第六章 快速性心律失常的心電圖診斷
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第六章 快速性心律失常的心電圖診斷
快速性心律失常是指不同機制引起的主動性節律或心動過速，包括了各種期前收縮、心動過速及撲動與顫動等，是臨床常見的心律失常。
第一節 期前收縮
與竇性基本節律比較，提前發生的心搏稱為期前收縮。根據發生部位不同，主要分為房性、房室交接性和室性3類。大多為折返機制形成，少數為自律性增高或觸發活動引起。
一、有關診斷期前收縮的心電圖術語
1.偶聯間期
指期前收縮與其前竇性心搏之間的間距。偶聯間期固定的期前收縮為折返機制引起，偶聯間期不固定者多為自律性引起，如並行收縮。
2.代償間歇
指期前收縮後出現的間距，一般該間距長於竇性周期長度。
（1）不完全性代償間歇
常發生在房性期前收縮時，由於異位激動點離竇房結較近，逆行的激動極易進入竇房結重整竇性節律，竇房結便按自身固有頻率發放衝動，致竇性激動「提前」發生。心電圖表現出偶聯間期加代償間歇小於2個竇性周期的現象。
（2）完全性代償間歇
常發生在房室交接性和室性期前收縮時，由於異位激動點離竇房結較遠，逆行激動不易進入竇房結，竇性周期無變化。心電圖表現出偶聯間期加代償間歇等於兩個竇性周期的現象。
3.單源性期前收縮
期前收縮的形態與偶聯間期均相同。
4. 多源性期前收縮
同一導聯中出現3種以上形態的期前收縮，且偶聯間期不等。
5. 多形性期前收縮
期前收縮的形態不一，但偶聯間期相等。
6. 間位性期前收縮
兩個竇性心搏之間插入一次期前收縮，其後無代償間歇，或稱為插入性期前收縮。
7.頻發期前收縮
每次竇性心搏後均出現一次期前收縮者稱為二聯律，每兩次竇性心搏後出現一次期前收縮者稱為三聯律，以此類推分別稱為四聯律、五聯律。 連續出現兩次期前收縮稱為成對性期前收縮 如連續出現三次以上的期前收縮則稱為短陣心動過速。
二、房性期前收縮
1.心電圖特徵
期前收縮發生在心房內，心電圖主要表現為P波提前出現及形態改變（圖6-1-1，6-1-2）。
前收縮，P′-R間期與前R-R′間期呈反比關係
（1）提前出現的P』波形態各異，激動部位離竇房結越遠，P』波畸形越明顯。如起源於右心房上部者形態接近竇性P波，起源於心房底部者P』波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯倒置等。
（2）大多數房性期前收縮能重整竇性周期，造成代償間歇不完全，即偶聯間期加代償間歇＜2個竇性周期長度。少數代償間歇完全。
（3）通常P』-R間期≥0.12s，
（4）通常QRS形態正常，伴心室內差異性傳導或預激旁道傳導時QRS波群寬大畸形，應注意鑒別（圖６-1-3，６-1-4）。
P′-R間期與 R-R′間期呈正比關係
（5）提前的P』波如落在房室結-希浦系統相對不應期內，則形成干擾性P』-R間期延長（圖６-1-1，６-1-3）。如處於房室結-希浦系統有效不應期內未能下傳心室，稱為阻滯型房性期前收縮（圖６-1-1），阻滯型房性期前收縮呈二聯律時易形成顯著竇性心動過緩的假象（圖６–1–5）。
（6）同一導聯出現多種形態的P?波，聯律間期各不相同時稱為多源性房性期前收縮。
2.鑒別診斷
需與竇性期前收縮、房室交接性期前收縮、室性期前收縮鑒別。
（1）竇性期前收縮時P波形態與竇性相同，其後呈等周代償間歇。
（2）房室交接性期前收縮逆行P波在QRS波群前時P』-R間期＜0.12s，大多代償間歇完全。
（3）室性期前收縮時畸形的QRS波群前無相關P波，代償間歇完全。
三、房室交接性期前收縮
相對少見。期前收縮發生在房室交接區，激動可同時順傳心室及逆傳心房，主要表現為提前發生的QRS形態基本正常或與竇性略有差異，其前後可出現逆行P波(圖6–1–6)。
1.心電圖特徵
（1）提前出現的QRS形態與竇性者相似，發生心室內差異性傳導時QRS波群寬大畸形，需與室性期前收縮鑒別（圖6–1–7）。
（2）逆行P－波在下壁導聯倒置，P－波出現在QRS波群前時，P－-R間期＜0.12s。P－波出現在QRS波群後時，R- P－間期＜0.16s。
（3）代償間歇大多完全，當竇性心率較慢時，代償間歇也可不完全。
2.鑒別診斷
需與起源於心房底部的房性期前收縮以及室性期前收縮鑒別。
（1）房性期前收縮時P』-R間期≥0.12s，代償間歇不完全。伴心室內差異性傳導時，畸形的QRS前可見相關P』波。
（2）室性期前收縮前無P波，代償間歇完全。
四、室性期前收縮
1.心電圖特徵
室性期前收縮造成一側心室肌提前激動，心室除極順序發生改變，主要表現為提前出現類似束支阻滯的寬大畸形QRS波群（圖6–1–8，6–1–9）。
（1）提前出現的寬大畸形QRS波群，時限≥0.12s，T波與QRS波群主波方向相反。
（2）大多數偶聯間期相同，代償間歇完全。呈間位性時無代償間歇，其後常見干擾性P-R間期延長（圖6–1–10）。
（3）提前出現的QRS波群前無相關P波，發生在舒張晚期的QRS波群前偶可見相關P波，但P-R間期＜0.12s。
圖6 –1–9 室性期前收縮三聯律，發生室房逆行傳導
圖6 –1–10 間位性室性期前收縮合併干擾性P-R間期延長
2.鑒別診斷
（1）需與房性及房室交接性期前收縮合併心室內差異性傳導鑒別。①房性期前收縮出現較早，P』-R間期＞0.12s，代償間歇不完全，伴心室內差異性傳導時畸形的QRS波群前可見相關P』波，而室性期前收縮出現相對晚，QRS波群前無相關P波；②房室交接性期前收縮合併心室內差異性傳導時多呈右束支阻滯型，ORS時限0.12s左右。逆行P波常隱藏在QRS波群中，出現在QRS波群前時P－-R間期＜0.12s，出現在QRS波群後時R-P－間期＜0.16s，而室性期前收縮的QRS形態多變，時限常＞0.12s，R-P－間期≥0.20s。
五、臨床意義
期前收縮是一種臨床常見的心律失常，各類期前收縮在健康人中均可發生，多與情緒緊張、疲勞、飲酒及吸煙多等因素有關。如無明顯癥狀，可不必藥物治療。病理的情況下多見於冠心病、高血壓心臟病、心肌炎、心肌病等，在器質性心臟病患者中判斷期前收縮的臨床意義需從臨床癥狀、心功能情況、有無電解質紊亂以及藥物治療作用等方面綜合考慮。
第二節 陣發性室上性心動過速
陣發性室上性心動過速成是指激動起源於希氏束分叉以上或折返途徑不僅局限於心室，又具有陣發性突然發作和突然終止特點的心動過速。有以下特點：①常由期前收縮誘發，突發突止；②頻率在150-250/分之間；③QRS波群形態大多正常。在分析心電圖時應注意以下要點：
1. 尋找P波
診斷室上性心動過速關鍵是了解P波與QRS波群的關係，往往是確定了兩者的關係才能明確心動過速的性質：①房性心動過速時異位P波出現在QRS波群前面；②慢-快性房室結折返性心動過速時部分逆行Ｐ－波隱埋在QRS波群中，約1/3逆行P波出現在QRS波群終末，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯酷似「s」波，在V1導聯酷似「r』」波；③順向性房室折返性心動過速時逆行P波出現在ST段上，大部分能辨認。如果P－波不清楚可採用特殊導聯例如食管導聯將其暴露。
2.分析R-P間期與P-R間期的關係
例如房性心動過速時R-P間期＞P-R間期，順向型房室折返性心動過速、慢-快型房室結折返性心動過速時R-P－間期＜P－-R間期。食管導聯中R-P－間期＞90～110ms提示為順向型房室折返性心動過速，R-P－間期＜70ms提示為慢-快型房室結折返性心動過速。
3.分析折返部位
分析哪些部位參與心動過速對診斷頗有幫助。
（1）發生二度房室傳導阻滯時不影響心動過速，說明心室不是折返必需部分，提示為房性心動過速、房室結雙徑路折返性心動過速。
（2）房室折返性心動過速時心房與心室是１:１的傳導關係，一但發生二度房室傳導阻滯，心動過速立即終止，表明心室是折返必需部分。
（3）心動過速時P波多於QRS波群往往是房性心動過速。
（4）室性心動過速時心室率大於心房率，發生房室分離時心動過速不終止可排除室上性心動過速伴心室內差異性傳導。
一、房性心動過速
1.心電圖特徵
（1）P波形態因折返部位或激動傳出方向而異， P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯直立時表明心房上部先激動，反之為心房底部先激動。P波在aVL導聯呈正向或雙向提示右心房先激動。P波在V1導聯呈正向，食管導聯P波早於V1導聯出現提示左心房先激動（圖6–2–1）。
（2）一般P-R間期＜R-P間期，P-R間期＜(R-R間期)/2，常合併一度或二度房室傳導阻滯，但不影響心動過速的周長，一旦P波消失，心動過速也隨之終止。
2.鑒別診斷
（1）起源於心房底部的房內折返性心動過速需與房室結折返性心動過速、慢旁道逆行傳導引起的順向型房室折返性心動過速鑒別。
（2）自律性房性心動過速誘發時出現「溫醒」現象，頻率較心房內折返性心動過速慢，發作前後常見房性融合波。
（3）心房撲動合併2:1房室傳導時心室率大多在150次/min，R-R間期規則，下壁導聯F波之間無等電位線可鑒別。
3.臨床意義
容易發生在冠心病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、肺源性心臟病等器質性心臟病，也可見於健康老年人中。
二、慢快型房室結折返性心動過速
1.心電圖特徵
（1）常由心房期前收縮誘發，誘發時激動在不應期較長的快徑路傳導受阻，便沿不應期短，傳導速度慢的慢徑路順向傳導，出現明顯延長的P』-R間期（圖6–2–2）。
（2）因房室結慢徑路順向傳導速度的不同，心動過速頻率變化較大，多數在150～200 次／min，少數情況下可高達250次／min或＜100次／min。
（3）QRS形態大多正常。誘發心動過速時顯著延長的P』-R間期造成R-R間期長於束支不應期，較少發生功能性束支阻滯。
（4）逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯中倒置，在V1導聯中呈負正雙向。
（5）因心房與心室幾乎同時激動，且逆行心房激動呈中心性，部分逆行P波埋在QRS波群中無法顯現。但近1／3出現在QRS波群終末部，在下壁導聯中形成假性s波（圖 6–2–3），在V1導聯形成假性r』 波（圖6–2–2）。只有極少數逆行P波出現在QRS波群前，形成假性q波。食管導聯中能清楚顯示出逆行P波，R-P－間期＜70ms。
（6）因心室不參與折返，發生房室傳導阻滯時心動過速不會終止。
圖6–2–2 成對房性期前收縮誘發慢-快型房室折返性心動過速,，P–波在V1導聯形成假性r』波
圖 6–2–3 慢-快型房室折返性心動過速顯示假性s (P－)波，P－波消失後終止心動過速
2.鑒別診斷
慢-快型房室結折返性心動過速需與順向型房室折返性心動過速鑒別。
3.臨床意義
房室結折返性心動過速與房室交接區存在雙徑路、多徑路或自主神經系統功能不平衡有關，大多患者無器質性心臟病，通過心導管消融術阻斷慢徑路傳導可根治。
三、順向型房室折返性心動過速
1.心電圖特徵
（1）常為期前收縮誘發，心房期前收縮誘發時P』-R間期無明顯延長，也可為室性期前收縮誘發。心動過速常突然發作及突然終止，頻率大多在150～250次／min。
（2）通常QRS形態正常。但是因為室房逆行傳導速度快，折返周期常短於束支不應期。在心動過速開始時常伴有功能性束支傳導阻滯。當伴有房室旁道同側功能性束支阻滯時，折返環路增大，R-R間期或R-P－間期要比未發生功能性束支阻滯時延長35ms以上，旁道對側束支發生功能性阻滯時，折返環路不變，R-R間期或R-P－間期無變化（圖6–2–4， 6–2–5）。
經食管心房起搏致左束支傳導阻滯消失後，R–R間期縮短＞35ms。
（3）常伴有QRS波群電交替：順向型房室折返性心動過速因頻率較快，常伴有QRS波群或ST-T波振幅高低電交替，心率越快合併電交替機會越多（圖6-2-6）。
（4）逆行P波：大多數情況下可以清楚見到逆行P波位於QRS波群後，R-P－間期＜P－-R間期，R-P－間期＜（R-R間期）／2。食管導聯中R-P－間期＞90ms時可排除慢-快型房室結折返性心動過速。
（5）心動過速時各導聯的R-P－間期和P－波形態有助於旁道定位：
①逆行P－波在Ⅰ導聯倒置、V1導聯直立，食管導聯R-P－間期＜V1導聯是左側旁道參與折返的特徵；
②逆行P波在Ⅰ導聯直立、V1導聯倒置，食管導聯R-P－間期＞V1導聯是右側旁道參與折返的特徵；
③逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈深倒置為後間隔旁道折返形成（圖 6–2–7）。
圖6 -2-7 左後間隔旁道逆傳形成的順向型房室折返性心動過速
（6）鑒別診斷
順向型房室折返性心動過速需與慢-快型房室結折返性心動過速鑒別（表6-2-1）。
第三節 室性心動過速
室性心動過速是指起源或折返部位於希氏束分叉以下，QRS時限≥0.12s的心動過速。寬QRS心動過速時出現房室脫節、心室奪獲、室性融合波3種特徵是診斷室性心動過速的可靠依據。從心電學角度，根據不同的心電圖特徵可分為以下幾種類型。
一、單形性室性心動過速
1.心電圖特徵
（1）連續出現3次或3次以上，時限＞0.12s的寬大畸形QRS波群，QRS形態常與室性期前收縮相似。頻率＞100次／min，多在150～200次／min（圖6-3-1）。
（2）約半數會出現房室分離，極少數可發生室房1:1或文氏型逆向傳導，食管導聯能清楚顯示出P波而明確診斷。頻率較慢時可出現心室奪獲及室性融合波（圖6-3-2）。
（3）室性心動過速時心室激動順序與正常不同。約20%由心尖指向心底部，心室除極平均方向由左下指向右上，心電軸表現為重度右偏。
圖 6–3–2 單形性室性心動過速顯示房室分離、心室奪獲及室性融合波
二、多形性室性心動過速
1.心電圖特徵
（1）心動過速發作前後的Q-T間期及T／U波正常，發作時同一導聯上連續出現至少3種的寬大畸形QRS波群，持續10個心搏以上。頻率較快，一般＞200次／min（圖6 -3-3）。
（2）極短配對間期（0.28～0.32s）室性期前收縮誘發時，心室率極快常達250次／min左右，極易發展為心室顫動引起猝死。
（3）有學者認為如發生在Q-T間期延長基礎上即稱為尖端扭轉性室性心動過速。
三、尖端扭轉型室性心動過速
1.心電圖特徵
（1）竇性心搏Q-T間期延長及T波和／或U波明顯寬大。
（2）誘發時表現出典型的頻率依賴性，各種原因引起R-R間期突然延長均可誘發。常為長間歇後的心搏Q-T間期明顯延長、T／U波異常寬大時出現的室性期前收縮誘發。採用藥物或心臟起搏治療，提高基礎心率，消除長間歇後可終止發作。
（3）心動過速時，在某些導聯可見QRS波群極性和振幅每隔5～10個心搏圍繞等電位線上下扭轉一次，但有些導聯無明顯尖端扭轉現象。頻率通常在160～280次／min，反覆發作，常持續數s至數十s（圖6–3–4）。
四、分支阻滯型室性心動過速
1.心電圖特徵
（1）QRS時間≤0.12s，常呈右束支阻滯伴左前分支或左後分支阻滯，也可呈左束支阻滯伴電軸右偏或左偏（圖6–3–5）。
（2）大多發生房室分離，也可見室房1:1傳導，心室率較慢時可見室性融合波。
五、雙向型室性心動過速
1.心電圖特徵
多見於洋地黃製劑中毒者，同一導聯中QRS波群電軸或形態呈現交替性改變。
（1）左前分支阻滯伴右束支阻滯圖形和左後分支阻滯伴右束支阻滯圖形交替出現。
（2）右束支阻滯圖形和左束支阻滯圖形交替出現。
（3）QRS波群時限≥0.12s，心室率一般在150～180次/min，R-R規則或長短交替出現。
第四節 自律性增高性心動過速
自律性增高性心動過速指正常或異位節律點興奮性增高而引起的心動過速。正常節律點興奮性增高引起的即為竇性心動過速，起源於竇房結以外部位的自律性增高性心動過速亦稱為非陣發性心動過速、自主性心動過速、異位性心動過速、加速的逸搏心律等。
一、竇性心動過速
1.心電圖特徵（圖6–4–1）
（1）因竇性心動過速時激動多起源於竇房結頭部，竇性P波振幅較心率慢時高大。
（2）P波頻率在100次～160次/min。頻率較快時P波重疊在T波中不易辨別。
（3）P-R間期＞0.12s，通常QRS形態正常，頻率較快時可出現心室內差異性傳導。
（4）可出現繼發性ST段輕度壓低、T波振幅降低以及Q-T間期縮短。
2.鑒別診斷
竇性心動過速為竇房結自律性增強引起，需與竇房折返性心動過速、陣發性房性心動過速鑒別。
（1）竇性心動過速的發作方式為「漸起漸止」，持續時間較長。竇房折返性心動過速常由房性期前收縮誘發，呈「突發突止」，持續時間較短。
（2）刺激迷走神經可使竇性心動過速頻率暫時減慢，但不能終止。刺激迷走神經可終止竇房折返性、房內折返性心動過速，也可減慢自律性房性心動過速頻率並出現房室傳導阻滯。
（3）陣發性房性心動過速終止後出現不完全代償間歇，竇房折返性心動過速終止後代償間歇與竇性周期相同，而竇性心動過速終止過程則是逐漸減慢的。
3.臨床意義
竇性心動過速常發生在運動及情緒激動等生理性反應時，應用阿托品等藥物也可引起。休息時持續出現的竇性心動過速多為病理性，常見於高熱、貧血、甲狀腺功能亢進、心力衰竭等疾患，需明確病因。
二、自律性房性心動過速
為心房內異位起搏點自律性增高引起。
1.心電圖特徵
（1）無需房性期前收縮誘發，心動過速時P波形態與竇性不同，但與誘發時第1個P』波一致（圖6–4–2）。發作時間不長，常呈慢性持續存在或間歇性反覆發作。
（2）短時間內頻率變化較大，一般在70～100次／min，也可高達200餘次／min。
（3）心動過速發作開始時有逐漸加速的特徵性表現，即溫醒現象；終止前有減速現象，頻率較慢時可見心房融合波。
（4）頻率較快時常存在房室傳導阻滯，但不影響心動過速。可被心房超速起搏所抑制，但不能終止。
2.鑒別診斷
房內折返性心動過速常由房性期前收縮誘發，心動過速時P波形態與期前收縮的P波不同，無「溫醒」現象，心房超速起搏能終止。
3.臨床意義
多見於各類心臟病、洋地黃中毒、電解質紊亂等病理情況下，也可見於健康人。
三、多源性房性心動過速
也稱為紊亂性房性心動過速，與心房內存在多個異位節律點或觸發活動有關。
1.心電圖特徵
（1）心房激動頻率常在100～250次／min，大多在150次/min左右。同一導聯上P』-P』間期多變，極不規則（圖6 –4–3）。
（2）出現3種以上的不同形態P』波，直立、雙相、倒置均可出現，無一種P波為主。
（3）常伴有不同程度的房室傳導阻滯，造成P』-R間期、R-R間期多變。
（4）QRS形態大多正常，可伴有心室內差異性傳導。
2.鑒別診斷
需與心房內折返性心動過速、心房顫動及心房撲動鑒別。
（1）房內折返性心動過速時P波形態及頻率較規則。
（2）多源性房性心動過速P』-P』之間存在等電位線可與心房顫動及撲動鑒別。
3.臨床意義
多源性房性心動過速大多數於見慢性阻塞性肺氣腫、肺源性心臟患者中，也可見於洋地黃中毒、低血鉀等疾患，可為心房顫動前驅表現。
四、自律性房室交接性心動過速
1.心電圖特徵
（1）頻率在70～130次／min，多數在100次／min以下。因心室除極順序未改變，QRS形態正常。
（2）常引起逆行P波，視逆行傳導與順向傳導的速度不同，P－波可出現在QRS波群的前、中、後。P－-R間期≤0.12s或R-P－間期≤0.16s。
（3）當頻率與竇性相近時可出現竇性-房室交接性激動競爭，此時易見房性融合波。心動過速頻率顯著快於竇性節律時，竇房結自律性被抑制，無法顯示出竇性P波。
（4）常發生房室脫節及竇性激動奪獲心室。
（5）心動過速可被心房超速刺激所抑制，但無法終止（圖6–4–4）。
2．鑒別診斷
需與自律性房性心動過速、慢-快型房室結折返性心動過速鑒別。
（1）自律性房性心動過速與自律性房室交接性心動過速兩者均具有自律性增高，頻率相近的特點。但前者P波出現在QRS波群前，P-R間期＞0.12s；後者逆行P波隱藏在QRS波群中，逆行P波出現在QRS波群前後時P－-R和R-P－間期分別＜0.12和＜0.16s。
（2）慢-快型房室結折返性心動過速頻率及QRS形態均與自律性房室交接性心動過速相似，逆行P波也隱藏在QRS波群中，較難鑒別。前者屬折返機制形成，心房超速刺激可終止，後者為自律性增高引起，心房超速刺激只能抑制而不能終止。
3．臨床意義
自律性房室交接性心動過速多見於急性心肌梗死、心肌炎、洋地黃中毒，也可見於正常人。其臨床意義取決於基礎病因。
五、自律性室性心動過速
1.心電圖特徵
（1）頻率在60～100次/min，QRS波群寬大畸形，分別呈右束支阻滯型和左束支阻滯型。
（2）可出現干擾性房室脫節，發作前後會出現室性融合波群（圖6–4–5）。存在室房傳導時可出現逆行P波。
（3）竇性頻率增快時可使自律性室性心動過速消失。
2.鑒別診斷
（1）需與陣發性室性心動過速鑒別，自律性室性心動過速頻率較慢，前者頻率較快。
（2）需與自律性房室交接性心動過速合併心室內差異性傳導鑒別，兩者因頻率接近，QRS波群均寬大畸形，鑒別較困難，如出現室性融合波支持自律性室性心動過速的診斷。
3.臨床意義
常見於急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、洋地黃中毒、高血鉀等疾病，偶見於無器質性心臟病者。
第五節 顫動與撲動
一、心房顫動
心房顫動大多是由心房內不應期離散度增大而出現功能性阻滯弧，引起許多子波折返環，形成4~6個以上的折返子波所致。部分由肺靜脈內及其他區域自律性增高或觸發活動引起的稱為局灶性心房顫動，近年來通過射頻導管進行肺靜脈內局灶消融或肺靜脈口電隔離等治療手段，阻斷誘發因素可根治或明顯減少心房顫動。
1.心電圖特徵
（1）P波與等電位線均消失，代之以連續出現快而不規則、形態各異、電壓不等的f波。以V1導聯最明顯，其次為Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯。V1導聯上的f波電壓＞0 .1mV 稱為粗波型心房顫動，≤0.1mV 稱為細波型心房顫動。較短偶聯間期房性期前收縮誘發的大多為局灶性心房顫動（圖6–5–1），射頻導管消融術有較好的療效。
（2）f波頻率在350～600次/min之間，因房室結前向隱匿性傳導常引起R-R間期極不規則（圖6–5–2），發生連續前向隱匿性傳導可出現不固定的長R-R間期。
圖6–5–2 心房顫動R-R間期長短不一
（3）一般QRS形態正常，長短心動周期後可伴不同程度的心室內差異性傳導，多呈右束支阻滯圖形。R-R間期越不規則、心室率越快，心室內差異性傳導越顯著（圖6–5–3）。
（4）心室率大於100次／min 稱為快速型心房顫動（心房顫動伴快速心室率）。服用洋地黃製劑後，如R-R間期規則，心室率在70～100次／min提示合併自律性房室交接性心動過速。心室率＞200次／min且QRS寬大畸形時，要注意心房顫動合併預激旁道順向傳導的可能（圖6–5–4）。
圖6–5–4 心房顫動合併右側預激旁道順向傳導，箭頭處示最短的R-R間期0.24s，可估測為旁道順傳有效不應期
（5）出現多個長R-R間期（如2s）且周期基本固定時需考慮合併二度房室傳導阻滯，心室率緩慢≤50次／min且十分規則時可診斷合併三度房室傳導阻滯（圖6-5-5，6-5-6）。
圖6 -5-6 心房顫動合併三度房室傳導阻滯、房室交接區逸搏心律
2.鑒別診斷
（1）粗波型心房顫動需與心房撲動鑒別，前者f波頻率快，R-R間期不規則。後者F波較F波粗大呈鋸齒狀，通常房室之間呈2:1～4:1傳導，R-R間期較規則。
（2）合併心室內差異性傳導時與室性期前收縮鑒別（表6-5-1 ）
3.臨床意義
心房顫動多見於風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、高血壓性心臟病及甲狀脈功能亢進等。
二、心房撲動
心房撲動是心房內折返激動形成的快而規則的房性心律失常，通常分為I型和Ⅱ型兩種類型。現已根據臨床特徵、心臟電生理研究及心電圖特點將心房撲動分為典型型和非典型型兩大類。明確典型心房撲動絕大多數為右心房內大折返引起，通過射頻導管消融術可阻斷其折返環路而得到根治。在同一折返環路內視折返運動的方向不同又可分為順鐘向和逆鐘向兩類。
1.心電圖特徵
（1）典型心房撲動（Ⅰ型）的P波及等電位線消失，代之以形態相同、快速而規則的心房撲動波（F波），頻率大多在250～350次／min。
（2）F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1導聯最清楚，少數患者頻率較慢時,尤其藥物治療後可在F波之間出現等電位線。
A.順鐘向心房撲動表現為Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈無等電位線的正向鋸齒狀F波、V1導聯呈負向F波（圖6-5-7）。
B.逆鐘向心房撲動表現為Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈無等電位線的負向鋸齒狀F波、V1導聯呈正向F波（圖6-5-8）。
圖6 -5-8 逆鐘向型心房撲動合併2:1及3:1房室傳導
（3）可伴有不同比例的房室傳導，常呈雙數如2:1及4:1等傳導（圖6-5-7），其他傳導比例少見。當出現1:1房室傳導，心室率＞250次／分時應考慮合併預激旁道傳導，出現＞5:1或6:1房室傳導又能排除藥物影響時，需考慮合併二度房室傳導阻滯。如心室率緩慢＜50次／min，而且R-R間期非常規則時可診斷為合併三度房室傳導阻滯（圖6-5-9）。
（4）通常QRS形態正常，伴有束支傳導阻滯、心室內差異性傳導或房室旁道順向傳導時QRS波群寬大畸形。
（5）非典型心房撲動（Ⅱ型）的折返途徑和折返環路大小均不一，可為心房內大折返引起，也可為多個功能性微折返引起，或心房不同部位同時存在撲動與顫動。
A.F波頻率比典型心房撲動快且不穩定，通常為340～430次／min，其形態、極向明顯不一，可轉變為心房顫動或典型心房撲動（圖6-5-10）。
B.房室傳導比例多變，造成心室率快慢不一。
三、心室撲動與顫動
1.心電圖特徵
（1）心室撲動
正常P-QRS-T波群消失，出現一系列波形粗大均勻，頻率在180～250次/min的大撲動波，往往迅速轉為心室顫動（圖6-5-11）。
（2）心室顫動
為最嚴重的心律失常。心肌只有雜亂的電活動，失去均齊、有效的收縮。正常P-QRS-T波群消失，出現一系列形態，電壓和時間不相等的小園頓波，頻率在150～500次/min，多大於250次/min。
2.臨床意義
心室撲動及顫動為致命性心律失常，心臟處於無效收縮的電活動狀態，需立即進行電復律除顫。
1998年初，邵逸夫醫院和杭州中華心電圖專修學校（校長趙昜教授）共同向浙江省衛生廳醫學繼續教育委員會申請成立浙江省心電圖培訓中心。1998年5月13日，浙江省衛生廳下發浙衛發〔1998〕198號文件「關於成立浙江省心電圖學等崗位培訓中心和B超專業崗位培訓中心更名的通知」，該文件述及「經研究決定，成立浙江省心電圖學崗位培訓中心（掛靠浙江醫科大學附屬邵逸夫醫院）」。後經邵逸夫醫院與杭州中華心電圖專修學校簽訂協議書，由杭州中華心電圖專修學校陳端教授擔任該培訓中心主任，浙江醫科大學附屬邵逸夫醫院心內科王建安教授擔任該培訓中心副主任。並經商議後由趙昜教授擔任該培訓中心顧問兼教學部主任，主持和組織日常培訓工作。
2005年3月31日，浙江省繼續醫學教育委員會下發浙委發〔2005〕003號文件「關於聘任麻醉等9個專業崗位培訓中心主任、副主任的通知」。該文件述及「浙江省心電圖學專業崗位培訓中心主任魯端」。
2012年，浙江省心電圖學崗位培訓中心主任由浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院心內科主任傅國勝擔任。
圖註：
前 排：培訓中心顧問兼教學部主任 趙昜 教授後排中：曾任培訓中心主任 陳端 教授 後排右：曾任培訓中心副主任 王建安 教授 後排左：曾任培訓中心主任 魯端 教授
本中心自成立後，一直在浙江省繼續教育委員會和浙江省衛生廳領導下開展心電圖學崗位培訓等工作。曾選用趙昜教授主編的《簡明心電圖學》作為教材。於2006年編寫和印刷了《心電圖學專業崗位培訓教材》第一版，於2009年編寫和印刷了《心電圖學專業崗位培訓教材》第二版。於2015年編寫和印刷了《心電圖學崗位培訓教材》第三版。
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