高血壓的癥狀

隨著人民醫療衛生保健知識的不斷提高，大家對自己的健康越來越關心。有不少人也十分關心自己的血壓是否正常，是不是患有高血壓?在介紹高血壓的定義之前，先了解一下什麼是血壓?所謂血壓是指血液在血管內流動，對血管壁產生的側壓力。是一種以動脈壓增高為特徵的疾病，用血壓計在肱動脈上測得的數值來表示，以mmhg（毫米汞柱）或kpa（千帕斯卡）為單位，這就是血壓。平時說的血壓包含收縮壓和舒張壓。收縮壓是指心臟在收縮時，血液對血管壁的側壓力；舒張壓是指心臟在舒張時，血管壁上的側壓力。醫生記錄血壓時，如為120／80mmhg，則120mmhg為收縮壓，80mmhg為舒張壓。按國際單位表示「kpa」（千帕斯卡），換算的方法：1mmhg（毫米汞柱）＝0．133kpa（千帕斯卡），那麼120／80mmhg相當於16／10.6kpa。

按照世界衛生組織（who）建議使用的血壓標準是：凡正常成人收縮壓應小於或等於140mmhg（18．6kpa），舒張壓小於或等於90mmhg（12kpa）。如果成人收縮壓大於或等於160mmhg（21．3kpa），舒張壓大於或等於95mmhg（12．6kpa）為高血壓；血壓值在上述兩者之間，亦即收縮壓在141—159mmhg（18．9-21．2kpa）之間，舒張壓在91-94mmhg（12．1-12．5kpa）之間，。為臨界高血壓。診斷高血壓時，必須多次測量血壓，至少有連續兩次舒張期血壓的平均值在90mmhg（12．0kpa）或以上才能確診為高血壓。僅一次血壓升高者尚不能確診，但需隨訪觀察。

血壓形成與哪些因素有關呢?首先受循環系統平均充盈影響，是指不存在心臟搏動時，整個身體內的血液將逐漸停止流動，血管內各點的壓力達到一個相同值，該值為循環系統平均充盈，正常人大約是6mmhg（0．8kpa）。另外受心臟搏動影響，心臟射血進入動脈與外周血管阻力有密切關係，外周血管阻力越高，動脈血壓也就越高。

高血壓是世界最常見的心血管疾病，也是最大的流行病之一，常引起心、腦、腎等臟器的併發症，嚴重危害著人類的健康，因此提高對高血壓病的認識，對早期預防、及時治療有極其重要的意義。

隨著人民醫療衛生保健知識的不斷提高，大家對自己的健康越來越關心。有不少人也十分關心自己的血壓是否正常，是不是患有高血壓?在介紹高血壓的定義之前，先了解一下什麼是血壓?所謂血壓是指血液在血管內流動，對血管壁產生的側壓力。是一種以動脈壓增高為特徵的疾病，用血壓計在肱動脈上測得的數值來表示，以mmHg（毫米汞柱）或kPa（千帕斯卡）為單位，這就是血壓。平時說的血壓包含收縮壓和舒張壓。收縮壓是指心臟在收縮時，血液對血管壁的側壓力；舒張壓是指心臟在舒張時，血管壁上的側壓力。醫生記錄血壓時，如為120／80mmHg，則120mmHg為收縮壓，80mmHg為舒張壓。按國際單位表示"kPa"（千帕斯卡），換算的方法：1mmHg（毫米汞柱）＝0．133kPa（千帕斯卡），那麼120／80mmHg相當於16／10.6kPa。

按照世界衛生組織（Who）建議使用的血壓標準是：凡正常成人收縮壓應小於或等於140mmHg（18．6kPa），舒張壓小於或等於90mmHg（12kPa）。如果成人收縮壓大於或等於160mmHg（21．3kPa），舒張壓大於或等於95mmHg（12．6kPa）為高血壓；血壓值在上述兩者之間，亦即收縮壓在141-159mmHg（18．9-21．2kPa）之間，舒張壓在91-94mmHg（12．1-12．5kPa）之間，。為臨界高血壓。診斷高血壓時，必須多次測量血壓，至少有連續兩次舒張期血壓的平均值在90mmHg（12．0kPa）或以上才能確診為高血壓。僅一次血壓升高者尚不能確診，但需隨訪觀察。

血壓形成與哪些因素有關呢?首先受循環系統平均充盈影響，是指不存在心臟搏動時，整個身體內的血液將逐漸停止流動，血管內各點的壓力達到一個相同值，該值為循環系統平均充盈，正常人大約是6mmHg（0．8kPa）。另外受心臟搏動影響，心臟射血進入動脈與外周血管阻力有密切關係，外周血管阻力越高，動脈血壓也就越高。

高血壓是世界最常見的心血管疾病，也是最大的流行病之一，常引起心、腦、腎等臟器的併發症，嚴重危害著人類的健康，因此提高對高血壓病的認識，對早期預防、及時治療有極其重要的意義。

引起高血壓的原因很多，但近年來科研人員發現，人體缺鈣也會引起高血壓。據美國醫學雜誌報道，研究人員在調查中發現，每日食鈣量少於0.5克的孕婦，與食鈣量大於1克的孕婦相比，前者高血壓的發病率高於後者10～20倍。對一般人群調查結果是，每日食鈣量小於300毫克者，高血壓的發病率是每日食鈣量大於1200毫克者2～3倍。我國流行病學也證實，人群平均每日鈣攝入量與血壓水平呈顯著負相關，也就是說，日鈣攝入量多者血壓低，少者則反之。人群日均攝鈣量每增加100毫克，平均收縮壓水平可下降0.3kpa（2.5mmhg），舒張壓水平可下降0.17kpa（1.3mmhg），因此，研究人員指出，鈣吸收減少是高血壓的發病原因之一。

國外還有學者對580例高血壓病人和330例正常人進行觀察，讓他們每日服用超過正常規定量 800毫克的鈣，8周後發現高血壓患者收縮壓和舒張壓都有下降，而正常人不變。那麼，補鈣為什麼能降低血壓呢?目前認為，可能由如下機制所致：

1.鈣的膜穩定作用。鈣結合在細胞膜上可降低細胞膜通透性，提高興奮閾，使血管平滑肌鬆弛。

2.鈣自身可阻斷鈣通道，使細胞外的鈣離子不能進入細胞內。

3.高鈣可對抗高鈉所致的尿鉀排泄增加，而鉀離子對穩定細胞膜起重要作用。維持足夠的高鈣攝入，可抵抗高鈉的有害作用。

4.有學者認為，40％的血壓升高與甲狀旁腺有關。甲狀旁腺可產生一種耐高熱的多肽物質，這是引起高血壓的罪魁禍首，稱為「致高血壓因子」。「致高血壓因子」的產生受低鈣飲食刺激，而高鈣飲食可抑制其產生。

由於近十年來研究證實，膳食中鈣不足可促使血壓升高，因此，及早注意飲食中鈣的供應和吸收，對高血壓防治是有益的。含鈣較多的食物有大豆及豆製品，奶及奶製品，魚、蝦、蟹、蛋、木耳、紫菜、雪裡紅等，這些在日常生活中均應注意適當攝入。

頁首什麼是體位性高血壓?

所謂體位性高血壓是指患者在站立或坐位時血壓增高，而在平卧位時血壓正常。這種高血壓在國內高血壓患者中佔4.2％，國外報道佔10％。此病的特點是它一般沒有高血壓的特徵，多數在體檢或偶然的情況發現，其血壓多以舒張壓升高為主，且波動幅度較大。個別嚴重者可伴有心悸、易疲倦、入睡快等。血液檢查血漿腎素活性較正常人高，甚至超過一般高血壓病患者。

體位性高血壓的發生機理，一般認為與靜脈、靜脈竇的「重力血管池」過度充盈有關。

人體心臟水平面以下部位的靜脈和靜脈竇，在受到血液重力影響時，會脹大起來，醫學上將這些靜脈或靜脈竇稱為「重力血管池」。當人平卧時這些血管池不受什麼影響，但在站或坐位時，由於淤滯在下垂部位靜脈血管池內的血液過多，使迴流心臟的血流量減少，心排出量降低，從而導致交感神經過度興奮，全身小血管，尤其是小動脈長期處於收縮或痙攣狀態，造成血壓升高。有些人對這種反應特別敏感，所以可產生體位性高血壓。

對於體位性高血壓，一般不用降壓藥物治療。若使用降壓藥，如利尿劑等，不但不能降壓，反而會激發血壓進一步升高，因此，主要治療方法是加強體育鍛煉，提高肌肉豐滿度，個別癥狀明顯者，可適當服用腦復康、肌苷、維生素b、谷維素等，對神經加以調節即可。

體位性高血壓一般預後較好，沒有遠期不良後果，但在診斷時，應明確是否為體位性高血壓，以免採用不必要或錯誤的治療措施，影響患者的身心健康。

在高血壓病中，還有一種特殊的高血壓，叫睡眠性高血壓。這種高血壓常在睡眠時或睡醒後血壓升高。其發病原因可能與睡眠時呼吸淺慢、暫停、心率快慢波動、血氧飽和度下降、二氧化碳濃度升高而致的交感活性增高有關。多見於阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者和鼾症伴有睡眠呼吸暫停的人。

由於睡眠時上呼吸道分泌物增多或阻塞，引起血氧飽和度下降，二氧化碳濃度升高，從而導致交感活性增強。而交感活性亢進可造成周圍阻力小動脈發生代償性改變，引起管壁肥厚，管腔狹窄，對縮血管活性物質的反應性增高，使之出現血壓升高，並常因血氣改變而發生各種心律失常及並發其他心血管疾病。

對睡眠性高血壓的治療，主要是矯正氣道阻塞所致的呼吸暫停。一般在氣道梗阻解除後，大多數病人的血壓會明顯下降 ，甚至降至正常。所以，睡眠時應取右側卧位，盡量避免或減少打呼嚕、憋氣，以免呼吸暫停而致血壓升高。同時還應注意睡前勿吸煙，不喝酒，不服安眠藥，保持鼻道通暢，不用嘴呼吸。一旦發生睡眠性高血壓，要及時到醫院診治。手術切除增生的扁桃體、多餘的咽壁脂肪組織或作懸壅垂咽齶成形術，擴大咽部呼吸道，可達到氣流通暢的目的。

緩進型高血壓起病隱匿，病情發展緩慢，病程較長，可達數十年，多見於40歲以上的人，早期可無任何癥狀，偶爾在查體時發現血壓升高。個別患者可突然發生腦出血，此時才發現高血壓。但多數早期高血壓患者，常表現頭痛，頭脹，失眠，健忘，耳鳴，眼花，記憶力減退，心悸，乏力等癥狀，這些癥狀部分由於高級神經功能失調所致，其輕重與高血壓程度不一致。早期高血壓往往是收縮壓和舒張壓均高，血壓波動較大，易於精神緊張，情緒波動和勞累後增高，去除病因或休息後，血壓能降至正常，稱為波動性或脆性高血壓階段。高血壓經休息後不能轉至正常，需要服用降壓藥物治療。收縮壓明顯升高時，表明合併有主動脈硬化。後期血壓持續在較高水平，伴有心、腦、腎等器官的器質性損害和功能障礙。

急進型惡性高血壓包括急進型高血壓和惡性高血壓。所謂急進型高血壓是指病情一開始即為急劇進展，或經數年的緩慢過程後突然迅速發展。常見於40歲以下的青年人和老年人，臨床上表現血壓顯著升高，常持續在26.6/17.3kpa （200/130mmhg）以上，眼底檢查可見視網膜出血或滲出。惡性高血壓多見於年輕人，舒張壓常超過18.6kpa（140mmhg），出現視乳頭水腫（Ⅱ極）。現在認為二者病理改變和臨床表現相似，急進型高血壓如不及時治療，可迅速轉為惡性高血壓。也就是說，惡性高血壓是急進型高血壓病的最嚴重階段，因此，目前統稱為急進型惡性高血壓。

急進型惡性高血壓早期也可以沒有自覺癥狀，或僅有頭痛，以清晨為重，並常因極度疲勞，精神過度緊張、寒冷刺激，更年期內分泌失調等誘因，使血壓突然升高，舒張壓超過17.3k pa（130mmhg）以上，檢查眼底可見視網膜出血、滲出或視乳頭水腫，還可能出現心功能不全的表現，如心尖搏動明顯，心臟擴大，但以腎功能損害最為突出。常有持續性蛋白尿、血尿、管型尿，並可合併微小動脈內溶血和瀰漫性血管內凝血，有時可出現溶血性貧血，這時往往提示病情危重。

急進型高血壓是臨床高血壓的一種緊急情況，雖然不如高血壓腦病兇險，但若不及時降壓治療，常可危及生命。據統計資料顯示，一年內生存率僅為10％～20％，多數病人在一年內死亡。無腎功能損害或腎功能損害較輕者預後較好，有長期生存的可能。急進型惡性高血壓的預後與病因、病程、血壓水平、眼底改變及心腦腎功能損害程度有關。血壓水平高及心腦腎等重要臟器損害嚴重者預後較差。近年來由於對急進型惡性高血壓研究的不斷深入，治療方法的改進和新葯的出現，使其預後大為改觀。

臨界高血壓也稱邊緣型高血壓，其收縮壓在18.6～21.3kpa（140～160mmhg）,舒張壓在12.0～12.6kpa（90～95mmhg）。此病特點是血壓稍偏高，各重要器官，如心、腦、腎無器質性損害，但易發展成高血壓病。臨床觀察表明，臨界高血壓者約有71.5％的人易發展成高血壓，而正常人只有11.1％。其並發腦出血、腦血栓、冠心病等，以及死亡率與高血壓病人相近，且明顯高於正常人。由於它早期沒有器質性損害，又缺乏特異癥狀和體征，所以極易被忽視。此種高血壓的預防與一般高血壓相同。但關鍵應控制鈉鹽攝入，最好每日5g以下，同時應增加鉀的攝入，如多吃水果、蔬菜等。此外，應堅持體育運動，必要時可長期服用鈣拮抗劑。

高血壓是最常見的心血管病，是全球範圍內的重大公共衛生問題。我國1991年對15歲以上94萬人群抽樣普查，高血壓標化患病率為11.26％，與1979-1980年相比，10年間患病率增加25％。據世界衛生組織預測，至2020年，非傳染性疾病將佔我國死亡原因的79％，其中心血管病將佔首位。

為了遏制這一心血管病高峰的到來，保證人民健康，保證下一世紀我國經濟的可持續發展，在全國範圍內大力開展高血壓病的防治，積極治療高血壓病患者，同時控制整個人群的血壓水平，已刻不容緩。

為了迎接這一嚴峻挑戰，更新知識，進一步提高高血壓防治的科技含量，衛生部、中國高血壓聯盟組織國內行政管理、預防醫學、心血管、腎臟、內分泌和婦產科專家，共同討論、總結、分析近年來國際、國內高血壓病的防治經驗及流行病學、大規模臨床試驗的科研成果，參考《1999 WHO/ISH 高血壓處理指南》和《美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第六次報告》，撰寫《中國高血壓防治指南》，對我國的高血壓病診斷、治療標準進行自1959年以來的第五次全面修改。目的是根據我國當前的條件和國際上的共識，指導內科及心血管病專業醫生防治高血壓病。

治療高血壓的目的不僅在於降低血壓本身，還在於全面降低心血管病的發病率和死亡率。高血壓患者的心血管病危險是多因素的，因此，高血壓的治療還應包括影響高血壓患者的其它危險因素的治療。雖然嚴重高血壓造成的死亡率和罹患率最高，但人群中輕、中度高血壓的影響面最廣，故防治應以此為重點。在高血壓的診斷和分層方面，本指南採納了《1999年 WHO/ISH指南》的標準，使我國的高血壓防治既根據自己的條件和經驗又與國際接軌。

高血壓是多因素疾病，臨床治療中應根據病人的臨床表現、遺傳、社會和個性背景，因人而異地作最佳選擇。本指南僅供原則性指導，非指令性規定。

1.1 國外高血壓病的流行趨勢

回顧國外高血壓流行病學的演變歷程，分析其規律，有助於我國制定防治方針。

1.1.1發達國家高血壓及心血管病學的演變歷程

發達國家中，高血壓及心血管病的流行情況隨其經濟、社會、文化的發展而變化，大約經歷了四個階段：

第1期　又稱瘟疫期。在工業化發展之前，生產、生活水平不高，人群中的主要問題是傳染病、饑荒和營養缺乏，心血管病僅佔5-10％，主要為風濕性心臟病。

第2期　隨著發展人們生產、生活水平的提高，對傳染病認識的深入和治療的改進，上述疾病發病率下降。人口平均年齡增長，飲食結構改變，鹽攝入量增高，以致高血壓、高血壓性心臟損害和出血性腦卒中患病率增加。因高血壓病未能有效控制，人群中10-30％死於上述心血管病，如目前的非洲、北亞和部分南美地區。

第3期　隨著社會進步，經濟發展，個人收入增加，生活逐漸富裕，食物中脂肪和熱量增輻，交通發達，體力活動減少，冠心病和缺血性腦卒中提早出現於55-60歲的人群，動脈粥樣硬化的死亡佔35-65％，人群平均壽命下降，如東歐。

第4期　由於認識到動脈粥樣硬化和高血壓等心血管病是公共衛生問題，號召全社會防治其危險因素，隨著醫療技術和藥品不斷進步，動脈粥樣硬化的死亡降至50％以下，且多發生於65歲以上人群，目前北美、西歐和澳、新等地區和國家正處於此一階段。

　1.1.2 發展中國家面臨心血管病大流行

多數發展中國家亦基本上按上述四階段發展。經濟較不發達的地區，人口迅速增長和老齡化使出生率與平均壽命同步增長：加之生活水平逐漸提高，收入增加，足以購買各種食物，但平衡膳食，預防高血壓、冠心病、糖尿病的知識不夠普及，攝食高脂肪和高膽固醇食物過多，體力活動減少，生活節奏緊張，吸煙、飲酒無節制，遂使心血管病成為目前發展中國家的一個主要死亡原因。預測心血管病將在亞洲、拉美、中東和非洲的某些地區大規模流行。印度1990年非傳染性疾病佔總死因的29％，據預測至2020年將升至57％。中國將由58％升至2020年的79％，其中心血管病占首位。20年後，心血管病將在發展中國家流行，其中主要是腦卒中和冠心病。

1.2 我國高血壓防治的基礎、策略和任務

1.2.1　1959、1979、1991年我國衛生部、醫科院組織了三次全國性血壓普查，了解我國不同時期的高血壓流行趨勢，為不同時期制定防治方針提供了依據。

1969年阜外醫院在首鋼建立了第一個人群防治基地。70年代各地陸續建立了一批能夠長期、動態監測高血壓、腦卒中、冠心病的防治基地，為我國心血管病危險因素研究、流行趨勢的監測和適合我國國情的防治方案的探索建立了良好基礎。其後在改革開放之初中美合作心血管病危險因素對比研究和中國MONICA研究，受到了國際上的重視。

80年代至90年代初，作為國家「七五」、「八五」攻關課題，國內20個單位協作，對南、北不同地區的10餘個人群進行心血管病發病、死亡和危險因素監測，發現近10年間多數隊列人群平均血壓、血清膽固醇和體重指數上升，認定影響我國高血壓的發病因素是：基線血壓偏高、超重和飲酒；血清膽固醇偏低為腦出血發病危險因素之一；肯定了鈉與血壓的正向相關關係，還證明血壓升高是我國心血管病最重要的危險因素。在此期間，還在7個城市開展了控制高血壓、吸煙、高脂血症和增加運動等危險因素的干預。5年後，干預隊列人群腦卒中發病率下降約50％，死亡率下降約45％。在兒童時期開始預防成人高血壓的戰略研究當時已提上日程，經北京、上海的8個地區共2萬餘名兒童、青少年人群的調查，初步提出小兒高血壓的主要危險因素為高血壓病家族史、高鹽攝入量和肥胖，並對近二萬名易患兒童及青少年進行了歷時5年的早期干預和一級預防研究。

90年代初作為國家「八五」攻關課題，在北京、上海、長沙和北京房山區家村和首都鋼鐵公司的二個分廠進一步開展了以社區為基礎的人群防治。4年後，研究證明以控制高血壓為主要手段，以及經常性強化健康教育，可以改變社區人群行為危險因素水平，從而降低心腦血管病的發病率和死亡率。

作為「九五」攻關課題「我國心血管病發病趨勢預測及21世紀預防策略研究」，繼續監測我國不同地區1991年以後的變化趨勢。此研究尚在進行中。

值此我國經濟轉型時期，這些反映在經濟發展過程中的疾病譜變遷的寶貴資料，不但豐富了心血管病隨社會的經濟、科學、文化發展而變化的規律，而且我國的流行病學研究成果及據此制定的防治策略和措施，更為發展中國家的心血管病的控制提供了借鑒。

90年代，我國更加重視高血壓的群體防治工作，制定了《全國心腦血管病社區人群防治1996-2012年規劃》，1997年起在全國23個省、市、自治區建立了以高血壓防治為重要內容的慢性非傳染性疾病綜合防治示範點，1998年衛生部正式確定每年的10月8日為「全國高血壓日」，在全國範圍內掀起了防治高血壓宣傳活動的高潮。

在科研方面，60年代初提出的中西醫結合高血壓的快速綜合治療，已充分認識到高血壓是身心疾病，是醫學領域內實行醫學模式從單純生物醫學模式轉變為生物心理社會醫學模式的成功範例。

80年代起，我國圍繞高血壓的防治，組織了「上海硝苯地平降壓治療臨床試驗」（STONE）、「中國老年單純性收縮期高血壓臨床試驗」（Syst-China），「卒中後降壓治療臨床試驗」（PATS）等多項大型臨床試驗，與紐西蘭和日本合作完成了「血壓、膽固醇與東亞的腦卒中」研究，為我國心血管學的循證醫學奠定了一定的基礎。

經過20餘年建立的高血壓防治基地和隊伍，將為下世紀我國的高血壓防治提供有力的保證。

1.2.2 目前的嚴峻形勢和我們的任務

1998年我國腦血管病居城市居民死亡原因第二位，在農村居首位。按年死亡率每10萬人口分別為138和113，全國每年死亡超過100萬，存活的患者500-600萬，其中75％以上留有不同程度的殘疾，造成個人、家庭、社會的沉重負擔。國內外大量研究已證明，腦卒中的主要危險因素為高血壓。如前所述，80年代初至90年代初的10年間，人群的體重指數、血壓、血清總膽固醇水平等心血管病危險因素全面上升，冠心病死亡率已呈現上升趨勢。1991年普查顯示，我國高血壓患病率已達11.26％，較1979-1980年10年間增高25％，即90年代初，我國已有高血壓患者9500萬。據1996年調查，這種升高的勢頭仍在持續。

1991年的普查顯示，高血壓的知曉率城市36.3％，農村13.7％；治療率城市17.4％，農村5.4％；控制率（經治療收縮壓<140，舒張壓<90mmHg）僅2.9％（城市4.2％，農村0.9％）。

1980年與1994年兩次全國成人糖尿病及糖耐量減退普查，後一次患病率為前一次的2.6倍（兩次年齡範圍不完全相同）。1984年及1996年兩次普查的成人吸煙率亦明顯增高。從1982-1992年城市人口超重率增高53.6％，農村人口增高40.0％。隨著人口老齡化的進程加速，如不加以有效干預，預計今後一段時期我國的高血壓、腦卒中、冠心病的發病率、死亡率仍將繼續增高。

1.2.3 我們的對策

防治高血壓是防治心血管病的關鍵。在積極治療高血壓病人的同時大力開展一級預防，因地制宜地進行群眾宣教，提高群眾的自我保健能力，自覺改變行為危險因素，努力提高高血壓的知曉率、治療率及控制率、降低全人群的血壓水平。我們要避免重蹈西方發達國家的覆轍，努力在下一世紀我國經濟騰飛的同時，降低心血管病的威脅，遏制心血管病的上升趨勢。根據國外的經驗和我國的國情，完成這一任務的最有效的方法是社區防治