙眼融合障礙，不引起黃斑深度抑制，故在配戴合適眼鏡後，兩眼視力均會提高，是弱視治療效果中最好的一種。

　　關於散光引起弱視的原因是角膜相互垂直的兩條子午線的角膜曲率半徑不等，外界物體的影像通過眼的屈光系統，特別是角膜，不能在視網膜上形成焦點而是形成焦線，無論眼如何調節，視網膜上始終不能形成清晰的影像，日久便會形成所謂的子午線性弱視。

　　3.屈光參差性弱視(anisometropic amblyopia) 雙眼屈光度不等叫屈光參差。大多是遠視，雙眼球鏡之差ㄒ1.50D，柱鏡之差ㄒ1.0D。由於屈光參差太大，落在兩眼視網膜上的物像清晰度和像的大小均不等(雙眼屈光度每相差1.0D，雙眼物像大小相差2%)，視中樞易於接受物像較清晰一眼的視覺傳導，而抑制來自屈光不正較大的眼球的物像，久而久之屈光度較高的一眼的物像被抑制而形成弱視。即使兩眼的屈光不正完全矯正，但兩眼視網膜上形成的物像大小不等，物像大小之差超過5%時視中樞就很難將這一大一小的物像融合成1個。所以屈光參差性弱視的形成是兩眼視網膜物像的不等，視中樞融像困難所出現的主動性抑制屈光不正度數較高一眼物像傳導的結果。

　　近視性屈光參差不易形成弱視，因為患者常用近視較輕的一眼視遠，用近視程度較重的一眼視近。他們的注視性質一般為中心注視或旁中心注視，經屈光矯正後視力都能提高，但如果屈光參差太大，雙眼出現明顯的不等視，視中樞很難將雙眼視網膜物像融合，不能形成雙眼單視，則近視程度較重的一眼形成弱視。

　　早在1932年Ames從理論上和臨床上將雙眼不等視確定為一個獨立領域。Lancaster對影像不等進行了系統研究。現在國外檢查雙眼影像不等的儀器很多，目前廣為使用的是粟屋忍設計的不等視檢查圖，但它只能檢查雙眼視網膜上的像差，不能測定保持融合和立體視的閾值，而雙眼不等視檢查的目的是測定保持雙眼單視功能所允許的雙眼像差的閾值。我國劉藹年、顏少明應用雙眼視覺分為一級同時視、二級融合、三級立體視的經典理論及紅綠互補原理設計研製的《雙眼影像不等視檢查圖》解決了同時可測得三項像差功能的問題，即視網膜像差功能、雙眼融合像差功能、立體視雙眼像差功能。

　　4.形覺剝奪性弱視(deprivation amblyopia) 在嬰幼兒視覺發育的關鍵期(3歲以前)由於角膜病、先天性白內障、完全性上瞼下垂及患眼病而進行遮蓋治療時所引起的弱視稱為形覺剝奪性弱視。因為它是發生在嬰幼兒視覺發育的關鍵期，會對視力造成極其嚴重的損害。因此必須強調儘早去除剝奪因素，儘早進行弱視治療，否則這種弱視將成為不可逆性。von Noorden認為，8歲以上兒童視覺已基本成熟，能抵制產生弱視的因素，不會發生弱視。

　　5.先天性弱視(congenital amblyopia) 目前發病機制尚不清楚。von Noorden推測新生兒因急產、難產、助產等易發生視網膜黃斑部、視路出血，由此可能影響視功能的正常發育而導致弱視，而栗屋忍經臨床觀察、隨訪，發現新生兒視網膜黃斑出血能很快被吸收，並不會因此而引起弱視。

　　有些先天性弱視是繼發於先天性微小眼球震顫，這種震顫頻率高，幅度小，不易觀察，只有在眼底鏡下才能發現，由於眼球經常處於高頻、微小震顫狀態，致使黃斑不能固視而產生弱視。

　　粟屋忍將微小斜視性弱視(microtropia amblyopia)也視為一種單獨類型的弱視。由於微小斜視外觀上不易發現，就診時間晚，黃斑中心凹長期處於抑制狀態，最易引起牢固的旁中心注視。根據視網膜解剖生理特點，黃斑中心凹視銳最高，稍偏離中心凹一點視銳度就明顯下降，如果長期用旁中心注視，中心凹長期受抑制而導致弱視。

　　(二)發病機制

　　1.視覺剝奪 Wiesel和Hubel首先發表關於縫合視覺未成熟小貓的眼瞼所造成的視覺剝奪引起的視皮層的生理學改變和在外側膝狀體的組織學改變。這些實驗指出在小貓出生後12周內縫合單側眼瞼可以顯著減少受被剝奪眼刺激的和與雙眼連接的腦皮層細胞。視覺中樞發生功能性變化，同時外側膝狀體接受被剝奪眼輸入的細胞層次也發生組織學變化。被剝奪眼的細胞比正常眼的明顯縮小。Wiesel等的工作引起了學者們廣泛的興趣。各實驗室爭相仿效，但由於實驗動物的類別不同，所取得的結果也不一致。

　　鑒於猴的視覺系統在功能和形態學上類似人類，所以von Noorden等用猴做實驗。有的組作單側眼瞼縫合，有的組作眼外肌手術，人為地造成斜視，結果總結於後：①能使人們產生弱視的機制同樣在猴也能引起弱視;②猴的視覺系統同人一樣，只有在出生後一個短時間內對視覺異常或減弱了的視覺輸入敏感，產生弱視;③長期地加強應用主眼可以使已成為弱視的主眼逆轉為主眼。總之，弱視的發病機制極為複雜，為了簡化問題，von Noorden將自己的和其他實驗室的研究結果總結為以下幾條：①某些實驗動物的視覺系統，在出生12周內對異常或減弱的視覺輸入非常敏感;②在這12周敏感期，短期的視覺異常刺激即可使各種動物的視覺系統發生一個可預知的、行為的、生理學及組織學異常。von Noorden稱這一型異常為視覺剝奪綜合征。在不同病因引起的實驗性弱視(視覺剝奪綜合征)中，有很多表現是相同的，因此其發病機制也是相同的，即視覺剝奪。單側或雙側眼瞼縫合與完全性白內障或廣泛角膜混濁可以比擬，它們都同樣地減弱進入眼內的光線，使黃斑不能形成清晰物像。屈光參差患者的屈光度更高的一隻眼的物像是模糊的，高度遠視的雙眼物像也是模糊的。在斜視病例，斜視眼的聚焦物像是由注視眼的調節需要決定的，所以斜視眼的物像經常是模糊不聚焦的。因此各種弱視都有視覺(形覺)剝奪問題。

　　2.雙眼相互作用 在形成弱視方面另有一個重要因素，即雙眼相互作用。在正常情況下，位於外側膝狀體或腦皮層的雙眼細胞處於平衡狀態。在出生後早期視覺發生異常時，被剝奪眼的細胞在兩眼競爭過程中處於不利地位，因而生長受到阻礙。這發生在兩眼視覺輸入不等的情況下，例如在單側眼瞼縫合或遠視性屈光參差，非剝奪眼的清晰物像與剝奪眼或屈光度更大的那隻眼的模糊物像之間發生競爭。在斜視眼黃斑上形成的物像與注視眼黃斑上的也不同，這也引起競爭。動物實驗和臨床病例都顯示在弱視形成的機制方面，雙眼競爭也參與的。雙側形覺剝奪性弱視純屬雙側先天性白內障、緻密的角膜混濁或未矯正的雙側高度遠視的結果;而由於斜視、屈光參差、單側白內障以及遮蓋性弱視引起的單側弱視則是形覺剝奪和雙眼相互作用異常合併而形成的。

　　3.腦皮質主動抑制 近年來生物學和藥理學方面都有些初步實驗性報道證實在發育性弱視確實存在有腦皮質主動抑制。

　　(1)生理學證明：認為動物的主眼對單側發育性弱視眼起皮質主動抑制作用。例如Kratz報道在視覺被剝奪5個月後摘除健眼可使被剝奪眼立刻由僅驅動6%的視皮質細胞提高到驅動31%。這說明主眼抑制了被剝奪眼的驅動細胞功能。摘除主眼後，被剝奪眼迅速恢復功能，但達不到原有的水平。

　　(2)藥物學證明：在動物靜脈注射bicuculline能使對剝奪眼無反應的腦皮質細胞起反應，以減少視覺系統各層次的抑制作用。實驗者可使腦皮質與被剝奪眼之間的聯繫60%重新恢復。可惜靜脈注射bicucul-line能引起抽搐。在視覺被剝奪的動物靜脈注射naloxone可使45%～50%的腦皮質細胞恢復接受雙眼視覺輸入。

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