股骨頭壞死與外周軟組織攣縮

股骨頭壞死又稱股骨頭無菌性壞死、股骨頭缺血性壞死。股骨頭缺血是造成壞死的主要發病機理。但其可能是發生於動脈的供血，可以是靜脈的迴流不好，或由於骨內壓的增高導致缺血而產生壞死。患者早期反覆間歇性：腰痛,患側臀部疼痛,患側腹股溝疼痛,患肢膝關節疼痛,患肢畏寒,活動多時無力,酸痛,易疲勞。此時CT,ECT或MRI檢查，都能發現股骨頭壞死；拍X片是不能夠早期診斷的。當X片出現改變時，病情已經達到中晚期。股骨頭缺血性壞死的原因：1、創傷型：導致創傷性股骨頭缺血性壞死的疾病主要為股骨頸骨折、股骨頭囊內骨折、髖臼骨折、髖關節骨折等。當以上骨折發生後，造成股骨頭局部及周圍動脈供血障礙，靜脈迴流受阻、股骨頭因缺血而發生股骨頭壞死。2、激素型：據臨床研究發現，因激素引起的股骨頭壞死病例已佔所有患者的第一位，超過總發病率的50%。在這些病人中多數是因患腎病、頑固性皮膚病、血液病、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、結核性胸膜炎等，由於長期服用或注射大量的激素類藥物（如強的松、地塞米松等）造成體內脂肪代謝紊亂，形成高脂血症，同時易使病人凝血增加，血液流通性減低，導致股骨頭內脂肪細胞拴塞或變性而造成股骨頭缺血性壞死。3、酒精中毒型：臨床上有30%左右的股骨頭壞死是由長期大量飲酒引起的。酒中的乙醇（酒精）易造成人體內脂肪酸的合成增加，使血清膽固醇、甘油三酯及磷脂升高，導致凝血時間和凝血塊收縮時間減少，血液循環障礙而引起股骨頭缺血性壞死。股骨頭壞死股骨頭外周軟組織病理變化：診斷根據Ficat將股骨頭缺血性壞死分為四期，各期臨床表現為：髖關節功能障礙，主要表現為：外展、內收前屈後伸困難、下蹲困難，不敢盤腿，關節僵硬，抬腿不靈活。一期臨床表現，患者腰胯部疼痛（輕微）勞累時增加，休息時緩解，也可表現為腹股溝區疼痛，檢查時髖關節活動基本正常。X線表現基本正常，或有骨質疏鬆。二期臨床表現，疼痛加重，有些病人可出現輕度跛行，並可向下放射至膝部.臀部及大腿前側，以夜間疼痛為重，檢查時可見髖關節活動受限，主要表現為患者大腿不能外展，如大便時大腿不能外展下蹲，不能盤腿，上下自行車困難，但騎自行車可以行走，X線表現股骨頭外型基本正常，關節間隙正常，但X片上可出現硬化或透明帶，或囊腔形成。三期臨床表現，患者較上期疼痛加重，可出現休息疼及夜間翻身困難，跛行加重，及走路一瘸一拐，大腿肌肉萎縮，生活不能自理。X線片可發現股骨頭塌陷，喪失球形，關節間隙正常，也有一部分病人疼痛可減輕。四期臨床表現，患者疼痛較前明顯加重，肢體明顯短縮，跛行加重，出現鴨形步態，走路時身體左右晃動，生活完全不能自理，X線片可見關節間隙狹窄，增生，髖關節半脫位。相關軟組織解剖：髖部軟組織由淺入深分別有臀大肌、闊筋膜張肌、臀中肌、臀小肌、韌帶、關節囊、支配該區域的神經和血管。1．關節囊、滑膜、韌帶：關節囊起於髖臼周邊的骨緣，止於股骨頸基底的周緣，關節盂唇包涵在關節囊內。關節囊內面被有滑膜，稱為滑膜囊面。股骨頸周圍也被有滑膜，稱為滑膜骨面。髖關節被三個縱行的髂股韌帶、恥骨囊韌帶、坐骨囊韌帶所固定。還有一個環狀輪匝韌帶全部藏於關節囊內，呈長條形寬6~7mm，厚5mm，微向關節腔內突出，環繞股骨頸，懸吊於髖臼緣。髖關節囊厚薄不一，髖關節囊的前上方要比後下方厚，閉孔外肌區（Ⅲ）的非韌帶走行部（ⅢG、ⅢI部）比坐股韌帶經過的ⅡE、ⅠB部要薄。髖關節區域解剖：髖關節後側區域由淺入深分別是：臀大肌、臀中肌、臀小肌、梨狀肌、上下孖子肌、關節囊、其支配的神經分別為腰骶叢發出的臀上神經、臀下神經、坐骨神經近側分支，供應的血管分別有臀上、下動靜脈。髖後側關節囊分別被臀小肌、閉孔內肌、上下孖子肌、閉孔外肌所覆蓋，外側被部分臀小肌覆蓋，前側關節囊被股內收肌覆蓋。由此可見，髖關節後側關節囊區可劃分為三個區，即：臀小肌區、閉孔內肌與上下孖子肌區、閉孔外肌區。2．股骨頭動脈來源：髖部血運來源有四，①旋股內、外動脈，股骨頭頸部血管主要來自旋股內側動脈。旋股外側動脈有少數分支進入頸部。②臀上、下動脈，主要供應大粗隆區。③閉孔動脈，是股骨頭圓韌帶和髖臼窩動脈的主要來源。④股深動脈，發出旋股前、後動脈，圍繞股骨頸形成吻合，並有穿支分布於關節囊韌帶、髖臼脂肪塊和圓韌帶。3．股骨頭頸滋養動脈進入骨內的方式：由於髖關節解剖結構有以下特點，①股骨頭頸在關節囊內的活動範圍甚大。②股骨頭距關節囊附著處甚遠。③頭頸與關節囊完全遊離。因此血管由關節囊附著處進入，很長一段是在股骨頸滑膜下行走，然後進入頭內，這些血管統稱為關節囊血管。另外還有血管由圓韌帶進入頭內，不經過股骨頸。髖關節外傷如股骨頭、頸骨折、骺分離，髖關節脫位等極易損傷這些血管而發生外傷性股骨頭缺血性壞死。4．股骨頭頸血管：頭上支（上關節囊血管），亦稱頭或骺外側血管，進入關節囊內分為4-5個分支，一部分穿入股骨頸，另一部分由頭關節面上緣進入股骨頭內再分為數個小支，呈扇面狀水平分布於股骨頭之後上區。這是股骨頭血液供應的主要來源。錯位型股骨頸骨折常因損傷這些血管而發生缺血性壞死。頭下支（下關節囊血管），亦稱頭或骺內側血管。有4-5個分支，一部分進入頸部，另一部分由股骨頭下緣進入頭內，亦分為十數個小枝垂直向上，供應股骨頭之內下部。頭下型股骨頸骨折或損傷這些血管。頸支，由關節囊前面粗隆間線進入的，系來自旋股外側動脈。由關節囊後上方大粗隆窩和粗隆間嵴進入的系來自旋股內側動脈。前後分支進入關節囊內，分別於不同位置進入股骨頸內均呈向心性分布，互相吻合形成血管網。圓韌帶血管：此血管進入股骨頭內與頭上支、頭下支吻合成網，構成股骨頭血運的一個整體。但這組血管對供應股骨頭血運不起什麼作用。坐股韌帶的起止、走行和分支：坐股韌帶起於坐骨與髖臼移行部的凹處，寬為（17.28±2.68）mm，厚為（6.62±1.03）mm。坐股上韌帶混合附著於大轉子根部的lateralpilema,外側坐股韌帶下韌帶跟四腳韌帶的股骨支一起附著於小轉子附近，坐股上韌帶和外側坐股下韌帶環繞股骨頸後方，與posteiorpilema組成一體，四支腳韌帶的股骨支、坐骨支一起形成內側坐股下韌帶。若將髂前上棘-髂前下棘-髂臼定為時鐘的12點，則坐股韌帶的坐骨起點中央處剛好位於6點。坐股韌帶由坐骨起點斜向外上跨過髂臼唇走行於髖後關節囊Ⅱ、Ⅲ區之間，在離髖臼唇0.8-1.3cm處匯入了坐股韌帶和恥股韌帶之間的連接支，連接支主要走行於ⅢH部，連接支和主幹支之間的夾角約為450，兩支匯合後大部分在ⅡE部和ⅠB區、ⅠC區上界的髂股韌帶深面匯入，交匯的韌帶緊密附著在大轉子根部的偏前方。坐股韌帶自坐骨起點至髂股韌匯合處主幹全長（43.74±5.84）mm。坐股韌帶主幹的下方是走行在Ⅲ區內的閉孔外肌，兩者的走行方向在冠狀面上成極少的銳角；坐股韌帶和恥股韌帶的連接支則為閉孔外肌所覆蓋，三者之間的夾角約為400。坐股韌帶和關節囊緊密癒合無法分離。髖後關節囊與囊外深層肌肌腱在股骨附著處是緊密癒合著的；深層肌在肌間隙褶皺增厚帶之間滑動，整塊肌與其所對應的關節囊區髖關節囊等外周軟組織攣縮與股骨頭壞死：綜上股骨頭壞死的原因不難看出，無論是外傷、激素還是酒精中毒，最終結果是股骨頭外周的滋養血管發生循環障礙，在股骨頭髮生血運障礙之前，外周關節囊等軟組織即已因缺血而發生了質地改變的肌攣縮。所以股骨頭壞死患者早期已經出現了髖關節囊、內收肌攣縮而使大腿外展受限的功能障礙但沒有疼痛癥狀，此時患者並不在意。當髖關節囊等臀部軟組織存在血運障礙後，代謝產物堆積，釋放出內源血管源性無菌性炎症等致痛物質時，無疼痛期軟組織血運障礙經過一個較長的時期發展為功能障礙伴有主訴疼痛癥狀。所以股骨頭壞死病例原發病灶是髖關節區域軟組織。根據髖關節區域軟組織解剖關係與人類直立功能活動的特點可知：髖關節囊前側淺層應力軟組織只有大腿根部的內收肌群與股直肌，外側有闊筋膜張肌、臀中肌、臀大肌、臀小肌、坐股韌帶等軟組織，正常情況下髖關節外周應力要保持平衡協調，當髖關節囊失去正常血液供應時，因缺血而產生肌攣縮，嚴重影響了髖關節的正常功能活動，同時髖關節囊的攣縮也加重了其功能障礙與局部軟組織和股骨頭缺血使之形成惡性循環。髖關節囊的持續攣縮使大腿根部內收肌長時間處於縮短狀態，所以股骨頭壞死患者，股內收肌攣縮極其嚴重。但如果沒有繼發無菌性炎症時，內收肌骨骼附著處無高度敏感的軟組織損害壓痛點。只有中期髖關節囊等軟組織因缺血攣縮繼發無菌性炎症時才有疼痛癥狀。治療上：有效解除髖關節囊等軟組織攣縮與繼發的無菌性炎症，可改善股骨頭壞死患者功能障礙、消滅疼痛癥狀。根據上述認識，運用人體三大軟組織系統損害無菌性炎症致痛理論指導下的治療股骨頭壞死病例，經一次一次的治療，原有疼痛癥狀可一次一次減輕，功能障礙也隨之逐漸減輕，至到疼痛癥狀完全消失，功能障礙最大限度的改善到正常或接近正常狀態。治療後局部血液循環增加50%-150%，滋養血管再生，所以壞死早期的股骨頭可得到治癒，中晚期的可有效控制繼續發展，應為有效的治療手段。
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