糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治療

07-25

（1）補液

對重度DKA病人十分重要，不僅能糾正失水、恢復腎灌注，還有助於血糖下降和酮體的清除。通常首先補給生理鹽水，第二階段補5％葡萄糖液或糖鹽水。補液總量可按原體重的l0％估計。補液速度應先快後慢，如無心力衰竭，在開始2h內輸入1000～2000ml，以便能較快補充血容量，改善周圍循環和腎功能；以後根據血壓、心率、每小時尿量、周圍循環狀況決定輸液量和速度，在第3～6h輸入1000～2000ml；第l個24h輸液總量一般為4000～5000ml，嚴重失水者可達6000～8000ml.如治療前已有低血壓和休克，快速補液不能有效升高血壓時，應輸入膠體溶液，並採用其他抗休克措施。對老年或伴心臟病、心力衰竭病人，應在中心靜脈壓監護下調節輸液速度及輸液量。病人清醒，可鼓勵飲水。

（2）胰島素治療

DKA發病的主要因素是胰島素缺乏，因此，迅速補充胰島素是治療的關鍵。一般採用小劑量胰島素治療方案，既能有效的抑制酮體生成，又能避免血糖、血鉀和血漿滲透壓降低過快帶來的各種危險。

最常採用短效胰島素持續靜脈滴注。開始時，以0.1U／kg.h）（成人5～7U／h）胰島素加入生理鹽水中持續靜脈滴注，通常血糖可依2.8～4.2mmol／（L.h）下降，如在第lh內下降未達2.8mmol／L，且脫水狀態已基本糾正，胰島素劑量可加倍，每l～2h測定血糖，根據下降情況進行調整，使血糖下降速率穩定在上述範圍內；若血糖下降速度過快或病人出現低血糖反應，可酌情分別採取以下措施：①血糖下降>5.6mmol／（L.h），可減慢輸液速度或將生理鹽水加量以稀釋胰島素濃度；②若血糖濃度<5.6mmol／L或有低血糖反應，將正在輸注的含胰島素液體更換為單純生理鹽水或5％葡萄糖加胰島素即可，無需給病人注射高張糖，因胰島素在血中半衰期很短，僅5～6min，已進入血中的胰島素可很快被代謝清除。當血糖下降至13.9mmol／L（250mg/dl）時，轉為第二階段治療，即將原輸液生理鹽水改為5％葡萄糖或糖鹽水，按葡萄糖與胰島素之比例為2-4：1加入胰島素，即500m15％葡萄糖液中加入胰島素6～12U，靜脈滴注，同時將靜脈輸注胰島素劑量減至0.05～0.1U／（kg.h）（3～6U／h），至尿酮穩定轉陰後，可過渡到平時的治療。在停止靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射短效胰島素一次（一般劑量8U），或在餐前胰島素注射後1-2h再停止靜脈消酮治療，以預防血糖回升；如DKA的誘因尚未去除，皮下注射胰島素治療應持續相應時間，以避免DKA反覆。胰島素持續靜脈滴注前是否加用衝擊量無統一規定。如能排除低血鉀時，可用0.1～0.15U／kg胰島素靜脈推注，繼以上述持續靜脈滴注。應用胰島素輸注泵連續皮下輸注胰島素治療DKA效果良好。

（3）糾正酸中毒

輕、中度DKA病人經上述治療後，酸中毒隨代謝紊亂的糾正而恢復；重度酸中毒可使外周血管擴張和降低心肌收縮力，導致低體溫和低血壓，並降低胰島素敏感性，當血pH低至7.0時，可抑制呼吸中樞和中樞神經功能，誘發心律失常，應予以治療。過多過快補充鹼性藥物可產生不利影響：①由於二氧化碳透過血腦屏障的彌散能力快於碳酸氫根，快速補鹼後腦脊液pH呈反常性降低，引起腦細胞酸中毒，加重昏迷；②血pH驟然升高，而紅細胞低2，3－二磷酸甘油和高糖化血紅蛋白狀態改變較慢，使血紅蛋白與氧親和力增加，加重組織缺氧，有誘發和加重腦水腫的危險；③促進鉀離子向細胞內轉移，加重低血鉀和出現反跳性鹼中毒。故補鹼應十分慎重。

血pH>7.0時，不需給鹼性藥物。當血pH降至6.9～7.0時，50mmol碳酸氫鈉（約為5％碳酸氫鈉84m1），稀釋於200ml注射用水中，pH<6.9時，100mmol碳酸氫鈉加400ml注射用水，以200ml／h速度靜脈滴注。此後，以2h間隔監測靜脈血pH（比動脈血pH低0.03），直到pH上升至7.0時，停止補鹼。當血磷濃度<1.0mg/dl時，可致心肌、骨骼肌無力和呼吸阻抑，可於輸液中加入20-30mEq／L磷酸鉀。

（4）糾正電解質紊亂：通過輸注生理鹽水，低鈉、低氯血症一般可獲糾正。DKA時總體鉀丟失較嚴重，但血清鉀濃度改變不定，經胰島素及補液治療後可加重鉀丟失，並表現低鉀血症。一般在開始胰島素及補液治療後，只要病人排尿量正常，血鉀低於5.5mmol／L時即可靜脈補鉀，以預防低血鉀發生。在心電與血鉀測定監護下，每小時補充氯化鉀l.0-1.5g（13～20mmol），24h總量3-6g.DKA糾正後，仍需口服鉀鹽一周左右。若治療前已經有明確低血鉀，尿量≥40ml／h時，可在胰島素及補液治療同時即開始補鉀。嚴重低鉀可危及生命，此時應立即補鉀，當血鉀水平升至3.3mmol／L時，再開始胰島素治療，以避免發生心律失常、心臟驟停和呼吸肌麻痹。

（5）積極處理誘發病。

休克：如休克嚴重且經快速輸液後仍不能糾正，考慮合併感染性休克或急性心肌梗死的可能，應仔細查找，給予相應處理。

感染：常為DKA的誘因，也可是其併發症，呼吸道及泌尿系感染最常見，應積極治療。因DKA可引起低體溫和白細胞升高，故不能依有無發熱或血象改變來判斷。

心力衰竭、心律失常：年老或合併冠狀動脈病尤其是急性心肌梗死、輸液過多等可導致心力衰竭和肺水腫，應注意預防，一旦出現，應予相應治療。血鉀過低、過高均可引起嚴重心律失常，應在心電監護下，儘早發現，及時治療。

腎衰竭：DKA時失水、休克，或原來已有腎病變，以及治療延誤等，均可引起急性腎衰竭。強調預防，一旦發生，及時處理。

腦水腫：是DKA最嚴重的併發症，病死率甚高，可能與腦缺氧，補鹼過早、過多、過快，血糖下降過快，補液過多等因素有關。DKA經治療後，高血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，應警惕腦水腫的可能。可用脫水劑、呋塞米和地塞米松等積極治療。

急性胃擴張：酸中毒可引起急性胃擴張，用5％碳酸氫鈉液洗胃，清除殘留食物，以減輕嘔吐等消化道癥狀，預防吸入性肺炎及窒息。

鼻腦毛黴菌病：雖罕見，但十分嚴重，應積極治療。