惡性高血壓致腎損害30例臨床分析發表時間：2013年6月1日22:18:38 【摘要】 目的 分析了解惡性高血壓致腎損害的臨床特點及降壓藥物的治療效果。方法 回顧性分析30例惡性高血壓致腎損害的臨床、實驗室資料。結果 30例患者經治療後，顯效9例(30.0%)，有效13例 (43.3%) ,無效8例 (26.7%) ,總有效率為73.3%。結論 以腎臟受累為主要表現的惡性高血壓不少見，原發性與腎實質性惡性高血壓的臨床改變及預後均不同。 【關鍵詞】 惡性高血壓 腎損害 【Abstract】 Objective To analyze the clinical characteristics of renal involvement associated with malignant hypertension.Methods Data of 30 cases with malignant hypertension were reviewed.Results After treatment, there were 9 cases with significant effect(30.0%) , 13 cases effective(43.3%) and 8 cases ineffective (26.7%) , total effective rate was 73.3%. Conclusion Malignant hypertension presenting with renal damage was not very rare. The clinical presentations and prognosis of primary MHT were different from those of renal parenchymal MHT。 【Key words】 malignant hypertension，renal damage 惡性高血壓(maliganant hypertension, MHT) 系由原發或繼發性高血壓所致的一組臨床綜合征，是臨床常見的危重急症之一，如不積極治療，患者病情可快速進展乃至死亡。腎臟是MHT常見的受累器官，對患者危害很大。為了解MHT時腎臟損害的診治狀況，現將我院2002年6月—2008年5月收治的30例MHT所致腎損害的臨床病例資料進行分析如下。 1 資料與方法 1.1 臨床資料 30例患者中，男22例，女8例，年齡20～65歲，平均年齡（35.6±10.3）歲，發病至就診時間6 h～15年。原發病：30例惡性高血壓腎損害的患者中，原發性MHT為11例（36.67%）；腎實質性疾病引起者10 例（33.33%），其中8例行腎活檢病理檢查，5例為IgA腎病，2例為增生硬化性腎炎，1例為狼瘡腎炎（IV型）；腎血管病變2例（6.67%）；腎上腺嗜鉻細胞瘤1例，佔3.33%；病因不明6例（20.0%）。 1.2 臨床表現 1.2.1 血壓表現：30例惡性高血壓腎損害的患者中，22例有高血壓病史，大多未接受正規的抗高血壓藥物治療；另外12例以MHT為首發表現。患者入院時血壓180～300/130～210 mm Hg，平均血壓為(218±34)/ (146±31)mm Hg。 1.2.2 眼底改變：眼底表現KWⅢ級22例，Ⅳ級8例。其中20例患者眼底同時伴有視網膜小動脈變細，反光增強或動靜脈交叉壓迫。 1.2.3 腎臟表現：30例惡性高血壓腎損害的患者均有蛋白尿，尿蛋白0.35～6.80 g/24 h，其中6例尿蛋白＞3.5 g/24 h，4例尿蛋白在2.0～3.5 g/24 h之間；15例患者合併鏡下血尿，其中3例存在肉眼血尿；11例患者有無菌性白細胞尿；3例患者表現少尿，1例無尿。 30例惡性高血壓腎損害的患者臨床表現為急進性腎炎綜合征和進行性腎功能損害，分別為16例(53.33%)和11例(36.67%)，急性腎炎綜合征3例。腎功能正常2例(Scr≤133 μmol/L)，輕度腎功能損害13例(133 μmol/L 1.3 診斷標準 所有患者均符合MHT診斷標準：①短期內血壓急劇升高，舒張壓≥130 mm Hg ；②眼底檢查可見雙側視網膜有線樣或火焰狀出血、棉絮樣滲出，可以伴有視乳頭水腫(KW分級達Ⅲ或Ⅳ級)；③其他臟器受損表現；④排除了腎血管性及內分泌因素所致高血壓。 1.4 治療方法 30例患者除合併有高血壓腦病、充血性心力衰竭、急性心肌梗死等需要儘快降壓外，均採用緩慢降壓治療。在治療初2～3 h，將舒張壓降到100～110 mm Hg，然後繼續在12～36 h內，進一步將舒張壓降至90 mm Hg。開始用靜脈滴注硝普鈉或烏拉地爾降壓治療，待血壓穩定後再根據腎功能和心功能選用鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)類、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑和利尿劑等兩種或兩種以上降壓藥物聯合治療，隨後逐漸停用靜脈降壓藥物；腎功能衰竭需要透析者行血液透析或腹膜透析治療；同時對原發病進行治療。 1.5 療效判定 病人血壓在入院後48 h內降至160～170/100～110 mm Hg並維持在該水平。腎功能療效判定：①顯效：脫離透析，或血肌酐下降≥50%以上或恢復正常；②有效：脫離透析，或血肌酐下降≤50%；③無效：未脫離透析，血肌酐無下降和/或腎功能繼續惡化。 1.6 統計學方法 採用SPSS11.5統計軟體包進行數據處理,P＜0.05視為有統計學差異。 2 結果 30例惡性高血壓腎損害的患者中經治療顯效9例（30.0%），其中IgA腎病4例，原發性MHT 3例，腎動脈狹窄1例，腎上腺嗜鉻細胞瘤手術切除後1例；有效13例（43.3%），其中原發性MHT 7例，腎動脈狹窄和IgA腎病各1例；無效8例（26.7%），其中5例需要依靠透析來維持生命，3例死亡，死亡原因為腦出血1例，急性心力衰竭1例，尿毒症1例。治療總有效率(顯效＋有效)為73.3%。
3 討論 惡性高血壓是一組以血壓顯著升高和廣泛性急性小動脈損害為特徵的臨床綜合征，它並發腎臟病變的機會達84%～100%。目前認為，MHT引起的腎損害與以下3個因素有關: ① 血壓增高的直接作用: 當血壓顯著升高時血管壁張力增大，使血管內皮細胞損傷，通透性增強，血液中纖維素等成分滲入血管壁 , 產生小動脈的病理改變。②腎素、血管緊張素的作用: 在惡性小動脈性腎硬化時血中腎素和血管緊張素水平升高， 提示其在發病中起一定作用。當高血壓引起腎血管損傷時， 使得腎組織明顯缺血，激活腎素、血管緊張素系統，加劇了血壓升高和腎血管的病變，加重腎臟缺血，從而構成惡性循環。③微血管內凝血：高血壓時血管壁的直接損傷作用，激活了凝血系統，使管壁發生血小板凝聚和纖維蛋白的沉積， 刺激平滑肌細胞肥大和增生。同時血中的紅細胞在通過病變的血管時易損傷破壞，從而引起微血管內凝血和局部血管內溶血，加重腎小血管的損傷［1，2］。 惡性高血壓腎損害的常見原因：原發性高血壓、腎實質性疾病、腎血管性疾病、腎盂腎炎、系統性血管炎、原因不明(青年者多見 ,且常有高血壓家族史)等［3］。本組資料中原發性高血壓11例, 腎實質性高血壓10例，腎血管性高血壓2例，說明臨床表現為惡性高血壓的病例，並非全部為原發性高血壓，在繼發性高血壓中，以腎性高血壓更為常見［4］。本組病例中腎實質性疾病占 1/ 3 強。據國內報道的病程急驟惡化的 6 例 IgA 腎病中 ,4 例為MHT［5］。與本組10例腎實質疾病中5例為 IgA腎病接近，均提示腎實質疾病中尤以IgA腎病易發生MHT，應引起臨床工作注意。 惡性高血壓腎損害可有不同程度的血尿、蛋白尿, 甚至大量蛋白尿, 本組中有6例尿蛋白定量＞3.5 g/24 h。MHT多數有不同程度的腎衰竭, 本組中有5例出現腎衰竭, 通過透析治療, 血肌酐均有不同程度的下降。在血液透析過程中避免低血壓事件的發生,從而最大程度地提供腎功能恢復的機會,其中有4例患者最終脫離透析。 積極降壓，使血壓降至安全水平。隨著血壓降低，小血管損傷能好轉，視網膜病變消退，心功能改善，腎病理改變可逆轉，腎小動脈纖維素樣壞死可吸收，腎功能損害的發展可終止，甚至好轉。通常血壓下降幅度在24 h內不超過20%,血壓在24～48 h內降至160～170/100～110 mm Hg 為宜 ,對於有長期高血壓病史及老年患者，降壓過程更宜緩慢。對各種繼發性高血壓，尤其是腎血管性及內分泌性惡性高血壓,可用外科手術徹底治癒；對已有腎功能減退的病人, 在降壓治療的同時,還應注意控制水、鹽、蛋白質的攝入；已發展成尿毒症者,在努力控制高血壓的同時還應加用透析療法,可糾正尿毒症和水瀦留。 總之,以腎臟受累為表現的惡性高血壓並不少見 ，在臨床工作中，提高對本病的認識，重視對舒張壓≥130 mm Hg 病人的詳細檢查，腎活檢對尋找病因,指導治療，估計預後起重要作用;長期、積極、充分地降壓治療 ,必要時配合透析，對改善惡性高血壓病人的預後起關鍵作用。 【參考文獻】 ［１］ 郝翠蘭，陳瑾君，張慧新，等.524例IgA腎病的臨床及病理分析［J］.中華腎臟病雜誌，2000，16（5）：324327.
［2］ Hollenbeck,Kutkuhn B,Aul C,et al.Haemolyticuraemic.syndrome and thrombotic thr ombocytopenic purpura in adults:clinical findings and prognostic factors for death and endstage renaldisease［J］.Nephrol Dial Transplant, 1998, 13: 7681.
［3］ Subias R，Boty A,Darmell A,et al.Malignant or accelerated hypertension in IgA nephropathy［J］. Clin Nephrol ,1987 ,21 :11.
［4］ Yu SH, Whitworth JA, KincaidSmith PS. Malignant hypertension:aetiology and outcome in 83 patients［J］.Clin Exp Hypertens A ,1986 , 8 :12111230.
（責任編輯：shurenadmin）
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