醫學檢測肥胖的5個指標

1、瘦素（leptin）瘦素，是肥胖（ob）基因的產物，由146aa組成的單鏈蛋白質，分子量為16kDa。瘦素主要由脂肪組織產生，在食慾控制、脂肪代謝和體重調節中發揮重要作用。 瘦素主要作用在種屬神經系統，尤其是下丘腦來影響食物攝取。瘦素的生物學作用是通過其受體來實現的，它的受體只要表達在下丘腦。在人類，瘦素的水平與身體質量指數（BMI）和脂肪含量百分比有關，在肥胖個體中，瘦素水平是增加的。瘦素具有雙重作用，它在降低食慾的同時增加能量消耗，導致更多的脂肪燃燒。瘦素的分泌是遵循人體生理周期的，也就是說，在肥胖和瘦的個體中，瘦素的水平在夜間升高。肥胖基因的突變會導致瘦素缺乏，從而引起肥胖。內源性的瘦素可以標準化人的體重，相反個體對內源性瘦素的不敏感則導致肥胖病人體內的瘦素水平升高。E 其它導致肥胖的因子可能影響瘦素的作用：如胰島素、糖皮質激素、兒茶酚胺類和性激素。研究表明瘦素可能於生殖功能有關。2、可溶性瘦素受體瘦素受體（ OB-R） 是I型細胞因子受體家族的一員，具有一個由816aa組成的胞外區。瘦素受體以多種亞型存在，這些亞型胞外區完全一致，但胞內區的長度則各不相同。他們是由單個基因編碼，因剪切形式不同而形成6種亞型。其中可溶性的受體亞型不含有胞內區和跨膜區，而是完全有胞外區構成。瘦素的主要作用是通過主要表達在下丘腦的瘦素受體來實現的。3、抵抗素（resistin）Resistin,是 RSTN 基因編碼的產物，是一種肽激素，富含半胱氨酸的分泌蛋白，屬於RELM家族，也稱之為ADSF（脂肪組織特異性的分泌因子）和FIZZ3（存在於炎症發生區）. 人的抵抗素含有一段108個氨基酸的前肽，在分泌前被剪切。在外周血中存在的抵抗素是有兩段92個氨基酸多肽組成的二聚體，通過Cys26進行二硫鍵的連接。抵抗素可能是肥胖和胰島素抵抗之間的重要鏈接。小鼠的抵抗素，明確由脂肪細胞產生和分泌，作用於骨骼肌細胞、幹細胞和脂肪細胞，降低其對胰島素的敏感性。Steppan et al.研究表明抑制胰島素刺激糖攝取的能力， 同時在肥胖小鼠血中抵抗素水平升高，而在進行禁食或者使用抗糖尿病藥物後下降。在另一個方面, Way et al.研究發現肥胖嚴重抑制抵抗素的表達，而在嚴重糖尿病人中的表達增加。其它研究顯示小鼠在脂肪細胞分化過程中抵抗素增加，但是抵抗素好像也抑制脂肪形成相反，人的脂肪生成分化則可能與抵抗素基因表達下調有關。4、脂粘素（Adiponectin）脂肪細胞可以表達不同蛋白質來控制糖代謝和脂代謝的平衡。胰島素可以調節這些蛋白的轉位和分泌，從而改變能量代謝的平衡。脂粘素，又稱為脂肪細胞互補相關蛋白（Acrp30），分子量為30kDa，在胰島素刺激下加速從脂肪細胞分泌。 脂粘素分泌失調可能與II型糖尿病（非胰島素依賴性）的發生有關。脂粘素的表達與胰島素抵抗有關也說明肥胖和II型糖尿病之間的關聯，而且脂粘素還可能是一個潛在的胰島素增強劑，鏈接脂肪組織和整體的糖代謝。 5、Ghrelin――一個新的肥胖相關多肽Ghrelin是內源性的生長激素促分泌素受體（GHS-Rs）的配體，可調節垂體生長激素的分泌。GHS-Rs分布在下丘腦神經元和腦幹。在嚙齒類動物中，Ghrelin參與能量的平衡，它可以降低脂肪的利用而不顯著改變能量的消耗和運動強度。外周給予小鼠和大鼠Ghrelin，可以導致體重的增加，通過減少脂肪的利用。腦室內注射Ghrelin則可以產生劑量依賴性的攝食增加和體重增加。禁食後大鼠血清Ghrelin濃度上升，再餵食或者經口給予葡萄糖後則下降。而給予水則不能使Ghrelin水平下降。Ghrelin作為一種腦－腸肽，除了調節生長激素的分泌外，還具有調節攝食和體重的作用。
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