培恩青年疼痛醫生學習之《疼痛診療學》第85天
隨著《疼痛診療學》第四版的出版，培恩青年醫生學習群不少醫生對此書有很大興趣，有醫生也在將這兩本書對照著這看，讓我們在第三版的基礎上也擴展了部分知識點，在今後的分享中，我們以第三版為基礎，結合學習群醫生的擴展，添加知識點，感謝大家的支持！有意願的加入的夥伴可添加管理員微信！十月學習開啟第十三章 神經病理性疼痛
第三節糖尿病性神經病變糖尿病性神經病變是糖尿病的常見併發症之一,可累及中樞神經和周圍神經,但以周圍神經病變多見。文獻報道糖尿病性神經病變的發生率,一般占糖尿病患者總數的4%~5%,而神經電生理檢測發現其發生率可高達90%以上,以40~60歲患者多見,兒童僅佔2%左右。一、病因和發病機制(一)微血管病變學說神經的營養血管由於基底膜增厚、內皮細胞增生和脂肪及多糖類堆積,造成管腔狹窄, 以及由於血黏滯度增加導致微栓塞形成,促使神經營養障礙和變性 。(二)代謝和生化異常學說神經細胞內山梨醇和果糖堆積,使細胞內滲透壓增高,引起神經細胞腫脹變性,使神經節段性脫髓鞘；神經蛋白的合成和軸漿轉運障礙,導致內源性生長因子缺乏,影響神經元存活和維持正常神經功能的蛋白質的合成;血漿中去甲腎上腺素水平增高與疼痛有相關性;神經肌醇代謝紊亂,由於葡萄糖竟爭性抑制神經組織攝取肌醇,尿中肌醇排出過多,神經細胞內肌醇缺乏,導致神經功能障礙和軸索變性:免疫因素可損傷周圍神經。(三)維生素缺乏學說糖尿病晩期患者常有營養障礙和維生素缺乏,而維生素缺乏可誘發神經病變的發生 。二、病理生理糖尿病性神經病變的病理改變廣泛,主要累及周圍神經和自主神經,也可累及腦和脊髓。周圍神經受累時,可見神經束膜下水腫或神經束減少,有髓纖維數量減少,電鏡下可見軸索內微管擴張、形成空泡,髓鞘變性、板層破壞、溶解。神經纖維變性的同時,可見有髓和無髓纖維再生,Schwann細胞增生。自主神經受累則表現為自主神經和交感神經節細胞的變性。神經微血管受累時,表現為神經纖維間毛細血管數量減少,內皮細胞增生、肥大,血管壁增厚,管腔變窄,透明變性,嚴重時發生小血管閉塞。脊髓病變以後索變性為主。腦內病變以腦動脈硬化多見,早期即可發生,嚴重時發生腦軟化。三、臨床表現糖尿病性神經病變以周圍神經病變多見,也可見中樞神經病變。有單發性神經炎和多發性神經炎西類。單發性神經炎一般不對稱,可累及正中神經、尺神經、橈神經、坐骨神經和股外側皮神經等。 多發性神經炎,以對稱性、多發性末梢神經炎較多見,少數為神經根炎(多見於頸胸段或腰骶段)。主要臨床表現為感覺障礙、運動障礙和自主神經功能障得。單發性神經炎,呈片狀感覺障礙,而多發性神經炎則呈套式感覺障礙。神經根炎則有按神經分布的節段性感覺障礙自發性疼痛及感覺異常,如麻木、蟻走感和燒灼感。早期感覺過敏,後期則感覺減退甚至消失。運動障礙常有隨反射減弱、消失,以跟腱反射消失多見。少數可有肌萎縮,以一側近端為主。腦神經病變多見於老年人,起病急驟,以單側動眼神經損害多見,其次為展神經、面神經和三叉神經。 少數可發生雙側或多數腦神經損害, 出現復視和不伴瞳孔改變為其特徵 。還有各種類型的自主神經功能紊亂, 以心血管系統改變最為嚴重和緊急,如無癌性心肌梗死,甚至心搏驟停或猝死。疼痛學習群1、2群均已滿員感興趣的夥伴可添加管理員入學習群3對疼痛事業有見解，熱衷公益疼痛事業的夥伴請聯繫管理員
1天學習1小時1季度完成1本書堅持學習1年
推薦閱讀：
