高血壓鑒別診斷千千萬，這次的元兇又是誰？
抽絲剝繭地找出真正的病因，才能真正地降壓和使患者獲益更大。
作者丨人間世
來源丨醫學界心血管頻道
高血壓的診斷焦點一直集中在原發性和繼發性的鑒別上，繼發性高血壓病因很多，我想作為久經考場的大家應該都能脫口而出不少常見疾病，其中腎動脈狹窄是必不可少的。但腎動脈狹窄本身只是一種現象描述，並不是一種獨立的疾病，
今天以1個病例的形式向大家介紹一下腎動脈狹窄相關性高血壓的診療。
患者32歲女性，主因「發現血壓升高3年」入院，血壓最高為240/140 mmHg，最低為170/110 mmHg，平日多為180/120 mmHg，無不適主訴。否認其他疾病史、用藥史及家族遺傳病史等。
1需要考慮哪些鑒別診斷？患者青年女性，發病年齡早，血壓水平高，考慮繼發性高血壓可能性大。
常見的繼發性因素有：
原發性醛固酮增多症：高血壓伴低鉀血症，24小時尿鉀增多，ARR升高，確診試驗陽性。
Cushing綜合征：高血壓、代謝異常相關表現，皮質醇晝夜節律消失，小劑量地塞米松抑制試驗陽性。
嗜鉻細胞瘤：高血壓伴頭痛、心悸、大汗等三聯征，血、尿兒茶酚胺升高，影像學是腎上腺或異位佔位。
腎性高血壓：基礎有慢性腎病，且多有血尿、腎功能不全，伴有腎性貧血、腎性骨病等。
腎動脈狹窄：高血壓、繼發性醛固酮增多、不對稱性腎萎縮，可伴有難以解釋的一過性肺水腫，影像學可見腎動脈狹窄。
另外有睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、主動脈縮窄、內分泌性疾病、藥物相關性及單基因性高血壓等。
入院後予完善高血壓相關檢查，結果如下：
四肢血壓：右上臂151/96 mmHg，左上臂150/92 mmHg，右下肢153/100 mmHg，左下肢165/102 mmHg，右ABI：1.01，左ABI：1.09；
立位腎素/醛固酮：血漿醛固酮（立位）202.0 ng/dL、血漿腎素（立位）1184.0 uIU/mL↑；
1mg地塞米松抑制試驗：次日8點血皮質醇：1.0 ug/dl；
腎功能：血肌酐 86.25 umol/L；
腎小球濾過率：左腎eGFR 59.0 ml/min，右腎eGFR 15.07 ml/min；
腎超聲提示：左腎109*44 mm，右腎92*32 mm；
腎動脈CT：右腎動脈閉塞，側枝形成，右腎縮小；
雙腎上腺CT平掃+增強：未見異常；
余頸動脈超聲、自身抗體等均未見異常。
2 導致腎動脈狹窄的兇手又是誰呢？
目前，基本可以肯定患者高血壓是由右腎動脈狹窄引起的，但又是誰導致了右腎動脈狹窄呢？
目前腎動脈狹窄的病因主要有三類：
動脈粥樣性硬化性：最常見，多見於老年人，合併多種心血管病危險因素，伴有其他動脈粥樣硬化改變，多為腎動脈近端或開口受累，可表現為偏心性狹窄、錐形狹窄等。
多發性大動脈炎：多見於青年女性，多有主動脈及其分支受累的癥狀及體征，腎動脈近端受累為主，管壁增厚，管腔狹窄或瘤樣擴張。
纖維肌性發育不良：多見於育齡期女性，病變多位於腎動脈主幹中遠端，典型表現為串珠樣改變。
該患者為青年女性，無明顯心血管病危險因素，無明顯主動脈及分支手累表現，同時腎動脈以中遠段受累為主，雖無典型串珠樣改變，伴有單側腎功能減退，故傾向於腎動脈肌性發育不良可能性大。血腎素、醛固酮均升高考慮腎灌注不足繼發性升高。
3 下一步的治療策略？腎動脈狹窄治療主要包括藥物治療、介入治療及外科治療，其關鍵性問題為是否需要行靶血管血運重建。
血運重建需考慮解剖學指征和臨床指征兩方面：
解剖指征：腎動脈直徑狹窄50%以上，跨病變收縮壓差大於20 mmHg，平均壓差大於10 mmHg；
臨床指征：嚴重高血壓、惡性高血壓、難治性高血壓、高血壓藥物不耐受；單功能腎或雙側腎動脈狹窄合併腎功能不全或惡化；一過性肺水腫；不穩定性心絞痛。
需具備解剖學指征和至少1項臨床指征可行腎動脈血運重建，血運重建中首選介入治療。
該患者單側腎動脈閉塞，滿足解剖學特點，伴有嚴重高血壓、單側腎功能不全滿足2項臨床指征，故血運重建指征明確。
跟冠脈介入治療類似，腎動脈介入主要有單純球囊擴張和支架植入。根據現有指南推薦，動脈粥樣硬化相關腎動脈狹窄多推薦支架植入，而多發性大動脈炎及纖維肌性發育不良多一般建議行單純球囊擴張。遂行腎動脈造影+球囊擴張術，結果如下：
圖1：右腎動脈造影
圖2：右腎動脈球囊擴張術後
4 治療效果如何？術後第二天複查四肢血壓：右上臂102/57 mmHg，左上臂108/63 mmHg，右下肢116/69 mmHg，左下肢112/64 mmHg，右ABI：1.07，左ABI：1.04。
總 結高血壓是我們日常工作遇見的一類疾病，但是也需要我們仔細地篩選出那些那些潛在的繼發因素，並抽絲剝繭地找出真正的病因，才能真正地降壓和使患者獲益更大。
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