論文:卡托普利、美托洛爾治療慢性心衰60例療效分析

07-22

心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，有效改善心功能可提高患者的生活質量。我院近2年收治的不同原因引起的慢性心衰病人中選取60例，在綜合治療基礎上加用卡托普利、美托洛爾治療慢性心力衰竭收到良好的療效。現將結果報告如下。 1一般資料本文所選60例病例均為我院門診及住院患者，其中男性34例，女性26例，年齡35-81歲。心功能2級32例，3級21例，4級7例。按病因分冠心病41例，高心病13例，心肌病3例，風心病3例。病程6個月至19年。全部病例診斷明確。 2治療方法在針對病因、去除誘發因素以及休息、限鹽攝入、利尿等一般治療的基礎上，口服卡托普利6.25mg，每日3次，美托洛爾6.25mg，每日2次開始，逐漸增加劑量，卡托普利最大劑量可達25-50mg，每日3次，美托洛爾最大劑量可達50mg，每日2次，觀察6個月至2年。用藥後觀察心功能、心率、心律、呼吸、血壓、日尿量、下肢浮腫情況，監測血壓、腎功能、血鉀、心電圖等情況。 3結果 60例中一般於用藥後3個月心衰癥狀明顯改善佔40例，5個月改善者佔19例，癥狀改善不明顯者1例。大部分患者心功能好轉，生活質量明顯改善。 4討論卡托普利是血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）的代表藥物，是心力衰竭治療的基石。腎素血管緊張素系統（RAS）參與心臟與血管細胞的分化調控，在機體血容量維持與內環境穩態控制等生理機能的調解中發揮關鍵作用。心衰時RAS的過度激活，對心臟的有利作用逐漸減弱，而對增加心臟代謝、結構等的不利影響卻越來越突出，RAS通過增加心臟前後負荷而加重心衰患者的血流動力學障礙，並通過促進心室重塑及細胞凋亡造成心肌細胞喪失，心室擴大變薄，使心臟功能進一步下降。ACEI能通過抑制RAS達到擴張血管、抑制交感神經興奮的作用，從而降低心臟前後負荷，抑制或逆轉心室及小血管的重塑，尚可抑制緩激肽的降解，可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用。即使是重度心力衰竭，應用ACEI也可以明顯改善預後，降低死亡率。因此早期對心力衰竭給予ACEI進行干預治療是非常重要的。卡托普利價格便宜，可為眾多的心衰患者所接受，基本上可以達到普及治療，這也是其可取之處。其缺點在於有時有低血壓，腎功能一過性惡化，高血鉀及乾咳，臨床上嚴重能衰竭，對本葯過敏者，雙側腎動脈狹窄，高血鉀及低血壓者不宜應用此類藥物。乾咳者可換用ARB類藥物。美托洛爾作為一種β受體阻滯劑必須在急性心力衰竭情況穩定後方可從小劑量開始應用，逐漸增加劑量，只要能耐受，可長期維持。其作用在於保護心肌免受兒茶酚胺介導的細胞毒性作用，抗心律失常作用，降低心室壁厚度，逆轉心室重塑，降低心率，減少心肌氧耗，增加心肌能量儲備，減少心肌細胞凋亡。β受體阻滯劑能改善臨床癥狀、左心室功能，降低死亡率和住院率。其副作用有心動過緩，降低收縮壓，減慢房室傳導，不適用於哮喘、嚴重支氣管痙攣患者，糖尿病及甲亢患者亦應慎用，嚴重房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩、低血壓等患者禁用。另外，β受體阻滯劑在停葯時需逐漸減量最後停葯，否則會出現撤葯綜合征，使病加重。卡托普利、美托洛爾用於慢性心力衰竭需要一個長期的過程，因此不可單獨用於急性心力衰竭的治療。慢性心力衰竭嚴重威脅著人們的生命，影響人們的生活質量。因此，對長期慢性心力衰竭所致的心室重塑及早地給予干預治療，即ACEI及β受體阻滯劑是非常必要的，這樣可以極大限度地提高生存質量，降低因病情加重而帶來的痛苦和沉重的醫療費用。

（責任編輯：shurenadmin）