痤瘡的發病機制

痤瘡是一種由多因素綜合作用所致的毛囊皮脂腺疾病，其病因及發病機制目前已基本明了，主要包括以下4個方面：

1. 皮脂分泌增加

2. 毛囊皮脂腺導管過度角化

3. 毛囊皮脂腺內痤瘡丙酸桿菌繁殖增加

4. 在炎症介質等的作用下出現炎症反應。

一、皮脂分泌增加

目前至少有3種證據支持痤瘡與皮脂分泌率增加相關

1. 2～6歲兒童皮脂分泌極少或者無分泌時不會出現痤瘡。相反，一些小於6個月的嬰兒在皮脂大量存在的短期內會出現痤瘡；

2. 痤瘡患者的平均皮脂分泌率高於無痤瘡人群；

3. 減少皮脂分泌通常可以改善痤瘡。皮脂腺被視為第二個性器官，其活性主要依賴於性腺或腎上腺分泌的雄激素，其中活性最強的為睾酮和二氫睾酮（DHT）然而，皮脂腺的分泌活性強弱並不單純地取決於睾酮水平的高低，譬如，睾酮的血中濃度高低並不與皮脂腺的分泌活性弱相平行，說明皮脂腺本身所具有的將睾酮轉換為二氫睾酮的能力在調節皮脂分泌功能方面起至關重要的作用。此外，活性相對較弱的腎上腺性雄激素---脫氫表雄酮（DHEAS）可通過在皮脂腺內轉化為睾酮而發揮較強的調節皮脂腺活性的作用。皮脂腺內有能夠將脫氫表雄酮轉換為活性更強的雄激素所需要的酶，其中包括1型5α-還原酶

二、毛囊皮脂腺導管過度角化

可以將此視為痤瘡的早期，即粉刺形成期，也是痤瘡的特徵性表現。毛囊皮脂腺導管過度角化的機制目前尚不明確。導致粉刺形成的重要原因是導管內角質形成細胞的異常增殖和分化。誘發角質形成細胞過度增殖的原因包括皮脂的組成成分、對雄激素的反應等，如：痤瘡患者皮脂中的亞油酸水平低於正常人，經異維A酸或抗雄激素類藥物治療後，隨痤瘡的好轉，亞油酸的水平恢復到正常。關於其他脂類的參與曾受質疑，特別是遊離脂肪酸和角鯊烯，角鯊烯過氧化物可誘發粉刺的發生。雄激素在粉刺形成過程中也起重要作用，DHT水平的升高可能會導致漏斗部的角質形成細胞過度角化。此外，局部細菌和細胞因子的產生也參與角質形成細胞的過度增殖，而皮膚菌群在粉刺形成過程中的直接作用是被質疑的，有研究證實，至少有30%的粉刺在形成早期是無菌的。

三、痤瘡丙酸桿菌和炎症反應

目前普遍認為，痤瘡丙酸桿菌在痤瘡的發病機制中起重要作用。最初曾被認為，痤瘡丙酸桿菌主查通過其產生的脂肪酶使毛囊內的脂質化謝為遊離脂肪酸進而導致痤瘡炎症性病變（脂肪酶理論）目前認為，痤瘡丙酸桿菌還可以產生其他細胞外基質酶類，如蛋白酶和透明質酸酶，這兩種酶在炎症反應過程中起重要作用。在粉刺形成過程中，痤瘡丙酸桿菌或分泌趨化因了，當中性粒細胞進入毛囊後，便宜吞噬痤瘡丙酸桿菌，釋放水解酶，進而可能在破壞毛囊上皮細胞的過程中發揮重要作用。另外，痤瘡丙酸桿菌還可通過活化補體的經典和旁路途徑進而導致炎症性反應。痤瘡丙酸桿菌還可以激活TLRs誘導TNF-α-和IL-1的產生。痤瘡丙酸桿菌還可誘導抗菌肽的表達和炎性細胞因子/趨化因子的產生。

四、其他參與痤瘡發病機制和影響其嚴重程度的因素

1．日光

雖然紫外線具有殺菌作用，可以殺滅部分痤瘡丙酸桿菌，並通過使肌色變深而掩蓋原有的痤瘡皮損，但紫外線可以導致表皮增殖和過度角化，從而加重毛囊皮脂腺導管的過度角化。UVA可以使角鯊烯氧化，進而參與誘發粉刺的形成。簡而言之，日光對痤瘡患者的影響機制尚不清楚，短時間內其嚴重程度可能稍有緩解，但是隨後會明顯加重。

2．飲食

有研究顯示，乳製品的攝入與痤瘡呈正相關。在青年男性人群中的小規模研究還表明，採用低糖飲食能改善痤瘡患者的臨床體征。當然，需要通過更進一步的研究來證明飲食因素在痤瘡發病中的作用，並彌補上述報道中由於缺乏乳製品替代物的盲性對照研究。

3．月經周期

約有70%的女性患者抱怨在月經前2～7天內痤瘡加重。關於在月經周期的皮脂分泌變化目前還不是十分清楚，黃體酮和雌激素有致炎症和抗炎的雙重作用。

4．季節

在悶熱潮濕的夏季，痤瘡往往加重，可能由於毛囊皮脂腺管上皮細胞含水量增加，體積增大，導致急性阻塞（毛囊口堵塞）

5．精補壓力

通過對患者日常生活的觀察發現，精神壓力可影響痤瘡的嚴重程度。

6. 遺傳

痤瘡有明確的遺傳背景。研究表明，痤瘡的發病開始時間和遺傳有關。同卵雙生的雙胞胎皮脂分泌率、痤瘡皮損相似，但嚴重程度可能不同。不同種族中痤瘡發病情況不同，歐美的發病率高於非洲和亞洲，這與雄激素依賴性脫髮的發病相類似，說明兩者均與影響雄激素水平和5α-還原酶有關的基因相關。

本文摘錄自《現代美容皮膚科學基礎》