心絞痛治療 醫學百科

心絞痛（angina pectoris）是最常見的臨床綜合征，是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他癥狀，疼痛主要位於胸骨後部，可放射至心前區與左上肢，常發生於勞動或情緒激動時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯製劑後消失。本病多見於男性，多數病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環衰竭等為常見的誘因。

心絞痛既可因心肌耗氧量暫時增加超出了已狹窄的冠狀動脈供氧能力而發生（勞力型心絞痛）（例如可以體力活動、情緒激動、寒冷、暴飲暴食等的影響下發作），亦可因冠狀動脈痙攣導致心肌供氧不足而引起（自髮型心絞痛）。

心絞痛的發生是由於心肌缺氧而造成代謝產物的堆積，這些物質刺激心臟局部的交感神經末梢，住處由傳入神經經下段頸及上段胸交感神經節和相應脊髓段送至大腦後在相應脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域產生不適感，其性質往往不是疼痛而是憋悶或緊縮感。所以，心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀。

1．穩定性心絞痛 穩定性心絞痛（stable angina pectoris）亦稱為輕型心絞痛，此時心絞痛一般不發作，可穩定數月，僅在重體力勞動時發作。此類心絞痛是由於暫時性急性或慢性相對性心肌缺血所引起。

2．不穩定性心絞痛 不穩定性心絞痛（instable angina pectoris）臨床上頗不穩定，可在負荷時或休息時發作，或其強度和（或）頻度增加。此類患者大多至少有1支冠狀動脈大支近側端高度狹窄。在心絞痛強度增加的病例常見冠狀動脈主幹和3支冠狀動脈狹窄。鏡下，常見到因彌散性心肌細胞壞死引起的瀰漫性間質性心肌纖維化，可導致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室擴張。

3．變異型心絞痛 變異型心絞痛（variant angina pectoris）亦稱為Prinzmetal心絞痛，多無明顯誘因而在休息時發作，僅少數在工作負荷中發病。發作時心電圖見ST段反而升高。血管造影證明，此型心絞痛時可見到冠狀動脈痙攣，直至其管腔狹窄。這種血管痙攣大多發生在有明顯狹窄的冠狀動脈，但有時也可見於冠狀動脈無明顯病變的患者。

據典型的發作特點和體征，含用硝酸甘油後緩解，結合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發作時心電圖檢查可見以R波為主的導聯中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關導聯ST段抬高），發作過後數分鐘內逐漸恢復。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。發作不典型者，診斷要依靠觀察硝酸甘油的療效和發作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次複查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態心電圖連續監測，如心電圖出現陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影。考慮施行外科手術治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助（圖1A、B）。冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮。

圖1A　冠狀動脈腔內超聲切面顯像

圖示左冠狀動脈前降支粥樣硬化的纖維斑塊病變。超聲反射最強一圈為血管壁外層，其內層超聲反射最弱一圈為動脈壁中膜，動脈內膜呈向心性增厚並有纖維斑塊

圖1B　冠狀動脈腔內超聲切面顯像

圖示冠狀動脈粥樣硬化的鈣化斑塊病變。箭頭所示為超聲反射很強的鈣化斑塊，其後天回聲影使管壁顯像的完整性受到破壞

在我國，病人心絞痛發作時的表現常不典型，因此在判斷胸部不適感或疼痛是否心絞痛時，需謹慎從事。近年國外學者也強調心絞痛是一詞不完全代表痛，病人對心肌缺血缺氧的感覺可能是痛以外的另一些感覺，因而可能否認感覺疼痛。下列幾方面有助於臨床上判別心絞痛。

（一）性質　心絞痛應是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也並非「絞痛」。在少數病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然後逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。

（二）部位　疼痛或不適外常位於胸骨或其鄰近，也可發生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位於左肩或左臂，偶爾也可伴於右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區，然而位於左腋下或左胸下者很少。對於疼痛或不適感分布的範圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。

（三）時限　1～15分鐘，多數3～5分鐘，偶有達30分鐘的（中間綜合征除外），疼痛持續僅數秒鐘或不適感（多為悶感）持續整天或數天者均不似心絞痛。

（四）誘發因素　以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐後步行、逆風行走，甚至用力大便或將臂舉過頭部的輕微動作，暴露於寒冷環境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發怒、煩惱等情緒變化，都可誘發。晨間痛閾低，輕微勞力如刷牙、剃鬚、步行即可引起發作；上午及下午痛閾提高，則較重的勞力亦可不誘發。在體力活動後而不是在體力活動的當時發生的不適感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發。自發性心絞痛可在無任何明顯誘因下發生。

（五）硝酸甘油的效應

舌下含有硝酸甘油片如有效，心絞痛應於1～2分鐘內緩解（也有需5分鐘的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠準確）。對卧位型心絞痛，硝酸甘油可能無效。在評定硝酸甘油的效應時，還要注意病人所用的藥物是否已經失效或接近失效。

（一）發作時的治療

1.休息　發作時立刻休息，一般病人在停止活動後癥狀即可消除。

2.藥物治療　較重的發作，可使用作用快的硝酸酯製劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內壓、心排血量和血壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。

⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置於舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鐘即開始起作用，約半小時後作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鐘內見效。延遲見效或完全無效時提示病人並非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬後者可囑病人輕輕嚼碎之繼續含化。長期反覆應用可由於產生耐藥性而效力減低，停用10天以上，可恢復有效。近年還有噴霧劑和膠囊製劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用藥時，病人宜取平卧位，必要時吸氧。

⑵二硝酸異山梨醇（isosorbide dinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時。或用噴霧劑噴入口腔，每次1.25mg，1分鐘見效。

⑶亞硝酸異戊酯（anyl nitrite）：為極易氣化的液體，盛於小安瓿內，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋於鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內開始，幾分鐘即消失。本葯作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類製劑還有亞硝酸辛酯（octyl nitrite）。

在應用上述藥物的同時，可考慮用鎮靜葯。

（二）緩解期的治療　宜盡量避免各種確知足以誘致發作的因素。調節飲食，特別是一次進食不應過飽；禁絕煙酒。調整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當的體力活動，但以不致發生疼痛癥狀為度；一般不需卧床休息。在初次發作（初髮型）或發作加多、加重（惡化型），或卧位型、變異型、中間綜合征、梗塞後心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應予休息一段時間。

使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發作，可單獨選用、交替應用或聯合應用下列作用持久的藥物。

1.硝酸酯製劑

⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次5～10mg；服後半小時起作用，持續3～5小時。單硝酸異山梨醇（isosorbide mononitrate）20mg，2次/d。

⑵四硝酸戊四醇酯（pentaery thritol tetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服後1～1?小時起作用，持續4～5小時。

⑶長效硝酸甘油製劑：服用長效片劑使硝酸甘油持續而緩慢釋放，口服後半小時起作用，持續可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油軟膏或膜片製劑（含5～10mg）塗或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24h。

2.β受體阻滯劑（β阻滯劑）　具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發作。此外，還減低運動時血流動力的反應，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側支循環（輸送血管）流入缺血區。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用製劑有：①普萘洛爾（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。②氧烯洛爾（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛爾（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛爾（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛爾（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛爾（metoprolol）50～100mg 2次/d。⑦阿替洛爾（atenolol），25～75mg 2次/d。⑧醋丁洛爾（acebutolol）200～400mg/d。⑨納多洛爾（nadolol）40～80mg 1次/d等。

β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻滯劑與硝酸酯有協同作用，因而劑量應偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應；②停用β阻滯劑時應逐步減量，如突然停用誘發心肌梗塞的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。

3.鈣通道阻滯劑　本類藥物抑制鈣離子進入細胞內，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環。常用製劑有：①維拉帕米（verapamil）80～120mg 3次/d，緩釋劑240～480mg 1次/d不良作用有頭暈、噁心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg 3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg 1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg 3次/d，緩釋劑90～360mg 1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的製劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg 3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg 2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg 1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg 1次/d，苄普地爾（bepridil）200～400mg 1次/d等。

治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類葯可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類葯時也宜逐漸減量然後停服，以免發生冠狀動脈痙攣。

4.冠狀動脈擴張劑　能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由於冠心病時冠狀動脈病變情況複雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側支循環的血流量，引起所謂「冠狀動脈竊血」，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用於治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明（molsidomine）1～2mg 2～3次/d，不良反應有頭痛、面紅、胃腸道不適等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg 3次/d，也用於治療快速心律失常，不良反應有胃腸道反應、葯疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。③乙氧黃酮（efloxate）30～60mg 2～3次/d。④卡波羅孟（carbocromen）75～150mg 3次/d。⑤奧昔非君（oxyfedrine）8～16mg 3～4次/d。⑥氨茶鹼100～200mg 3～4次/d。⑦罌粟鹼30～60mg3次/d等。

（三）中醫中藥治療　根據祖國醫學辯證論治採用治標和治本兩法。治標，主要在疼痛期應用，以「通」為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應用，以調整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調理臟腑等法。其中以「活血化瘀」法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、鬱金等）和「芳香溫通」法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。

（四）其他治療　低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環的灌流，可用於心絞痛的頻繁發作。抗凝劑如肝素、溶血栓葯和抗血小板葯可用於治療不穩定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類製劑。

（五）外科手術治療　主要是施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術（CABG），取病人自身的大隱靜脈或內乳動脈作為旁路移植材料。一端吻合在主動脈，另一端吻合在有病變的冠狀動脈段的遠端，引主動脈的血液以改善該冠狀動脈所供血的心肌的血流量。術前進行選擇性冠狀動脈造影，了解冠狀動脈病變的程度和範圍，以作制定手術計劃（包括決定移植血管的根數）的參考。本手術目前在冠心病發病率高的國家中已成為最普遍的擇期性心臟外科手術，一次手術可同時作多支旁路移植，認為緩解心絞痛有較好效果。

本手術適應於：①左冠狀動脈主幹病變；②穩定型心絞痛對內科治療反應不佳，影響工作和生活；③惡化型心絞痛；④變異型心絞痛；⑤中間綜合征；⑥梗塞後心絞痛的病人。病人冠狀動脈狹窄的程度要在管腔阻塞70%以上、狹窄段的遠端管腔要暢通和左心室功能較好。

術後心絞痛癥狀改善者可達80～90%，且65～85%病人生活質量提高。但手術能否改善心室功能，能否使以後不發生嚴重心律失常、心力衰竭或心肌梗塞，能否延長病人壽命，都未肯定；加以手術本身可並發心肌梗塞，術後移植的血管可栓塞。因此，似應從嚴掌握手術的適應證。其中左冠狀動脈主幹病變或右冠狀動脈完全阻塞兼有左冠狀動脈前降支70%以上阻塞的病人，一般認為施行手術可延長其壽命，手術指征最強。

（六）經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）　用帶球囊的心導管經周圍動脈送到冠狀動脈，在導引鋼絲的指引下進入狹窄部位，向球囊內注入造影劑使之擴張，在有指征的病人中可代替外科手術治療而收到同樣的效果。理想的指征為：①心絞痛病程（＜1年）藥物治療效果不佳病人失健；②1支冠狀動脈病變，且病變在近端、無鈣化或痙攣；③有心肌缺血的客觀④證據病人有較好的左心室功能和側支循環。施行本術如不成功需作緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。近年對多支冠狀動脈病變、心肌梗塞後再出現心絞痛亦用本法治療，但有左冠狀動脈主幹病變者則屬禁忌。本手術即時成功率在90%左右，但術後3～6個月內，25%～35%病人再發生狹窄。

（七）其他冠狀動脈介入性治療　由於PTCA有較高的術後再狹窄發生率，近來採用一些其他成形方法如激光冠狀動脈成形術（PTCLA）、冠狀動脈斑塊旋切術（coronary atherectomy）、冠狀動脈斑塊旋磨術（coronary rotablation）、冠狀動脈內支架（intracoronary stent）安置等，期望降低再狹窄發生率。初步結果顯示除後者外，其他方法未能使之降低。

（八）運動鍛煉療法　謹慎安排進度適宜的運動鍛煉有助於促進側支循環的發展，提高體力活動的耐受量，改善癥狀。

對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。

心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用「心率×收縮壓」（即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近於最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸煙過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由於紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一「心率×收縮壓」值的水平上發生。

產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨後及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛衝動。

典型心絞痛發作是突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分鐘內（很少超過5分鐘）消失。常在體力勞累、情緒激動（發怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發生貧血、心動過速或休克亦可誘發。不典型的心絞痛，疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發悶感。

根據世界衛生組織「缺血性心臟病的命名及診斷標準」，將心絞痛分為勞累性和自發性兩大類。結合近年對心絞痛病人深入觀察提出的一些類型，現將心絞痛歸納如下的三大類：

（一）勞累性心絞痛（angina pectoris of effort）是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發的心絞痛。包括3種類型：

1.穩定型勞累性心絞痛　簡稱穩定型心絞痛（stable anina pectoris），亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發作，其性質在1～3個月內並無改變。即每日和每周疼痛發作次數大致相同，誘發疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發作疼痛的性質和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿（3～5分鐘），無長達10～20分鐘或以上者，用硝酸甘油後也在相同時間內發生療效。

本型心絞痛發作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調所致）。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區抬舉性搏動等體征。

病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、左束支前分支或後分支阻滯、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現。疼痛發作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變（圖2）。

圖2　穩定型心絞痛的心電圖

左側12個導聯示心絞痛發作時V₂、V₃、V₄、V₅、V₆ST段呈缺血型明顯壓低，aVR有室性早搏

右側12個導聯示心絞痛發作過後，上述ST段變化減輕

心臟X線檢查無異常發現或見心影增大、肺充血等。

2.初髮型勞累性心絞痛　簡稱初髮型心絞痛（initial onset angina pectoris）。指病人過去未發生過心絞痛或心肌梗塞，而現在發生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月內。有過穩定型心絞痛但已數月不發生心絞痛的病人再發生心絞痛時，有人也歸入本型。

本型心絞痛的性質、可能出現的體征、心電圖和X線發現等，與穩定型心絞痛相同，但心絞痛發作尚在1～2個月內。以後多數病人顯示為穩定型心絞痛，但也可能發展為惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。

3.惡化型勞累性心絞痛　簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛（progressive angina pectoris）。指原有穩定型心絞痛的病人，在3個月內疼痛的頻率、程度、誘發因素經常變動，進行性惡化，病人的痛閾逐步下降，於是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發作，故發作次數增加，疼痛程度較劇，發作的時限延長，可超過10分鐘，用硝酸甘油後不能使疼痛立即或完全消除。發作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發作後又恢復，且不出現心肌梗塞的變化。

本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發展，預後較差。可發展為急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發生較小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心內膜下心肌梗塞灶，只是在心電圖中未能得到反映而已。也可發生猝死。但也有一部分患穩定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現心絞痛的進行性增劇，然後又逐漸恢復穩定。

（二）自發性心絞痛（angina pectoris at rest）　心絞痛發作與心肌需氧量無明顯關係，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續時間一般較長，程度較重，且不易為硝酸甘油所緩解。包括四種類型：

1.卧位型心絞痛（angina decubitus）　亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發生的心絞痛，其發作時間較長，癥狀也較重，發作與體力活動或情緒激動無明顯關係，常發生在半夜，偶爾在午睡或休息時發作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起床走動。體征和心電圖變化均較穩定型心絞痛明顯，硝酸甘油的療效不明顯，或僅能暫時緩解。

本型心絞痛可由穩定型心絞痛、初髮型心絞痛或惡化型心絞痛發展而來，病情加重，預後甚差，可發展為急性心肌梗塞或發生嚴重心律失常而死亡。其發生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足；或平卧時靜脈迴流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關。

2.變異型心絞痛（Prinzmetal"s variant angina pectoris）　本型病人心絞痛的性質與卧位型心絞痛相似，也常在夜間發作，但發作時心電圖表現不同，顯示有關導聯的ST段抬高（圖3），而之相對應的導聯中則ST段壓低（其它類型心絞痛則除aVR及V₁外各導聯ST段普遍壓低）。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由於在冠狀動脈狹窄的基礎上，該支血管發生痙攣，引起一片心肌缺血所致。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由於該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關，病人遲早會發生心肌梗塞。

圖3　變異型心絞痛的心電圖

上兩行為心絞痛發作時，示Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高，aVL ST段稍壓低，V₂、V₃、V₅、V₆、T波增高。

下兩行心絞痛發作過後上述變化消失

3.中間綜合征（intermediate syndrome）　亦稱冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心絞痛發作歷時較長，達30min到1小時以上，發作常在休息時或睡眠中發生，但心電圖、放射性核素和血清學檢查無心肌壞死的表現。本型疼痛其性質是介於心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。

4.梗塞後心絞痛（postinfartion angina）　在急性心肌梗塞後不久或數周后發生的心絞痛。由於供血的冠狀動脈阻塞，發生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處於嚴重缺血狀態下又發生疼痛，隨時有再發生梗塞的可能。

（三）混合性心絞痛（mixed type angina pectoris）　勞累性和自發性心絞痛混合出現，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發生短暫的再減損所致，兼有勞累性和自發性心絞痛的臨床表現。有人認為這種心絞痛在臨床上實甚常見。

近年臨床上較為廣泛地應用不穩定型心絞痛（unstable angina pectoris）一詞，指介於穩定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨床狀態，包括了初髮型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發性心絞痛在內。其病理基礎是在原有病變上發生冠狀動脈內膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小板或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。

按勞累時發生心絞痛的情況，又可將心絞痛的嚴重程度分為四級：①Ⅰ級：日常活動時無癥狀。較日常活動重的體力活動，如平地小跑步、快速或持重物上三樓、上陡坡等時引起心絞痛。②Ⅱ級：日常活動稍受限制。一般體力活動，如常速步行1.5～2公里、上三樓、上坡等即引起心絞痛。③Ⅲ級：日常活動明顯受損。較日常活動輕的體力活動，如常速步行0.5～1公里、上二樓、上小坡等即引起心絞痛。④Ⅳ級：輕微體力活動（如在室內緩行）即引起心絞痛，嚴重者休息時亦發生心絞痛。

鑒別診斷要考慮下列各種情況：

（一）心臟神經官能症　本病病人常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經常變動。癥狀多在疲勞之後出現，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘後才「見效」，常伴有心悸、疲乏及其他神經衰竭的癥狀。

（二）急性心肌梗塞　本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質更劇烈，持續時間可達數小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，並有發熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導聯ST段抬高，並有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數及血清學檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。

（三）X綜合征（syndrome X）　本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反覆發作勞累性心絞痛為主要表現，疼痛亦可在休息時發生。發作時或負荷後心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節段性室壁運動異常。但本病多見於女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛癥狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現，麥角新鹼試驗陰性，治療反應不穩定而預後良好，則與冠心病心絞痛不同。

（四）其他疾病引起的心絞痛　包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關閉不全、風濕熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據其它臨床表現來進行鑒別。

（五）肋間神經痛　本病疼痛常累及1～2個肋間，但並不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇，沿神經行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。

此外，不典型的心絞痛還需與食管病變、膈疝、潰瘍病、腸道疾病、頸椎病等所引起的胸、腹疼痛相鑒別。

大多數病人，尤其是穩定型心絞痛病人，經治療後癥狀可緩解或消失，充分的側支循環建立後可長時間不發作疼痛。初髮型心絞痛、惡化型心絞痛、卧位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發生心肌梗塞，故又有人稱之為「梗塞前心絞痛」。

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