急診處理室上速病人,你有沒有忘記這個?

你在急診處理陣發性室上性心動過速時,會想到讓病人做Valsalva動作嗎?

作者:房山區第一醫院 CCU 張孝濤 陳江

來源:醫學界急診與重症頻道(經原作者授權)

病例回顧:

  60歲女性,主因「反覆心悸、氣短2年,加重4.5小時」入院。急診心電圖(圖1),考慮「心律失常、陣發性室上性心動過速」診斷。

圖1 急診心電圖

  給予「酒石酸美托洛爾片(25 mg)」含服後30 min左右心率未見明顯改變,遂給予「鹽酸胺碘酮注射液(150 mg)」靜推後持續靜脈泵入,約30 min後心率仍無明顯改變,遂追加「酒石酸美托洛爾片(25 mg)」含服、「鹽酸胺碘酮注射液(150 mg)」靜推後心率維持在140次/分左右,患者仍有氣短表現,較前減輕,為進一步診治收入CCU,入CCU心電圖(圖2)。

圖2 如CCU心電圖

  考慮患者一般狀況尚可,未急於使用其他控制心室率藥物,囑患者做Valsalva動作後心電監護提示心率明顯減慢,10 s左右,監護儀顯示心率維持在80次/分,複查心電圖(圖3)。遂停止胺碘酮靜點,室上性心動過速未再發作,患者於入院第2日轉上級醫院行射頻消融術治療。出院心電圖(圖4)。

圖3 valsalva轉復後

圖4 出院心電圖

討論:  Valsalva動作:指深吸氣後緊閉聲門,用力做呼氣動作,最早因義大利解剖學家Valsalva描述而命名。  終止陣發性室上性心動過速(PSVT)的原理:肺內血容量約450ml,相當於全身總血量的9%,因肺組織和肺血管可擴張性大,故肺內血容量變化較大,用力呼氣時肺內血容量可降至200ml,然而在深吸氣時血容量可迅速增加至1000ml,因此呼吸動作對動脈血壓可產生較大影響,在深吸氣時,胸腔負壓增大,促進腔靜脈迴流,右心房的血量增多,血液聚集在肺循環中,進入左房血量減少,動脈血壓因此下降,在吸氣相的晚期降至最低點,血壓在呼氣相的晚期達最高點,這種血壓波動稱作動脈血壓的呼吸波,血壓的周期性改變必定會影響心率反射性的變化,表現為吸氣時血壓降低引起升壓反射,交感神經亢進,心率增快。相反呼氣時,血壓增高,迷走神經興奮,心率減慢。Valsalva動作中深呼氣時,血壓下降明顯,可反射性刺激迷走神經,從而導致房室結不應期延長,從而終止室上性心動過速。  陣發性室上性心動過速是泛指起源於心室以上或途徑不局限於心室的一切快速心律,目前認為折返激動是陣發性室上性心動過速的主要機制,其中房室結折返性居多,佔49%,房室折返佔40%。因此凡是可以延緩或阻斷折返通路上任何一個途徑,多能終止心動過速發作。

  治療方法:

  1、迷走神經刺激法:壓迫頸動脈竇(單側)、Valsalva動作、誘導噁心、將面部浸沒於冰水內等。

  2、藥物治療:藥物對室上性心動過速的作用不可預測,現有的許多藥物對旁路及房室結有不同的作用,某些情況下,藥物反而有助於心動過速的維持。

  3、電生理及外科手術治療:對於房室折返性心動過速,非藥物治療已是首選措施。尤其是經導管射頻消融術,安全有效,一次成功率可達95%以上,併發症低於1%。少數射頻消融術失敗病例可能由於旁路行走特殊或靠近心外膜,需要外科手術。  一般來說,臨床上遇見陣發性室上性心動過速患者,通常先嘗試刺激迷走神經方法,效果不好後改用藥物治療,一種藥物治療效果差時,通常是加大藥物劑量或者是更換其他抗心律失常藥物,很少轉而採用刺激迷走神經的方法,本例患者在兩種抗心律失常藥物足量後效果不明顯,轉向刺激迷走神經方法,效果立竿見影,考慮兩種方法有相互增強作用,期待類似病例的積累。

  編者按:本例中患者心動過速得到緩解到底是由於Valsalva動作還是由於藥物蓄積作用,在此我們還不能下一個定論。但是臨床醫生在處理此類病人時可以將Valsalva動作納入考慮中。

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