急性左心衰 診療

急性左心衰 診療

急性心力衰竭包括新出現的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代償，兩種情況急性期處理原則是一樣。急性心力衰竭的治療分為4個階段，緊急治療期，院內治療穩定期，出院前規劃期及長期治療期。早期治療的目的是緩解癥狀，避免或限制進一步的心肌損傷，逐漸過渡到臨床穩定，根據病因制定不同的治療方案並堅持長期的神經內分泌拮抗劑的治療。 急性心衰的治療不同於其它疾病，需要反應迅速，及時處理，反覆的評估，根據病情的變化，隨時調整治療方案。 緊急期治療 在最初的90-120分鐘內，應設法減輕氣促，使一般情況好轉，心率變慢，尿量達到1ml/kg/min, 血壓維持正常，低灌注的體征消失。 急性心衰的病人到達急診室後，應立即進行監測，快速了解病史及體檢，迅速的明確病因或誘因。 監測項目: 常規包括：體溫，呼吸頻率，心率，血壓，心電圖，出入量，手指血氧飽和度等，有些實驗室檢查需要反覆測定, 包括：血電解質，肌酐，血糖，感染及代謝紊亂的標誌物，血氣分析（氧分壓，二氧化碳分壓，酸鹼平衡，鹼缺失等）。對合併低鉀或高鉀血症的患者，應及時糾正。心電圖除了觀察有無心律失常外，還應注意ST—T的改變。血壓應定期測定，開始每5分鐘一次，直到血壓穩定，尤其在使用利尿劑，血管擴張劑或升壓藥物期間。 有創性血液動力學監測的指標：急性心衰的常規治療無效，血液動力學不穩定的患者，既存在淤血又有低灌注徵象時，為了保證有效的容量負荷，合理的應用血管活性葯及正性肌力葯，可以考慮有創性監測血壓，中心靜脈壓或肺毛壓及心輸出量。 一般處理 依病情的嚴重度，患者取坐位或半卧位，下肢下垂可減少靜脈迴流。低血壓的患者，則取平卧位。 鎮靜劑或止痛劑：對存在焦慮或疼痛的患者，給予鎮靜劑或止痛劑。嚴重急性心衰伴有焦慮和氣促的患者，早期有應用嗎啡的指征。一旦建立靜脈通道，儘早注射嗎啡3mg。必要時，可重複。嗎啡可使患者鎮靜，同時具有擴張靜脈和小動脈的作用，減輕心臟負荷。 對ST 段抬高性心肌梗死應儘早溶栓和抗凝治療；非ST段抬高性心肌梗死或不穩定心絞痛，抗栓治療；對房顫合併急性心衰，抗凝治療。抗凝推薦使用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集：阿斯匹林和/或氯比格雷。有急診PCI 指征，又有相應的醫療條件時，應行急診PCI。對急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量補液尤為關鍵，儘可能開通右冠狀動脈。 不主張使用高糖-胰島素-鉀的極化液，除非是糖尿病的患者。 糖尿病合併急性心衰時，停用口服降糖葯，採用短效胰島素注射，反覆測定血糖已達到理想的血糖控制。 高血壓引起的急性左心衰，應積極降壓，除了高血壓合併主動脈夾層需要將血壓降到較低的水平外，其他的高血壓危象或高血壓急症，一般先將血壓降至安全水平（建議在最初幾分鐘內，將血壓下降30mmHg），以後逐漸將血壓降至正常水平。 有感染徵象，特別是呼吸道感染，敗血症等合併急性心衰，應積極抗感染治療。 急性心衰伴有甲亢危象時，應抑制甲狀腺素的合成及釋放。急性心衰伴有甲亢危象時，應抑制甲狀腺素的合成及釋放。對青中年的女性出現急性心衰或心律失常，特別是房顫或房撲，應警惕甲狀腺功能亢進性心臟病的可能。甲狀腺危象時可伴有低血壓或心源性休克。吸氧：保持氣道通暢，高流量給氧。對低氧血症（血氧飽和度小於95% ）的患者和神志清醒有自主呼吸的急性肺水腫的患者給予面罩持續氣道正壓呼吸或無創正壓通氣（CPAP/NIPPV），維持血氧飽和度在正常範圍（95-98%）。2006年的薈萃分析資料顯示：CPAP與常規治療比較，能夠降低急性心源性肺水腫患者的死亡率，減少氣管插管和機械通氣的需求。 如果經藥物及CPAP/NIPPV治療，仍有低氧血症，神志不清，或心臟停跳的患者，或呼吸肌疲勞的患者，採用氣管插管，機械通氣。對可逆性低氧血症，吸氧或CPAP/NIPPV 能夠糾正的低氧血症，不必氣管插管和機械通氣。呼吸肌疲勞的診斷可根據呼吸頻率減慢，高碳酸血症和神志模糊做出。氣管插管和機械通氣具有如下的功能：緩解呼吸困難；保護氣管，避免胃腸道的返流；改善肺的氣體交換，最大程度逆轉高碳酸血症和低氧血症，尤其是因心肺復甦時間較長，或使用麻醉藥神志不清的患者；確保氣管內灌洗，防止支氣管填塞和肺膨脹不全。藥物治療 急性心衰的治療依血壓的不同分為三組，高血壓，正常血壓和低血壓組，治療原則不一。 急性心力衰竭的患者常常存在容量負荷過重，肺循環和/或體循環的淤血。大規模的臨床研究已經證實利尿劑治療充血性心力衰竭的有效性。不同的利尿劑作用機制不同，分別作用於腎小管的不用部位。通過排水，排氯化鈉或Na-K離子交換等途徑，使尿量增多，減少血容量和細胞外容量，使心臟前負荷減輕，左、右心室充盈壓降低，肺淤血或外周組織淤血癥狀緩解。靜脈注射攀利尿劑早期有血管擴張的效應，5-30分鐘內，右房，肺毛嵌壓及肺血管的阻力下降，但是，大劑量（>1mg/kg）靜脈注射，有可能引起反射性血管收縮，對急性冠脈綜合症引起的急性心衰尤其應謹慎使用，只用小劑量攀利尿劑。 對存在液體瀦留，或肺淤血或肺水腫的患者，首先選用靜脈注射攀利尿劑，達到快速減輕癥狀的目的。根據液體瀦留的程度，劑量個體化處理，一般從小劑量開始，依照治療後的反應，逐漸增加劑量。密切監測血電解質和腎功能，補充鉀鎂的丟失。負荷劑量的速尿或托拉米靜注後持續靜滴維持，優於單次靜注。噻嗪類利尿劑或螺內酯與攀利尿劑的聯用，小劑量的聯合，優於單葯大劑量，且副作用少。 一旦出現利尿劑抵抗，應排除干擾因素，如限鹽限水、停用非甾體類抗炎葯，改善腎功能和腎臟灌注等，通常可採用大劑量利尿劑持續靜脈滴注（速尿40mg, iv, 繼之10-40mg/h, i.v.drip）；或增加利尿劑使用的頻度；二種或多種利尿劑合用；利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法緩解。以上方法無效時，可考慮超濾。 利尿劑的副作用應引起重視，包括激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，交感神經系統；引起低鉀血症，低鎂血症，低氯性鹼中毒，觸發心律失常；腎毒性或加重腎功能衰竭等。過度的利尿可引起血容量降低，每搏量減少，特別是對舒張性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。 新型利尿劑有重組B 類利鈉肽，充血性心力衰竭急性失代償，血壓正常，無血容量的不足，在嚴密監測血壓及腎功能的情況下可以考慮使用重組B 類利鈉肽。重組B類利鈉肽具有利鈉，利水，擴張血管和冠狀動脈，抑制神經內分泌的作用，已經獲得FDA的批准用於治療急性充血性失代償性心衰。ADHERE 急性心衰註冊研究顯示：重組B類利鈉肽降低急性心衰住院期間死亡率的作用優於米力農和多巴酚丁胺。幾個小規模的臨床實驗（VMAC，PRECEDENT，EFFICACY，COMPARATIVE研究）證實：奈西利肽能夠改善慢性心力衰竭急性失代償患者的癥狀和血液動力學狀態，與多巴酚丁胺比較，明顯減少嚴重心律失常的發生，但是對病殘率或病死率的影響尚不清楚，薈萃分析表明：血肌酐水平呈劑量依賴性升高。重組B類利鈉對急性心衰死亡率的影響目前尚無定論。 新近公布的FUSION II研究包括了９２０名慢性失代償性心衰患者，院外隨機雙盲應用每周１－２次重組Ｂ類利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共１２周，追蹤觀察２４周，結果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無顯著性差異，使用該葯並不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高0.5mg/dl的發生率甚至低於安慰劑組。提示：重組Ｂ類利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用於急性失代償性心衰。重組Ｂ類利鈉肽對死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。 正在進行的臨床研究有：TMAC研究，大規模的臨床研究OUTCOME 擬入選7000名急性失代償性心衰的患者，目前正在籌備之中。 另一個新型利尿劑是血管加壓素受體拮抗劑，Tolvaptan選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用於心衰合併低鈉血症的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血症患者的血鈉正常化。 EVEREST研究是一個隨機雙盲安慰劑對照的臨床試驗，在４１３３名急性失代償性心衰的患者中隨機觀察口服血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長期治療（平均追蹤9.9月）對死亡率的影響，結果表明：短期應用tolvaptan，容量負荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉，與對照組相比達到顯著差異。長期治療未見死亡率的降低，心血管死亡及住院的複合終點無顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。 第三個新型利尿劑 腺苷受體拮抗劑 腺苷是影響腎功能的重要因素。兩個隨機雙盲安慰劑對照的二期臨床研究評價了腺苷A1受體拮抗劑KW3902的療效，CKI201檢測了該葯對急性失代償性心衰伴有水腫和腎功能受損患者的利尿效果，結果表明：六小時尿量呈劑量依賴性增多（60mg組例外），血肌苷水平下降，但未達到顯著性差異。CKI202研究評價了藥物對利尿劑抵抗的患者的療效，顯示該葯仍然有效，六小時內尿量增多。三期臨床研究PROTECT 正在進行。根據血壓的情況決定其他藥物的使用原則，對收縮壓大於100 mmHg者，選擇血管擴張劑；對收縮壓界於85-100mmHg者，選擇正性肌力葯或血管擴張劑；對收縮壓小於85mmHg者，首先明確有無血容量的不足，有，補容，同時使用升壓葯，多巴胺（>5ug/kg/min）或去甲腎上腺素。上述治療無效時，考慮機械輔助治療或正性肌力葯。 血管擴張劑：對大多數急性心力衰竭的患者，如果表現為低灌注，血壓仍可維持正常，使用利尿劑後仍有充血的癥狀時，選用血管擴張劑改善外周循環，減輕前負荷。急性肺水腫，嚴重的高血壓時，推薦靜脈給予血管擴張劑，硝酸酯類或硝普鈉。高血壓危象時，選用硝普鈉。急性失代償性心力衰竭無低血壓時，可以在利尿的基礎上靜脈給予硝酸酯類或硝普鈉或重組的B類利鈉肽緩解癥狀，並密切監測血壓。 硝酸酯製劑能夠緩解急性心衰患者的肺淤血癥狀，不增加氧耗，特別適用於急性冠脈綜合症伴有的急性心衰。小劑量引起靜脈擴張，逐漸加大劑量，可引起小動脈、冠狀動脈的擴張。劑量合適時，動靜脈血管擴張處於平衡狀態，既能夠減輕前後負荷，又不影響組織的灌注。對心輸出量的影響取決於用藥前心臟的前後負荷，以及在交感神經張力增高的情況下心臟對壓力感受器的反應程度。為了快速起效，硝酸酯製劑可以含服，也可以靜脈滴注。兩個隨機的臨床研究證實了硝酸類製劑治療急性心衰的有效性。血液動力學能夠耐受的大劑量的硝酸類製劑與小劑量的速尿聯用優於單用大劑量的速尿。硝酸類製劑的作用存在U 形曲線，未達到最佳劑量時，血管擴張作用有限，無法防止心衰複發；而劑量過大，作用反而降低。另一個副作用是硝酸類製劑易產生耐藥性，特別是大劑量靜脈注射時，使它的作用僅僅局限於16-24小時。最佳的劑量是達到理想的血管擴張狀態，既降低肺毛嵌壓，增加心輸出量，又不至於引起血液動力學的紊亂。 硝酸酯製劑的使用應在密切監測血壓的基礎上，逐漸增加到能夠耐受的大劑量，一般以平均動脈壓下降10mmHg為宜，收縮壓不宜低於90-100mmHg。硝酸甘油可以口服，或噴霧吸入，或含化等。 嚴重的急性心衰，尤其是以後負荷加大為主，如高血壓引起的急性心衰，二尖瓣反流時，推薦使用硝普鈉，從小劑量開始逐漸加大劑量（0.3ug/kg/min, 1ug/kg/min, 5ug/kg/min），停用前應逐漸減量，避免反跳。密切監測血壓，並觀察其副作用，對嚴重的肝腎功能衰竭的患者避免使用該葯。對急性冠脈綜合症引起的急性心衰，硝酸類製劑優於硝普鈉，硝普鈉可以引起冠脈竊血綜合症。急性心梗的患者使用硝普鈉效果不確切。 不主張使用鈣拮抗劑治療急性心衰，包括硫氮唑酮、維拉帕米和二氫吡啶類鈣拮抗劑。 一般而言，急性心衰的早期，沒有使用ACEI的適應症。然而對急性心肌梗死高危的患者，ACEI可以使其獲益，通常在早期，臨床情況穩定，腎功能正常時，從小劑量開始，逐漸加量，並長期持續應用。對存在心臟重構，或慢性心衰的患者在出院後應長期使用ACEI。 正性肌力葯：對存在外周低灌注（低血壓，低心排量，腎功能不全）伴或不伴有充血癥狀者；利尿劑和血管擴張劑治療無效的肺水腫患者，可考慮應用正性肌力葯。 慢性心衰急性失代償，尤其是頑固性心衰的患者，心臟擴大，EF下降，外周灌注減少或終末器官功能不全，存在低心排量綜合征，收縮壓處入邊緣狀態，儘管充盈壓合適，但對血管擴張劑不能耐受或無反應時，可以考慮靜脈注射正性肌力葯（米力農或多巴酚丁胺）緩解癥狀和改善終末器官功能。上述病人存在容量負荷過重，靜脈注射利尿劑效果差，或腎功能惡化，可以考慮靜脈注射正性肌力葯。慢性心衰急性失代償的其他患者應考慮使用血管擴張劑代替正性肌力葯，除非直接測壓顯示左室充盈壓升高，或存在明確的體征，否則，不推薦靜脈使用正性肌力葯。靜脈應用正性肌力葯時應監測血壓和心律，用藥期間若出現有癥狀的低血壓或快速心律失常加重，應減量或停用。 多巴酚丁胺：小劑量的凈效應為擴張血管，降低外周血管阻力，減輕心臟後負荷，增加心輸出量。大劑量可引起血管收縮，心率變快。綜合效應呈劑量依賴性的正性肌力和正性變時作用。多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他的兒茶酚胺，但是，對房顫合併急性心衰的患者，因其促進房室傳導的作用，可使房顫的心室率加快，不利於病情的緩解。沒有對照的臨床研究證實多巴酚丁胺降低治療急性心衰的死亡率。FIRST 研究甚至顯示：重度心衰的患者持續靜脈滴注多巴酚丁胺，死亡率增加。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期應用，主要是緩解癥狀，幫助患者度過最危險的階段。 多巴酚丁胺通常從2-3ug/kg/min開始，根據癥狀改善的情況，調整劑量，最大可達20ug/kg/min。已經使用大劑量β阻滯劑的患者，不宜選用多巴酚丁胺，可以考慮其他正性肌力葯，如磷酸二酯酶抑製劑。不同的β阻滯劑略有差異，對使用短效美多心安的患者，大劑量多巴酚丁胺可以恢復正性肌力作用，但是對已經應用卡維地絡的患者，大劑量多巴酚丁胺增加肺循環的阻力，不用為好。多巴酚丁胺持續應用24-48小時易產生耐受性,不宜長期使用。停葯前採用逐漸減量，並調節血管擴張劑的劑量，以避免病情反覆。 多巴酚丁胺的副作用：室性或房性心律失常，心動過速均較常見，且較其他正性肌力藥物為多。對冠心病的患者可觸發胸痛，甚至使冬眠心肌擴展到無法恢復正常功能的狀態或壞死。 磷酸二酯酶抑製劑通過阻滯環磷酸腺苷的降解而發揮正性肌力作用，米力農，依諾西蒙是目前臨床應用的兩個第三類磷酸二酯酶抑製劑。具有正性肌力，正性鬆弛，擴張外周血管的效應，在減低肺毛嵌壓的同時，增加心輸出量。其藥效介於單純的血管擴張劑和正性肌力葯之間，由於其作用與β受體無關，對已經應用β受體阻滯劑的患者，需要使用正性肌力葯時，磷酸二酯酶抑製劑是較好的選擇。 外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的癥狀，儘管合理使用利尿劑和血管擴張劑仍無改善，且血壓不低時，可選用第三類磷酸二酯酶抑製劑，如米力農。對已經應用β阻滯劑的患者，米力農的作用優於多巴酚丁胺。米力農25ug/kg稀釋後在10-20分鐘內靜脈注射，然後以0.375-0.75ug/kg/min 的滴速維持。對低充盈壓的患者，有可能引起低血壓，此時，宜採用直接靜脈滴注，不用大劑量推注。 米力農和依諾西蒙罕見引起血小板減少，米利農絕大多數通過腎臟分泌，腎功能衰竭時，米利農應減量。依諾西蒙是高度選擇性第III 類磷酸二酯酶抑製劑，通過肝臟代謝，肝功能不全時需減量使用。在OPTIME-CHF研究中，951名慢性心衰急性失代償期患者隨機、雙盲、安慰劑對照接受米力農靜脈滴注48-72小時，發現米力農並不降低住院期間死亡率及60天死亡率，也不減少住院天數和再次住院率，且更多發生低血壓需要干預, 更多房性心律失常。 新型的正性肌力葯有左西孟旦，它主要與肌鈣蛋白C結合，加強收縮蛋白對鈣離子的敏感性，從而增加心肌收縮力，但不增加細胞內的鈣濃度。左西孟旦同時促進ATP依賴的鉀通路的開放，作用於血管平滑肌，引起血管擴張；作用於心肌細胞，有潛在保護心肌細胞的作用。因其抗心肌缺血的性質，可用於缺血性心臟病，優於其他的正性肌力葯。靜注左西孟旦可引起每搏量的增加，心率增快，心輸出量增多；肺毛細血管嵌壓的下降，外周阻力降低；冠脈血流增多，頓抑心肌收縮和舒張功能改善。左西孟旦半衰期長達80小時，單次應用，6-24小時的靜注，血液動力學改善的效益可持續7-10天。主要是其活性代謝產物OR-1896延長其療效。由於該葯不引起細胞內鈣濃度的升高，較少觸發心律失常，不影響心肌的舒張功能，REVIVE，SURVIVE 研究均證實左西孟旦治療急性心衰的有效性和安全性。SURVIVE研究包括了1327名LVEF<30%的急性心衰患者，隨機雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，全因死亡率在兩組間無差異，亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內死亡率，達到顯著性差異，左西孟旦在緩解急性心衰癥狀的同時伴有BNP水平的降低。 有癥狀的收縮性心力衰竭伴有低心排量，無嚴重的低血壓，有應用左西孟旦的指征。左西孟旦12-24ug/kg靜脈注射後以0.05-0.1ug/kg/min 靜滴維持，血液動力學效應與劑量成正比，最大劑量0.2ug/kg/min。心動過速或低血壓在大劑量時可以發生，收縮壓小於85mmHg時，不宜使用。惡性心律失常的發生率低於多巴酚丁胺。 左西孟旦的副作用主要是低血壓和心動過速，血紅蛋白減少，低鉀血症在大劑量時曾有報道。 多巴胺是一個內源性的兒茶酚胺，去甲腎上腺素的前體，其藥理作用呈劑量依賴性作用於三種受體。小劑量作用於外周的多巴胺能受體，降低外周阻力，血管擴張主要見於腎臟、脾臟，冠脈和腦血管，特別適用於腎臟低灌注或腎功能不全的急性心衰患者，能夠引起腎血流改善，腎小球濾過率增加，利尿，利鈉，增加對利尿劑的敏感性。中等劑量刺激β受體，直接或間接地引起心肌收縮力增強，增加心輸出量。大劑量作用於α受體，具有收縮血管的作用，用於低血壓的急性心衰患者，因其加大後負荷，肺血管阻力，有可能使心衰惡化。多巴胺治療急性心衰只有小規模的臨床研究，沒有存活率及對腎功能的長期影響的資料。副作用主要涉及對垂體功能，T 細胞的反應性，胃腸道灌注，通氣功能等不利的影響。 大劑量的多巴胺（>5ug/kg/min）適用於急性心衰伴有低血壓，急性失代償性心衰合併敗血症、醫源性過渡擴張血管和腦損傷等情況時升高血壓。中等劑量的多巴胺3-5ug/kg/min有正性肌力葯作用，但其作用較弱，較少作為正性肌力葯使用。對失代償性心衰伴有低血壓，少尿的患者，小劑量的多巴胺<3ug/kg/min能夠改善腎臟血流，利尿。 其他正性肌力葯：基礎研究比較有希望的藥物有istaroxime, 不同於傳統的正性肌力葯，該葯是一種鬆弛性正性肌力葯，能夠減少鈉-鉀三磷酸腺苷酶的活性，刺激肌漿網鈣ATP同功酶2再攝取的功能。動物研究證實該葯改善急性心衰的血液動力學參數，不增加心肌耗氧量和心率，較少觸發心律失常。目前尚未應用於臨床。 心源性休克時血管活性藥物的應用：經過大量補充液體和使用正性肌力葯均無法維持血壓及器官的灌注時，應考慮選用血管活性葯。對嚴重或危及生命的低血壓，也可以直接使用升壓葯。心源性休克時伴有外周阻力增高，升壓葯的使用應謹慎，只能短期應用，有增加衰竭心臟後負荷，誘發器官灌注進一步降低的潛在危險。 腎上腺素是兒茶酚胺類藥物，對β1、β2和α受體均有較高的親和力。去甲腎上腺素作用於α受體，通常用於升高外周血管阻力。選擇腎上腺素或去甲腎上腺素取決於臨床情況。急性心衰伴低血壓，多巴胺升壓無效時，選用去甲腎上腺素0.1-1ug/kg/min 或腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min靜脈滴注。去甲腎上腺素更加適用於外周阻力降低引起的低血壓，如敗血症性休克。去甲腎上腺素常常與多巴胺聯用改善血液動力學紊亂。去甲腎上腺素增加心率的作用小於腎上腺素。 強心甙抑制心肌的鈉-鉀ATP酶，使鈣-鈉交換增多，從而增強心肌收縮力。小規模的臨床研究證實：急性心衰的患者應用強心甙後輕度增加心輸出量，降低充盈壓，減少心衰的複發。對存在第三心音，左室腔擴大，頸靜脈怒張的急性心衰作用更明顯。急性心肌梗死合併心衰的患者使用強心甙後，肌酸激酶進一步升高，且有促心律失常的作用。AIRE研究的亞組資料顯示：強心甙使急性心肌梗死合併心衰的患者負性事件增多。因此，對急性心肌梗死伴隨的心衰不推薦應用強心甙。 強心甙在急性心衰中的應用指征是心動過速誘發的心衰，特別是快速房顫引起的急性心衰，其他藥物無法控制快速的心室率，選用強心甙減慢心室率。對高血壓引起的急性左心衰，不宜用正性肌力葯。 抗心律失常的藥物：胺碘酮或β阻滯劑可用於控制快速房顫的心室率。維拉帕米和硫氮唑酮應避免使用，可能會加重心衰，引起III度房室傳導阻滯。但是，如果房顫繼發於急性心衰，無或輕度的收縮功能不全，心衰可能系舒張功能不全引起，可以考慮使用維拉帕米治療房顫或窄QRS 波群的室上性心動過速。低射血分數、寬QRS 波群心動過速的心衰患者應避免使用第一類抗心律失常葯。可試用腺苷治療寬QRS 波群心動過速。急性心衰伴低血壓和快速室上性心動過速，應考慮電復律。對威脅生命的室性心律失常，電除顫，或靜脈注射胺碘酮後再次電除顫。對緩慢性心律失常的急性心衰患者，阿托品或異丙基腎上腺素可選用，無效時，應考慮臨時起搏。 機械輔助治療 主動脈內球囊反搏術：推薦用於心源性休克，嚴重急性心衰有治癒潛能，例如：嚴重的心肌缺血，估計冠脈血運重建可能有效；急性心衰伴有嚴重的二尖瓣返流或室間隔穿孔，外科治療可能挽救生命；急性心衰藥物治療無效，無終末器官不可逆損害等。 心源性休克的患者可以經皮與體外膜式人工氧合儀相連接，通過體外循環使病情相對穩定。如果病情依賴體外膜式人工氧合儀，不能撤出儀器，應考慮植入心室輔助裝置。心室輔助裝置：嚴重急性心衰，藥物治療、機械通氣和主動脈內球囊反搏術均無效，可考慮心室輔助裝置，包括：急性心衰伴有嚴重心肌缺血或心肌梗死；心臟手術後休克；心肌炎引起的急性心衰；急性瓣膜功能失常和終末期心衰擬行心臟移植。心室輔助裝置起到橋-橋作用，通過心室輔助裝置使患者從急性病變中恢復，或者通過心室輔助裝置使患者能夠等到心臟移植，對無法心臟移植的患者，心室輔助裝置也可以作為終末治療手段。 經皮股動脈-左房旁路裝置是一種簡易的床邊心室輔助裝置，稱為TANDEMHEART。近年來用於治療有可能恢復的心源性休克，小規模的臨床研究證實:急性心肌梗死伴心源性休克的患者植入該裝置後，血液動力學狀態改善。 超濾：頑固性液體負荷過重的急性心衰患者可考慮超濾，超濾能夠減輕肺水腫和外周水腫，改善血液動力學及肺機械功能，阻斷神經內分泌的惡性循環，恢復對利尿劑的治療反應，臨床癥狀好轉。外周插入小型超濾裝置近年來已經用於治療急性心衰伴有嚴重液體瀦留，利尿劑治療效果不佳的患者。UNLOAD研究入選了 200名急性心衰伴有液體瀦留的患者隨機接受超濾或靜脈注射速尿，結果顯示：48小時，超濾的患者體重減輕和凈液體丟失明顯優於速尿組，90天內再次入院的人數和天數及門診就診率明顯減少。

左心衰病情危險評估：1）CADILLAC危險評分包括7項指標：①年齡≥65歲，2分；②心功能Killip分級2~3級，3分；③左心室射血分數小於40%，4分；④貧血，2分；⑤腎功能障礙，3分；⑥血管3級病變，2分；⑦AMI溶栓治療後再通TIMI分級0~2級，2分。總分18分，0~2分為低危；3~5分為中度危險，≥6分為高危。2）心衰存活評分（heart failure survival score，HFSS）7個變數指標，包括：靜息狀態下的心率、平均動脈壓、LVEF、血清鈉離子濃度、最大氧耗量（Peak VO2）、室內傳導阻滯、缺血性心臟病3）從上述評分方法可以看出生命體征、各個臟器功能（心、腎、肝、腸道、呼吸等）、心臟本身的情況（如：收縮功能、心率、瓣膜功能、心室之間和房室之間的運動協調功能、心律失常、外周阻力、血容量狀態等）。。。這些都要具體來評估

血濾 呼吸機NIV應用

1:傳統的強心利尿擴血管還是非常有效的。大多數的病人可以經過這個階段的治療得到緩解2：藥物應用的體會：硝普鈉為首選的擴血管藥物，心衰肺水腫早期因交感神經激活血壓升高，硝普鈉能有效減輕後負荷。在控制血壓方面硝普鈉幾乎無所不能。血壓不高時可以配合小劑量的多巴胺（2ug/kg.min）。.24小時後或癥狀緩解後應與稍大劑量的硝酸甘油交替應用，以避免氰化物中毒。為減少液體量可配稍高濃度低滴速或泵入，但泵入相對不便及時調劑量，個人體會無明確嚴格的起始及維持劑量，以血壓維持在90――100mmHg為宜。達臨床有效為目標。及時調整很重要！不用立其丁（提高心率明顯）。速尿40――60mgiv,2min內注射完效果好，可重複使用2――3次，利尿效果不好的原因是心衰時心排血量下降RAS被激活，腎小動脈痙攣腎血流量下降有關，隨其它措施的有效和癥狀好轉利尿效果會好轉。嗎啡緩解患者的自覺癥狀和肺部羅音最有效，作用和機理不必說，我的體會是3mg緩推。必要時可以重複。皮下起效慢。也可以肌注5mg.洋地黃：最適合有快速心室率者，在硝普鈉，速尿，嗎啡之後接著用較好，在血壓過高未得到控制者效果不理想，病人常有不適感，個別有心律失常如室早。西地蘭首劑0.4mg,.(陳舊性性心梗所致的缺血性心肌病和擴張性心肌病終未期心臟明顯擴大者西地蘭量要偏小如0。2mgiv漸累加).。不一定追求全量。一般常需重複，重複量0。2mg.。可同時口服地高辛以維持一定的血葯濃度。要注意及時評估藥物的效果調整用量，如洋地黃的量不足或是否過量。在應用硝普鈉的同時，慢性心衰的基本藥物ACEI，安體舒通地，速尿片口服，重要性在於靜脈不能替代。可以穩定神經體液機制，這些藥物不單單強調用於慢性心衰的治療，用於急性左心衰作用不立竿見影但很重要，特別是對急性癥狀後療效的穩定很有利。避免應用有負性肌力的藥物CCB和B阻滯劑。3：吸氧的重要性。要講究吸氧的效率。強調是面罩高流量吸氧。面罩呼吸機持續加壓（CPAP）更好。有必要及時做血氣分析為機械通氣作評估。一般醫院建議面罩高流量吸氧。有條件建議給予CPAP或NIPPV。

病人意識喪失前，給予氣管插管應用機械通氣，或在藥物效果不好時應用雙水平正壓無創呼吸機，可以顯著提高成活率，而且效果極佳。其作用如下：1.雙水平正壓無創呼吸機或機械通氣加呼吸末正壓，可以增加肺泡內壓力，減少滲出，利於氧和。2.應用呼吸機後 減少病人呼吸做功，減少心臟負擔，利於心臟恢復。左心衰病人應用機械通氣，如之前沒有重要臟器缺氧，在藥物及休息使病人心臟功能恢復後，即可成功離線。4：要重視對心窒率的控制，特別是快速心律失常的控制。停用不必須的加快心率的藥物如喘定，我的感覺是喘定不起正面的作用。如有氣道痙攣的情況，可以應用氨茶鹼有強心利尿的作用，但量也要偏小為好。5：急性癥狀緩解後要重視基礎病和誘發因素的治療。如肺部感染，心梗就另說了，這要取決於再灌注是否及時有效，6：關於治療後療效的維持。保持體液干一點最重要。出入要負平衡。維持電解質的平衡。細緻監測。密切觀察。措施得當及時。

有人經驗

1.採取坐位或半坐位，有時病人癥狀很重根本躺不下，只能採取坐位；

2.高流量吸氧，最好用面罩，流量可達10L/分（措施1和2很容易做到，並非常有效）；

3.及早應用嗎啡，可以用3-5mg加入鹽水5ml，5分鐘靜脈內推完，10-15分鐘後可以重複，總量一般不超過10mg。嗎啡用藥方便，起效迅速，為首選藥物。但用藥前必須觀察病人神志、情緒、呼吸和血壓，如有神志清楚、情緒緊張煩躁、呼吸增快、血壓增高，應用嗎啡一般都無大礙，反之則不用；

4.舌下含化硝酸甘油0.5mg，特點是舌下用藥方便，起效迅速，有血壓高表現或因心絞痛誘發心衰者效果更佳；

5.速尿，我的經驗直接40mg 靜脈注射，特點是用藥方便，起效迅速；

6.人工通氣，我一般在用藥半小時效果不明顯，或一開始病人就很重，就給予無創通氣，模式為CPAP，可給予5mmHg左右的PEEP，效果很好，病人不耐受或效果不好時，可給予有創通氣；

7.水鈉儲留明顯，利尿效果不好時，應儘早血液透析；

8.一般不用靜脈用血管擴張葯，因為用藥複雜，需要嚴密監護，起效需要一定時間滴定劑量；

9.一般不用洋地黃類藥物，原因是靜推要求10分鐘以上，起效又要半小時，況且臨床上急性左心衰的發作大都不是洋地黃的適應症，即使是伴有快速心室率的房顫，只要血壓好、心音有力、心界不大，我更傾向於用B-blocker ；10.也不主張用茶鹼類，因為經以上處理特別是應用嗎啡後，哮鳴音可消失，呼吸困難可改善，茶鹼類完全沒有用的必要。

批判話題

1.採取坐位或半坐位，有時病人癥狀很重根本躺不下，只能採取坐位；這個沒什麼問題，其實你就是不讓他坐起來他自己都要坐起來。2.高流量吸氧，最好用面罩，流量可達10L/分這個是對的，尤其對伴有低氧血症的患者尤為必要。有時還需要無創甚至有創通氣。3.及早應用嗎啡，可以用3-5mg加入鹽水5ml，5分鐘靜脈內推完，10-15分鐘後可以重複，總量一般不超過10mg。嗎啡用藥方便，起效迅速，為首選藥物。但用藥前必須觀察病人神志、情緒、呼吸和血壓，如有神志清楚、情緒緊張煩躁、呼吸增快、血壓增高，應用嗎啡一般都無大礙，反之則不用；這個也很正確，可儘早使用嗎啡，初始劑量3mg（不是3－5mg，應該指南怎麼說就怎麼執行，我個人不主張也不提倡在明確診斷的患者的治療中不要帶有明顯的個人色彩。按照指南來，首次3mg不行可以再追加。指南不是隨意說3mg的，之所以明確指出3mg那是有證據的。）。指南推薦方法是靜脈使用，但我還是同意在老年病人和COPD等病人患者中採用肌肉注射。除非我們有歐美CCU那種隨時可以器官插管的條件。4.舌下含化硝酸甘油0.5mg，特點是舌下用藥方便，起效迅速，有血壓高表現或因心絞痛誘發心衰者效果更佳；指南不主張舌下含服，首選靜脈注射。在種類上，可以是硝酸甘油也可以是硝酸異山梨醇酯。但在中國，如果護士手腳比較慢，人手不夠（夜班搶救時一般人手都不夠）。我認為在一時無法配置好時先給予舌下含服也不是不可以的。5.速尿，我的經驗直接40mg 靜脈注射，特點是用藥方便，起效迅速；這個不完全正確，一般首選劑量是20mg靜脈推注。不主張首劑加大彈丸式注射。除非患者平時已經在不間斷使用速尿，而且效果不甚理想。彈丸式注射較大劑量的速尿可能會導致反射性血管收縮（切記，這是指南特別指出的）。一般40－60mg即可能出現，因此首劑不要加大而且不要彈丸式注射。可先20mg適當稀釋後靜脈推注，效果不佳可在追加劑量，並也需要適當稀釋後注射。6.人工通氣，我一般在用藥半小時效果不明顯，或一開始病人就很重，就給予無創通氣，模式為CPAP，可給予5mmHg左右的PEEP，效果很好，病人不耐受或效果不好時，可給予有創通氣；對於機械輔助通氣的問題，指南有明確說明。內容大致如下，因為是自己參照指南臨時翻譯的，但只是個別詞眼會和國內專家解讀有所出入，本質不會改變。希望大家按照指南來辦。a、AHF病人治療的重點是獲得細胞水平上足夠的氧合水平，以預防終末器官功能不全和發生MODS。維持SaO2在正常範圍（95％—98％）非常重要，以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。（I類，證據水平C）b、保證氣道通常，增加吸氧濃度，如果無效可行氣管內插管。（Ⅱa類，證據水平C）增加氧的劑量能改善轉歸的證據很少，已有的證據仍有爭議。研究證明氧過多能減少冠脈血流、降低心輸出量、血壓升高和增加全身血管阻力。毫無疑問，低氧血症的AHF病人應增加吸氧濃度（Ⅱa類，證據水平C）。但無低氧血症的病人，增加吸氧濃度則有爭議且有害。c、無創通氣有兩種技術用於通氣支持：持續氣道正壓（CPAP）或無創性正壓通氣（NIPPV），NIPPV是提供病人機械通氣而無須氣管內插管的一種方法。理由：應用CPAP能使肺功能恢復和增加功能性殘氣量，改善肺順應性，降低經膈肌的壓力擺動，減少膈肌的活動性能，減少呼吸作功，因而降低代謝的需求。NIPPV是一種更複雜的技術，需要使用呼吸機：一定容量的空氣（或氧/空氣混合）從預置壓力的呼吸機通過鼻或面罩釋放給病人，吸氣時附加一個PEEP導致CPAP 模式（也稱之為雙水平正壓支持，BiPAP）。這種通氣模式的生理效益與CPAP相同，也包括吸氣輔助，後者進一步增加平均胸內壓力，從而增加CPAP的效益，但更重要的是進一步減少呼吸作功和總的代謝需求。 d、 左心衰竭時使用CPAP和NIPPV的證據在心源性肺水腫病人已有5個隨機對照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標準治療。在這些研究中觀察終點為需要氣管插管、機械通氣和住院死亡率。這些研究的結果表明，與單獨標準治療比較，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、癥狀和體征，減少需要氣管內插管和住院死亡率。在急性心源性肺水腫，已有3個使用NIPPV的隨機對照試驗，結果表明NIPPV似乎能減少氣管內插管的需要，但不轉化為減少死亡率或長期改善心功能。e、結論 隨機對照試驗提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣（Ⅱa類，證據水平：A）。f、 AHF時氣管內插管和機械通氣（有創通氣）有創性機械通氣不用於可逆性低氧血症病人，可通過氧療、CPAP或NIPPV能較好地恢復。但與可逆性AHF誘發呼吸肌疲勞不同，後者通常是氣管內插管和機械通氣的主要原因。AHF誘發呼吸肌疲勞罕見，與已有病變的呼吸肌惡化有關。呼吸肌收縮力減弱最常見的原因是與低氧血症和低心輸出量有關的氧釋放減少。呼吸肌疲勞可通過呼吸頻率減少、高碳酸血症和意識障礙診斷，需要插管和機械通氣：（1） 緩解呼吸窘迫（減少呼吸肌作功）；（2）保護氣道免於胃返流損傷；（3）改善肺部氣體交換，逆轉高碳酸血症和低氧血症；（4）保證支氣管灌洗，預防支氣管栓和肺不張。7.水鈉儲留明顯，利尿效果不好時，應儘早血液透析；針對這個問題以及腎功能不全的問題，指南也有詳細說明。內容如下：嚴重腎功能不全和頑固性液體瀦留病人，可能需要持續血液濾過（CVVH），CVVH聯合正性肌力藥物可以增加腎血流、改善腎功能和恢複利尿效應。腎功能喪失可能需要透析治療，特別是伴有嚴重低鈉血症、酸中毒和不能控制的明顯體液瀦留。腹膜透析、血液透析或血液濾過之間的選擇取決於可使用的技術和基礎血壓。心衰病人在使用造影劑後是處於腎損害的最高風險，這歸因於腎臟灌注減少和造影劑對腎小管的直接損害。最廣泛用於預防的措施，即「水化」治療不能耐受，造影劑的滲透性和溶液超負荷可能有利於肺水腫，其它預防造影劑誘發的腎衰竭和伴隨HF的病人能較好地耐受的方法，包括使用最少劑量的等滲造影劑（這個觀點以後指南可能會更新，因為新英格蘭醫學雜誌以及JACC雜誌上已經有證據表明等滲造影劑和非等滲造影劑對腎功能的預後不產生明顯影響，我們靜觀其變。但目前我們還是按照目前指南來辦），避免腎毒性藥物，如非甾體類抗炎葯和選擇性DA1受體拮抗劑fenoldopam。圍手術期血液透析可有效地預防嚴重腎功能不全病人的腎病。8.一般不用靜脈用血管擴張葯，因為用藥複雜，需要嚴密監護，起效需要一定時間滴定劑量；這個觀點極其錯誤。特別指出。對於血管擴張劑，指南也有詳細說明，內容如下：大多數AHF病人血管擴張劑是指征，並作為一線治療藥物。a、硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯： AHF，當血壓適當時 開始時20ug/min，增加至200ug/min，可能產生低血壓，頭痛等副作用。持續使用會產生耐藥性，偏心給葯可改善。b、硝酸異山梨酯： AHF，當血壓適當時 開始1mg/h，增至10mg/h 。可能產生低血壓，頭痛等副作用。持續使用會產生耐藥性，偏心給葯可改善。c、硝普鈉： 高血壓危象、心源性休克，聯合使用intoropes 0.3-5ug/kg/min，可能產生低血壓，氰化物中毒等副作用，注意藥物對光敏感以及藥物使用時間。d、Nesiritide： 急性失代償心衰時，劑量2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min，注意低血壓可能。9.一般不用洋地黃類藥物，原因是靜推要求10分鐘以上，起效又要半小時，況且臨床上急性左心衰的發作大都不是洋地黃的適應症，即使是伴有快速心室率的房顫，只要血壓好、心音有力、心界不大，我更傾向於用B-blocker ；這個觀點也極其錯誤，不要模仿。對於洋地黃類以及B-blocker，指南也有詳細說明，內容如下：當外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。（Ⅱa類，證據水平：C）強心甙類藥物（國內是西地蘭，美國沒有西地蘭，他們的針劑是地高辛注射液）抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/ Na+交換，產生一個正性肌力作用。在CHF時，強心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況，減少因心衰住院的風險，但對存活率無影響。在AHF綜合征，強心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外，對心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預測因素，因此建議強心甙不用於AHF，尤其是心肌梗死後。（注意這個建議，並注意指南緊接著的如下說明）AHF時使用強心甙的強烈指征是心動過速誘發的心力衰竭，即用其它藥物（如β-受體阻滯劑）不能控制房顫的心室率（注意：β-受體阻滯劑的使用在下文我再補上指南的建議。其實再AHF時，不使用強心藥物是不現實的，使用β-受體阻滯劑更不現實）。AHF時有效地控制過速性心律失常的心室率能控制心衰癥狀。強心甙的禁忌證包括心動過緩，二、三度房室傳導阻滯，病態竇房結綜合征，頸動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚性梗阻型心肌病，低鉀和高鈣血症等。我想特別說明的是，對於某些病因導致的AHF，是不主張用洋地黃類以及其他類強心藥物的，比如舒張性心衰、肥厚型心肌病，主動脈瓣狹窄等。強心再心衰的治療中地位始終是比較低的，但有時也是必須使用的。因此，大家千萬要注意病因問題，個體化治療，切記！關於AHF時β-受體阻滯劑的使用問題，指南內容如下：尚沒有β-受體阻滯劑治療AHF的研究，相反，認為β-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證（注意：這是指南原文）。但缺血性胸痛對鴉片製劑無效、複發缺血、高血壓、心動過速或心律失常病人應考慮靜脈給予β-受體阻滯劑（這是ACS等範疇，不完全屬於AHF範疇）。再臨床運用上，明顯AHF、較多的肺底濕羅音病人應特別小心使用β-受體阻滯劑，這些病人如有進行性心肌缺血和心動過速，可考慮靜脈美托洛爾（Ⅱb類，證據水平：C）（注意：是IIB類證據，而且是C等級，也就是說是專家意見。僅限於心肌缺血誘發的AHF患者）。但是，AHF後病情穩定的AMI病人應早期開始使用β-受體阻滯劑（Ⅱa類，證據水平：B）（注意：證據水平已經明顯提高了，但前提是AHF穩定後）。CHF病人在急性期後（通常在4天後）病情已經穩定應開始使用β-受體阻滯劑（I類，證據水平：A）（證據水平有上了一個台階，還是有已經穩定病情了這個前提）。10.也不主張用茶鹼類，因為經以上處理特別是應用嗎啡後，哮鳴音可消失，呼吸困難可改善，茶鹼類完全沒有用的必要。對茶鹼類的使用，指南沒有說明。但我個人認為，再你鑒別存在困難時或者合併哮喘病史的患者，可以適當使用（我一般不用，因為它可以增快心率）。11.必須注意病因、誘因及時處理很重要，如AMI患者需要IABP或緊急PCI，嚴重的二尖瓣狹窄有時需要急診MVR或PBMV，藥物或電復律糾正快速心律失常（不能復律者，可控制心室率）等等。明確病因始終是最關鍵的前提，這個我一貫這麼認為。但這位戰友關於IABP的使用適應症問題，還存在理解問題。其實二尖瓣狹窄患者不是使用IABP的明確指征。IABP的指征主要是：（1）對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物治療無反應或者反應不佳；（2）明顯二尖瓣反流或室間隔破裂並發的急性左心衰，使用IABP獲得血流動力學穩定，以便進行明確診斷的檢查或治療；（3）左心衰竭伴嚴重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術作準備。值得注意的是：IABP能戲劇性地改善血流動力學，但它的使用只限於基礎病變能被糾正（如冠脈重建、瓣膜置換或心臟移植）或能自發性恢復的病人（如AMI後十分早期的心肌頓抑、心肌炎）。IABP禁用於主動脈夾層或明顯主動脈瓣關閉不全病人，也不應用於嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的病人（Ⅰ類，證據水平：B）我的發帖原則，指南指導下的個體化治療。有指南就絕對不用江湖經驗，沒指南的話用專家意見（也就是C級證據）和自身經驗。總是，經驗就是經驗，循證就是循證，永遠都無法劃等號。希望大家要養成指南指導治療的習慣。現在不養成，以後更不可能有這個習慣。擁有這個習慣，你大大降低了吃官司的可能性或者說極大的降低了自身責任。

急性心力衰竭診斷和治療指南——2005

（歐洲心臟病學會急性心力衰竭工作組）

1. 急性心力衰竭（AHF）的定義、診斷步驟和監護

1.1 AHF的定義和臨床分類

1.1.1 定義 AHF被定義為繼發於異常心臟功能而迅速發生的癥狀和體征，先前可有或無心臟病變。心功能不全與收縮性或舒張性功能不全有關，也與心臟節律異常或前後負荷不匹配有關。AHF常危及生命和需要緊急治療。AHF可表現為一些不同的臨床情況。

（1）有AHF癥狀和體征的急性失代償性心力衰竭，這些AHF的癥狀和體征是輕度和未能達到心源性休克、急性肺水腫或高血壓危象的標準。

（2） 高血壓性AHF：高血壓伴心力衰竭的癥狀和體征，相對保存的左心功能，胸部X線與急性肺水腫相符。

（3） 肺水腫（由胸部X線證實）：有嚴重呼吸困難、肺部有濕羅音、端坐呼吸、氧飽和度<90%。

（4） 心源性休克：心源性休克被定義為在糾正前負荷後，由於心衰引起的組織灌注不足，血流動力學參數無明確的規定。心源性休克通常是有血壓下降（收縮壓<90mmHg或平均動脈壓下降>30mmHg）和（或）尿量減少（<0.5ml/kg/h），脈搏>60bpm，有或無器官充血證據等特徵。

（5） 高心輸出量心力衰竭是具有高心輸出量的特徵，心率快（由心律失常、甲亢、貧血、paget』s病、醫源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，在敗血症休克時血壓低。

（6） 右心衰竭具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合征的特徵。在CCU和ICU，AHF是使用不同於其它的分類方法，killip分類法是根據臨床特徵和胸部X線的發現；Forrester分類法是根據臨床體征和血流動力學特徵，AMI後的AHF使用這些分類方法。第三種「臨床嚴重性」的分類方法是根據臨床表現，大多數用於慢性失代償性心力衰竭。

1.1.2 killip分類 在治療AMI時，killip分類是提供臨床評估心肌病變的嚴重性：

I級——無心力衰竭，無心臟失代償的臨床體征；

Ⅱ級——心力衰竭，診斷標準包括羅音、S3奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有濕羅音；

Ⅲ級——嚴重心力衰竭，癥狀明顯的肺水腫，整個肺野有濕羅音；

Ⅳ級——心源性休克。

1.2 AHF病理生理

1.2.1 急性心力衰竭的惡性循環 AHF綜合征最後常見的表現是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍循環的需要。不考慮AHF基礎病因，AHF的惡性循環（如無恰當治療）會導致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人對治療有反應，心肌功能不全必須是可逆的，在心肌缺血、心肌頓抑或心肌冬眠所致的AHF特別重要，這些情況經過恰當的治療，功能不全的心肌是可以恢復到正常。

1.2.2 心肌頓抑 心肌頓抑是心肌長期缺血後發生的心肌功能不全，即使在恢復正常的血流後，心肌頓抑仍可短期持續存在，這種現象是實驗性和臨床上的描述。功能不全的機制是氧化超負荷、Ca2+體內平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌頓抑的強度和持續時間取決於先前的缺血性損傷。

1.2.3 心肌冬眠 心肌冬眠被定義為由於冠脈血流嚴重減少所致心肌損傷，但心肌細胞仍然完整。通過改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢復它的正常功能。冬眠心肌可視為對氧攝取減少的一種適應，以預防心肌缺血和壞死。

冬眠心肌和心肌頓抑能同時存在，在重建血流和氧合作用時能改善冬眠心肌，而頓抑心肌仍保持正性肌力儲備和對正性肌力的刺激有反應。由於這些機製取決於心肌損傷持續時間，快速恢復心肌氧合作用和血流是逆轉這些病理生理改變的主導因素。

1.3 AHF診斷

AHF的診斷是根據癥狀和體征，並通過恰當的檢查如ECG、胸部X線檢查、生化標記物和多普勒超聲心動圖等的支持。應根據診斷標準分類為收縮性或舒張性功能不全，前向性或後向性左或右心功能不全。

1.4 AHF病人的監護

AHF病人在抵達急診科後應儘快開始監護，監護的類型和水平取決於心臟失代償的嚴重程度和對初始治療的反應。

1.4.1 無創性監護

所有危重病人都應常規監測體溫、脈搏、呼吸、血壓和心電圖，一些實驗室檢查應重複進行，如電解質、血肌酐、血糖、感染的標記物或其它代謝障礙，糾正低血鉀或高血鉀（I類，證據水平：C）。

脈氧儀是評估血氧飽和度的一種簡單無創性裝置，對任何不穩定病人都應持續使用（I類，證據水平：C）。使用多普勒技術能無創性地監測心輸出量和前負荷（Ⅱb類，證據水平C）。

1.4.2 有創性監護

1.4.2.1 動脈導管：需要持續監測動脈壓或需多次血氧分析時應插入留置動脈導管（Ⅱb類，證據水平C）。

1.4.2.2 中心靜脈壓導管：中心靜脈壓導管可用於輸液、監測中心靜脈壓、測定上腔靜脈和右心房的靜脈氧飽和度（SVO2）（Ⅱa類，證據水平C）。

中心靜脈壓測定受嚴重三尖瓣返流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響（I類，證據水平：C）。

1.4.2.3 肺動脈導管（PAC）：PAC是一種球囊漂浮導管，用以測定上腔靜脈、右心房、右心室和肺動脈壓力，以及心輸出量，也能測定混合靜脈血氧飽和度、右室舒張末期容量和射血分數，這些資料能評估心血管血流動力學。

為了診斷AHF通常不必插入肺動脈導管，但在同時並存心和肺疾病的複雜病人，PAC能區分心源性和非心源性機制。PAC也常用於評估PCWP、CO和其它血流動力學變數，因此能指導瀰漫性肺疾病的治療。應牢記在二尖瓣狹窄或主動脈返流、肺和閉塞性病變、高氣道壓力和左室僵硬（如由於左室肥厚、糖尿病、纖維化、肥胖、缺血）患者，PCWP不能精確反映左室舒張末壓。嚴重三尖瓣返流（常見於AHF病人）能高估或低估熱稀釋法測定的心輸出量。

血流動力學不穩定且對常規治療無反應的病人，以及同時存在充血和低灌注病人，建議使用PAC。在這些情況插入肺動脈導管的目的是保證心室最適宜的液體負荷，指導血管活性藥物和正性肌力藥物治療（表1）。長時間放置肺動脈導管使併發症增多，當病情穩定後應儘快拔除（Ⅱb類，證據水平C）。

在心源性休克和長時間嚴重低排綜合征，建議從肺動脈導管測定混合靜脈血氧飽和度，評估氧的攝取（SP O2—SVO2），在AHF病人應維持SVO2>65%。

表1 根據有創性血流動力學監測指導AHF治療

血流動力學特徵提示治療方法

CI降低降低降低降低維持

PCWP低高或正常高高高

SBP（mmHg）>85<85>85

治療補液血管擴張劑正性肌力葯，靜脈利尿劑血管擴張劑和靜脈利尿劑，考慮正性肌力葯靜脈利尿劑，如血壓低用血管收縮正性肌力葯

註：AHF病人：低CI為<2.2L/min/m2

低PCWP為<14mmHg

高PCWP為>18-20mmHg

2. AHF 的治療

2.1 AHF治療時的一般內科問題：

感染：嚴重AHF病人有並發感染的傾向，常見呼吸道或泌尿道感染、敗血症或院內感染。老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困難惡化，C反應蛋白增加和一般情況變差可能是感染的唯一徵象（可無發熱），建議常規血培養。

糖尿病：AHF合併代謝紊亂，常發生高血糖，應停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖，血糖正常能改善危重症合併糖尿病的存活率。

分解代謝狀態：持續心衰時，熱量不足和負氮平衡是一個問題，這與減少腸道吸收有關，要維持熱量和氮的平衡。血清白蛋白濃度和氮平衡有助於監測代謝狀態。

腎功能衰竭：AHF與腎功能衰竭之間存在密切的相互關係，應密切監測腎功能，這些病人在選擇治療策略時應考慮保護腎功能。

2.2 吸氧和輔助通氣

2.2.1 AHF病人治療的重點是在細胞水平獲得足夠的氧合水平，以預防終末器官功能不全和發生多臟器功能衰竭。維持SaO2在正常範圍（95%—98%）是重要的，以便最大的氧釋放至組織和組織的氧合作用。（I類，證據水平C）

保證氣道通常，增加吸氧濃度，如果無效可行氣管內插管。（Ⅱa類，證據水平C）

增加氧的劑量能改善轉歸的證據很少，已有的證據仍有爭議。研究證明氧過多能減少冠脈血流、降低心輸出量、血壓升高和增加全身血管阻力。毫無疑問，低氧血症的AHF病人應增加吸氧濃度（Ⅱa類，證據水平C）。但無低氧血症的病人，增加吸氧濃度則有爭議且有害。

2.2.2 無氣管插管的通氣支持（無創性通氣）

有兩種技術用於通氣支持：持續氣道正壓（CPAP）或無創性正壓通氣（NIPPV），NIPPV是提供病人機械通氣而無須氣管內插管的一種方法。

2.2.2.1 理由：應用CPAP能使肺功能恢復和增加功能性殘氣量，改善肺順應性，降低經膈肌的壓力擺動，減少膈肌的活動性能，減少呼吸作功，因而降低代謝的需求。NIPPV是一種更複雜的技術，需要使用呼吸機：一定容量的空氣（或氧/空氣混合）從預置壓力的呼吸機通過鼻或面罩釋放給病人，吸氣時附加一個PEEP導致CPAP 模式（也稱之為雙水平正壓支持，BiPAP）。這種通氣模式的生理效益與CPAP相同，也包括吸氣輔助，後者進一步增加平均胸內壓力，從而增加CPAP的效益，但更重要的是進一步減少呼吸作功和總的代謝需求。

2.2.2.2 左心衰竭時使用CPAP和NIPPV的證據

在心源性肺水腫病人已有5個隨機對照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標準治療。在這些研究中觀察終點為需要氣管插管、機械通氣和住院死亡率。這些研究的結果表明，與單獨標準治療比較，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、癥狀和體征，減少需要氣管內插管和住院死亡率。在急性心源性肺水腫，已有3個使用NIPPV的隨機對照試驗，結果表明NIPPV似乎能減少氣管內插管的需要，但不轉化為減少死亡率或長期改善心功能。

2.2.2.3結論 隨機對照試驗提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣（Ⅱa類，證據水平：A）。

2.2.3 AHF時氣管內插管和機械通氣

有創性機械通氣不用於可逆性低氧血症病人，可通過氧療、CPAP或NIPPV能較好地恢復。但與可逆性AHF誘發呼吸肌疲勞不同，後者常是氣管內插管和機械通氣的原因。AHF誘發呼吸肌疲勞罕見，與已有病變的呼吸肌惡化有關。呼吸肌收縮力減弱最常見的原因是與低氧血症和低心輸出量有關的氧釋放減少。呼吸肌疲勞可通過呼吸頻率減少、高碳酸血症和意識障礙診斷，需要插管和機械通氣：（1） 緩解呼吸窘迫（減少呼吸肌作功）；（2）保護氣道免於胃返流損傷；（3）改善肺部氣體交換，逆轉高碳酸血症和低氧血症；（4）保證支氣管灌洗，預防支氣管栓和肺不張。

2.3 藥物治療

2.3.1 嗎啡及其類似物

嚴重AHF，特別是煩躁不安和呼吸困難的病人，在治療的早期階段是使用嗎啡的指征。（Ⅱb類，證據水平：B）。

嗎啡引起靜脈擴張和輕度動脈擴張，減慢心率，緩解CHF和AHF病人的呼吸困難和其它癥狀。嗎啡劑量為3mg靜脈注射，必要時可重複。

2.3.2 抗凝治療

抗凝治療已用於有或無心力衰竭的ACS病人，在AHF時使用UFH或LMWH的證據很少。在急性病變和包括心衰的住院病人，皮下注射依諾肝素40mg的大規模、安慰劑對照試驗顯示沒有臨床改善，但較少發生靜脈血栓形成。AHF病人常同時有肝功能不全，應仔細監測抗凝系統。如肌酐清除率<30ml/min禁用LMWH或小心使用並監測抗Ⅹa因子水平。

2.3.3 血管擴張劑

大多數AHF病人血管擴張劑是指征，並作為一線治療藥物（表2）。

表2 AHF時血管擴張劑的指征和劑量

血管擴張劑指征劑量主要副作用其它

硝酸甘油，5-單硝酸異山梨酯AHF，當血壓適當時開始時20ug/min，增加至200ug/min低血壓，頭痛持續使用耐受

硝酸異山梨酯AHF，當血壓適當時開始1mg/h，增至10mg/h低血壓，頭痛持續使用耐受

硝普鈉高血壓危象、心源性休克，聯合使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，氰化物中毒藥物對光敏感

Nesiritide急性失代償心衰2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓

2.3.3.1硝酸酯

在AHF，特別是ACS患者，硝酸酯能緩解肺充血而不減少心輸出量或增加心肌對氧的需求。它降低心臟的前、後負荷，不減少組織灌注。對心輸出量的影響取決於治療前的前負荷和後負荷，以及心臟對壓力感受器引起交感神經張力增加的反應能力。2個AHF隨機試驗顯示，血流動力學能耐受的最大劑量硝酸酯合併小劑量速尿，優於單獨大劑量速尿治療。（I類，證據水平：B）在控制嚴重肺水腫，大劑量硝酸酯優於單獨使用大劑量利尿劑。

在實際應用中，硝酸酯有一個U形曲線效應，在預防AHF複發中，給予次最適度劑量血管擴張劑可能有一個有限度的效益，但大劑量也能降低其效益。硝酸鹽的缺點是迅速產生耐受性，特別是靜脈給予大劑量時，其有效性僅維持16-24h。

2.3.3.2 硝普鈉

建議嚴重心衰和後負荷明顯增加（如高血壓心衰或二尖瓣返流）的病人使用硝普鈉（0.3ug/kg/min，並逐漸增加劑量至1ug/kg/min，直至5ug/kg/min）。（I類，證據水平：C）長期使用硝普鈉由於它的代謝產物硫氰酸鹽和氰化物而引起的毒性反應，特別是嚴重腎或肝功能衰竭的病人。應逐漸減少劑量以避免反跳作用。在ACS引起的AHF硝酸甘油優於硝普鈉，因為硝普鈉能引起冠脈偷竊綜合征。

2.3.3.3 Nesiritide

Nesiritide是新一類血管擴張劑，已用於治療AHF。 Nesiritide是一種重組人腦肽或BNP，與內源性激素完全相同，其產生是通過心室對室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負荷的反應。 Nesiritide有使靜脈、動脈和冠脈擴張的特性，從而降低前、後負荷，增加心輸出量，無直接正性肌力作用。

充血性心力衰竭患者靜脈輸注Nesiritide可獲得有益的血流動力學作用，導致增加鈉鹽的排泄和抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統，緩解呼吸困難。與硝普鈉比較，Nesiritide在改善血流動力學方面更有效，但副作用較少。 Nesiritide臨床使用的經驗仍有限，該葯可以引起低血壓，有些病人無效， Nesiritide並不改善病人的臨床轉歸。

2.3.3.4 鈣拮抗劑

不推薦使用鈣拮抗劑治療AHF，禁忌使用硫氮卓酮、維拉帕米和雙異丙吡胺類鈣拮抗劑。

2.3.4 ACE 抑製劑

2.3.4.1 早期穩定的AHF病人不主張使用ACE抑製劑。（Ⅱb類，證據水平：C）

然而，如果這些病人處於高危狀態，在AHF和AMI的早期治療ACE抑製劑是有作用的。在病例選擇和開始ACE抑製劑治療的時機仍有爭論。

2.3.4.2 ACE抑製劑的效益和作用機理 ACE抑製劑的血流動力學效益是由於AⅡ生成減少，增加緩激肽水平引起的，換言之降低總的外周血管阻力，減輕左室重構和促進排鈉，短期治療會伴隨AⅡ和醛固酮減少，增加血管緊張素I和血漿腎素活性。

ACE抑製劑減少腎血管阻力，增加腎血流量和促進鈉、水排泄，腎小球濾過率無改變或輕度下降，因此濾過分數減少。這是由於擴張出球小動脈的作用相對大於進球小動脈，導致腎小球毛細血管靜水壓和腎小球濾過率降低。利鈉作用是由於改善了腎血流動力學，減少醛固酮的釋放。緩激肽直接作用於腎小管和直接抑制血管緊張素對腎臟的效應。

2.3.4.3 臨床應用 應避免靜脈注射ACE抑製劑，ACE抑製劑初始劑量要小，在48h內早期穩定後逐步增加劑量，並監測血壓和腎功能，ACE抑製劑至少使用6周。（I類，證據水平：A）

邊緣性心輸出量的病人應小心使用ACE抑製劑，因為它能明顯減少腎小球濾過率，在同時使用非甾體類抗炎葯和雙側腎動脈狹窄的病人，不能耐受ACE抑製劑的風險增加。

2.3.5 利尿劑

2.3.5.1 有液體瀦留癥狀的AHF病人是使用利尿劑的指征。（I類，證據水平：B）

2.3.5.2 利尿劑的效益和作用機理 利尿劑通過增加水、氯化鈉和其它離子的排泄而使尿量增多，導致血漿和細胞外液容量、總體液和鈉的減少，降低左、右心室充盈壓，減少外周血管充血和肺水腫，靜脈注射攀利尿劑也起到血管擴張的作用，表現為早期（5-30min）降低右房、肺動脈楔壓和肺血管阻力降低。大劑量「彈丸」注射（>1mg/kg）有引起反射性血管收縮的危險。與長期使用利尿劑相反，在嚴重失代償心力衰竭，利尿劑用於正常負荷狀態能短期降低神經內分泌活性，特別是在ACS病人應使用小劑量利尿劑。

2.3.5.3 臨床應用 首先靜脈給予一個負荷量，隨後持續靜脈滴注比單獨「彈丸」注射更有效。噻嗪類和螺內酯利尿劑可與攀利尿劑合用，這些藥物小劑量聯合使用比大劑量單個藥物更有效和副作用少。攀利尿劑與多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯聯合應用比單獨使用利尿劑更有效和較少副作用。（Ⅱb類，證據水平：B）

2.3.5.4 利尿劑抵抗 利尿劑抵抗是定義為在獲得水腫緩解目標前，對利尿劑的反應減弱或消失的臨床狀態，利尿劑抵抗與預後不良有關，在嚴重慢性心力衰竭長期利尿治療的病人更常見，也見於靜脈攀利尿劑後急性容量耗竭。利尿劑抵抗歸因於許多因素（表3），已探索了許多克服利尿劑抵抗的治療方法（表4），持續滴注速尿比單次「彈丸」注射更有效。

表 3 利尿劑抵抗的原因

靜脈內容量耗竭

神經內分泌激活

容量喪失後Na+攝取反跳

遠端腎單位肥厚

減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）

減少腎的灌注（低心輸出量）

腸道吸收利尿劑受損

藥物或食物（攝入高鈉）順從性差

表4利尿劑抵抗的治療

限制Na+/H2O攝入，監測電解質

補充血容量不足

增加利尿劑劑量和/或給葯次數

採取靜脈「彈丸」注射（較口服）或靜脈滴注5-40mg/h（較大劑量「彈丸」注射更有效）

利尿劑聯合治療：速尿+HCT；速尿+螺內酯；美托拉索+速尿（腎衰時也有作用）

減少ACE抑製劑劑量或使用十分小劑量ACEI

如對以上治療無反應可考慮超濾或透析治療

2.3.5.5 副作用

雖然大多數病人都能安全使用利尿劑，但副作用常見且可能危及生命，副作用包括神經內分泌激活，特別是RAS和交感神經系統、低鉀、低鎂和低氯性鹼中毒，後者可能導致嚴重心律失常，利尿劑也可發生腎毒性和加重腎功能衰竭。過度利尿會降低靜脈壓、肺動脈楔壓和心臟舒張期充盈，尤其是嚴重心衰、舒張功能不全為主或缺血性右心功能不全病人。靜脈給予乙醯唑胺（1或2個劑量）有助於糾正鹼中毒。

2.3.5.6 新型利尿劑 一些新型利尿劑正在研究中，包括血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽和腺苷受體拮抗劑。血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管的作用，因此增加遊離水的清除。利尿作用取決於鈉的水平，在低鈉時其作用增強。腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄。

2.3.6 β-受體阻滯劑

2.3.6.1 β-受體阻滯劑的指征和基本原理 尚沒有β-受體阻滯劑治療AHF的研究，相反，認為β-受體阻滯劑是AHF治療的禁忌證。缺血性胸痛對鴉片製劑無效、複發缺血、高血壓、心動過速或心律失常病人應考慮靜脈給予β-受體阻滯劑。

2.3.6.2 臨床應用 明顯AHF、較多的肺底濕羅音病人應小心使用β-受體阻滯劑，這些病人如有進行性心肌缺血和心動過速，可考慮靜脈美托洛爾（Ⅱb類，證據水平：C）。但是，AHF後病情穩定的AMI病人應早期開始使用β-受體阻滯劑（Ⅱa類，證據水平：B）。CHF病人在急性期後（通常在4天後）病情已經穩定應開始使用β-受體阻滯劑（I類，證據水平：A）。

2.3.7 正性肌力藥物

2.3.7.1 臨床適應證 外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征（圖1）。（Ⅱa類，證據水平：C）

正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心使用。在失代償CHF病人，其癥狀、臨床過程和預後取決於血流動力學，因此改善血流動力學參數可能成為治療的目標，在這種情況下正性肌力藥物可能有用並拯救生命。但是，改善血流動力學參數的有益作用部分地被心律失常（部分病人為心肌缺血）的風險和過度增加能量耗竭引起心肌功能不全長期進展所抵消。然而，風險—效益比不是所有正性肌力藥物都相同的，通過刺激β1-腎上腺素能受體增加心肌細胞胞漿Ca2+濃度的作用可能與該葯的高風險有關。2.3.7.2 多巴胺多巴胺是一種內源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，它的作用是劑量依賴的，可以作用於3種不同受體：多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體和α-腎上腺素能受體。小劑量（<2ug/kg/min）多巴胺只作用於外周多巴胺能受體，直接和間接地降低外周血管阻力，其中以擴張腎、內臟、冠脈和腦血管床最明顯，可改善腎血流、腎小球濾過率、利尿和鈉的排泄率，增加腎臟低灌注和腎衰竭病人對利尿劑的反應。較大劑量（>2ug/kg/min，IV）多巴胺直接和間接地刺激β-腎上腺素能受體，增加心肌收縮力和心排出量。劑量> 5ug/kg/min作用於α-腎上腺素能受體，增加外周血管阻力，由於增加左室後負荷、肺動脈壓和血管阻力，從而使心衰惡化。2.3.7.3 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺是一種正性肌力藥物，主要通過刺激β1和β2受體（3：1比率）起作用，它的臨床作用是直接劑量依賴正性肌力作用和增快心率的結果，繼發性適應心輸出量的增加，如降低心衰病人交感神經張力，導致血管阻力降低。小劑量多巴酚丁胺使動脈輕度擴張，通過降低後負荷增加心搏出量，大劑量多巴酚丁胺使血管收縮。心率通常以劑量依賴的方式增加，心率增加的程度較其它兒茶酚胺類藥物小。但是，在房顫病人心率增加比較明顯，因為加快了房室傳導。體循環動脈壓通常輕度增加，但可能不變或降低。同樣，肺動脈壓和肺毛細血管楔壓通常是降低的，但在個別心衰病人可能不變甚至增加。2.3.7.4 臨床應用 在心衰伴低血壓病人，多巴胺可用作正性肌力藥物（>2ug/kg/min），在心衰伴低血壓和少尿病人，小劑量（≤2-3ug/kg/min）多巴胺靜脈滴注用於改善腎血流量和利尿，如無反應可終止治療（表5）。（Ⅱb類，證據水平：C）表5 正性肌力藥物的應用靜脈推注靜脈滴注多巴酚丁胺無2-20ug/kg/min（β+）多巴胺無< 3ug/kg/min：腎臟效應3-5 ug/kg/min：正性肌力(β+)>5 ug/kg/min：血管加壓（α+）米力農25-75ug/kg，>10-20min0.375-0.75 ug/kg/min依諾昔酮（Enoximone）0.25-0.75mg/kg1.25-7.5 ug/kg/minLevosimendan12-24ug/kg，>10min0.1ug/kg/min,可減少至 0.05或增至0.2ug/kg/min去甲腎上腺素無0.2-1.0ug/kg/min腎上腺素在復甦時1mg， iv， 3-5min後重複，氣管內給葯無益0.05-0.5ug/kg/min多巴酚丁胺用於增加心輸出量，開始通常以2-3ug/kg/min靜脈滴注，然後根據癥狀、利尿反應或血流動力學監測調整劑量。其血流動力學作用與劑量成比例，可以增加至20ug/kg/min,在停止輸注後藥物迅速排泄，使用十分方便。接受β-受體阻滯劑美托洛爾治療的病人，多巴酚丁胺的劑量可以增至15-20ug/kg/min,以便恢復它的正性肌力作用。接受卡維地爾的病人多巴酚丁胺的作用不同: 多巴酚丁胺的劑量增加至5-20ug/kg/min時,它能導致肺血管阻力增加。單獨根據血流動力學資料，多巴酚丁胺的正性肌力作用與磷酸二酯酶抑製劑(PDEI)是相加的，二者聯合使用的正性肌力作用強於單獨使用每一種藥物。延長多巴酚丁胺輸注時間(24-48h)與耐藥性相關，且部分喪失血流動力學作用。撤停多巴酚丁胺可能有困難，因為會複發低血壓、充血或腎功能不全。這種情況有時能通過逐步減少多巴酚丁胺用量（即每隔一天減少劑量2ug/kg/min）和最優化口服血管擴張劑治療解決，如肼苯達嗪和（或）ACE抑製劑。靜脈多巴酚丁胺增加房性和室性心律失常發生率，這種作用與劑量相關，且比磷酸二酯酶抑製劑更多見，當靜脈使用利尿劑時應迅速補充鉀鹽。心動過速也限制其使用，多巴酚丁胺可使冠心病患者激發胸痛。在冬眠心肌患者，以損害心肌和喪失心肌恢復的條件下，短期增加心肌收縮性。當有外周組織低灌注（低血壓、腎功能減退）有或無充血或對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效的肺水腫，是使用多巴酚丁胺的適應證。（Ⅱa類，證據水平：C）2.3.7.5 磷酸二酯酶抑製劑(PDEIs) Ⅲ型磷酸二酯酶抑製劑阻止cAMP降解為AMP，米力農和依諾昔酮是用於臨床的二種PDEIs。當用於嚴重心衰時，這些藥物有明顯正性肌力和擴張外周血管作用，增加心搏出量和心輸出量，降低肺動脈壓、肺動脈楔壓、全身和肺血管阻力。有外周組織低灌注證據，有或無充血，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效，血壓正常的患者是使用Ⅲ型PDEI的適應證。（Ⅱb類，證據水平：C）多巴酚丁胺與β-受體阻滯劑同時使用和（或）對多巴酚丁胺反應不良時，PDEI更可取。（Ⅱa類，證據水平：C）米力農和依諾昔酮比氨力農較少發生血小板減少症。2.3.7.6 血管加壓素治療心源性休克 由於心源性休克合併血管阻力升高，增加衰竭心臟的後負荷和進一步減少終末器官的血流量，因此任何血管加壓素只能短時間謹慎使用。2.3.7.7 腎上腺素 腎上腺素是一種兒茶酚胺，與β1、β2和α受體親和力高，當多巴酚丁胺無效且血壓仍低時，可用腎上腺素0.05-0.5ug/kg/min靜脈滴注，使用腎上腺素需要直接監測動脈壓和用PAC監測血流動力學的反應。2.3.7.8 去甲腎上腺素 去甲腎上腺素是一種兒茶酚胺，與α受體親和力高，通常用於增加全身血管阻力。去甲腎上腺素誘發的心率增快比腎上腺素輕，其劑量與腎上腺素相同。去甲腎上腺素常與多巴酚丁胺聯合使用以改善血流動力學。去甲腎上腺素能改善終末器官的灌注。2.3.7.9 強心甙 強心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/ Na+交換，產生一個正性肌力作用。在CHF時，強心甙能減輕癥狀和改善臨床狀況，減少因心衰住院的風險，但對存活率無影響。在AHF綜合征，強心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。此外，對心肌梗死和AHF病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的預測因素，因此建議強心甙不用於AHF，尤其是心肌梗死後。AHF時使用強心甙的指征是心動過速誘發的心力衰竭，即用其它藥物（如β-受體阻滯劑）不能控制房顫的心室率。AHF時有效地控制過速性心律失常的心室率能控制心衰癥狀。強心甙的禁忌證包括心動過緩，二、三度房室傳導阻滯，病態竇房結綜合征，頸動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚性梗阻型心肌病，低鉀和高鈣血症等。2.4 AHF的基礎疾病2.4.1 冠心病冠心病誘發或並發的AHF可以表現為前向衰竭（包括心源性休克）、左心衰（包括肺水腫）或右心衰。AMI再灌注治療能明顯改善或預防AHF。ACS引起的心源性休克，應儘快行冠脈造影和血運重建術（Ⅰ類，證據水平：A）。不建議使用大劑量葡萄糖、胰島素和鉀鹽的代謝支持（Ⅱa類，證據水平：A）。當獲得血流動力學狀態穩定的所有措施失敗時，應考慮左室輔助泵機械支持，尤其是等待心臟移植的病人。左心衰竭/肺水腫的緊急處理與其它原因引起的肺水腫相似，正性肌力藥物可能有害，應考慮使用主動脈內球囊反搏（IABP）。長期治療策略包括冠脈血管重建、RAAS抑製劑和β-受體阻滯劑。2.4.2 心瓣膜病急性主動脈瓣、二尖瓣關閉不全或主動脈瓣、二尖瓣狹窄，人造心瓣膜血栓形成或主動脈夾層可引起AHF。然而，感染性心內膜炎是引起AHF的常見原因，嚴重急性主動脈瓣或二尖瓣返流應早期手術治療。如果長期二尖瓣返流和心臟指數下降至<1.5L/min/m2和射血分數<35%，緊急手術干預不能改善預後。心內膜炎並發嚴重急性主動脈瓣返流是緊急手術的適應證。2.4.3 人造瓣膜血栓形成所致AHF的治療人造瓣膜血栓形成（PVT）所致AHF死亡率高，其治療仍然有爭論，對右心人造瓣膜和手術有高風險病人可行溶栓治療，對左心人造瓣膜血栓更傾向於手術治療（Ⅱa類，證據水平：B）。血流動力學不穩定（NYHAⅢ/Ⅳ級、肺水腫、低血壓）的危重病人急診手術的死亡率高，但溶栓治療要12h才有效，這個延遲可導致病情進一步惡化，如溶栓治療失敗會增加再手術的風險。NYHAⅠ/Ⅱ級或非梗阻性血栓病人的手術死亡率低，最近非隨機試驗的資料顯示，這些病人長期抗栓和（或）溶栓治療有相同的療效。當纖維組織向血栓內生長時（血管翳），溶栓治療無效。十分大和（或）活動的血栓，溶栓治療與主要栓塞和卒中的高風險有關，在所有這些病人應選擇手術治療。在決定手術治療前，採用經食道超聲排除血管翳形成或人造瓣膜的結構缺陷。溶栓治療的方法：tPA10mg靜脈推注，隨後90min靜脈滴注90mg；鏈激酶250-50萬IU靜脈注射20min，隨後10h靜脈滴注100萬-150萬IU。溶栓後所有病人都應靜脈滴注普通肝素（控制aPTT在1.5-2.0倍）；尿激酶4400IU/kg/h，持續靜脈滴注12h，不使用肝素或2000IU/kg/h持續靜脈滴注24h，同時使用肝素。2.4.4 主動脈夾層急性主動脈夾層（尤其是I型夾層）可出現心衰癥狀，有或無疼痛，AHF通常與高血壓危象、主動脈瓣關閉不全或心肌缺血有關。2.4.5 AHF 與高血壓AHF是已知高血壓急症併發症之一，後者定義為需要立即降壓（不一定需要降至正常值）以預防或限制器官損害包括腦病、主動脈夾層或急性肺水腫等的一種狀態。高血壓誘發肺水腫的流行病學資料顯示，它通常見於有長期高血壓史、左室肥厚或治療不當的老年人（尤其是>65歲的婦女）與高血壓危象相關的AHF臨床徵象幾乎只有肺充血徵象，後者可為輕度或十分嚴重至兩肺急性肺水腫，因為它迅速發生，故稱之為「閃電」肺水腫，需要迅速處理。伴隨高血壓的急性肺水腫治療目標是降低左心室前、後負荷，減少心肌缺血和維持足夠的通氣。應立即用以下方法開始治療：吸氧、CPAP或非侵入性通氣，如有必要可行機械通氣，通常需要較短時間，並靜脈給予抗高血壓藥物。降壓治療目標是迅速（數分鐘內）降低收縮壓或舒張壓30mmHg，隨後進一步降至危象前的水平（需要幾個小時），不要企圖恢復至正常血壓，因為會引起器官灌注不足。若高血壓持續，可單獨或聯合使用以下藥物：（1）靜脈注射攀利尿劑，尤其是CHF病史長，有明顯的液體瀦留病人；（2）靜脈硝酸甘油或硝普鈉，降低靜脈前負荷和動脈後負荷，增加冠狀動脈血流；（3）使用鈣通道阻滯劑（如尼卡地平），因為這些病人常有舒張功能不全和後負荷增加。尼卡地平可引起腎上腺素能激活（心動過速），增加肺內分流（低氧血症）和中樞神經系統併發症。在同時存在肺水腫的情況下，在治療高血壓危象的藥物中不建議使用β-受體阻滯劑。但是，在某些情況下，尤其是與嗜鉻細胞瘤相關的高血壓危象，緩慢靜脈注射拉貝洛爾（Labetalol）10mg，監測心率和血壓，隨後靜脈滴注50-200mg/h可能有效。2.4.6 腎功能衰竭心衰和腎衰常同時存在，心衰通過激活神經內分泌機制引起腎臟低灌注。伴隨的治療（如利尿劑、ACEI通過擴張出球小動脈；非類固醇抗炎葯通過抑制進球小動脈擴張）也有助於腎衰的發生。初期對腎臟低灌注可通過腎血流量和出球小動脈收縮的自身調節代償，但在後期，嚴重心衰病人的腎功能主要依賴於進球血流量以至腎衰和少尿常見。尿液分析結果取決於腎衰的病因，當腎衰是繼發於低灌注時，尿Na +/K+比率< 1是其特徵，根據尿鈉增加、尿氮濃度降低和典型的尿沉渣發現可診斷急性腎小管壞死。輕-中度腎功能損害通常是無癥狀且能耐受，但即使輕-中度血清肌酐增加和（或）腎小球濾過率降低與不良預後獨立相關。給予腎衰病人ACEI會增加嚴重腎衰和高鉀血症的發生率，血清肌酐>3.5mg/dl（>266umol/L）是持續ACEI治療的相對禁忌症。中-重度腎功能衰竭（即血肌酐>2.5-3mg/dl（190-226 umol/L）也與對利尿劑的反應降低有關——HF病人的一種明顯的死亡預測因素，這樣的病人可能需要不斷地增加攀利尿劑的劑量和（或）增加一種不同作用機制的利尿劑（如metozatone），但這樣可能會合併低血鉀和腎小球濾過率進一步下降。嚴重腎功能不全和頑固性液體瀦留病人，可能需要持續靜脈-靜脈血液濾過（CVVH），CVVH聯合正性肌力藥物可以增加腎血流、改善腎功能和恢複利尿效應。腎功能喪失可能需要透析治療，特別是有低鈉血症、酸中毒和不能控制的明顯體液瀦留。腹膜透析、血液透析或血液濾過之間的選擇取決於可使用的技術和基礎血壓。心衰病人在使用造影劑後是處於腎損害的最高風險，這歸因於腎臟灌注減少和造影劑對腎小管的直接損害。最廣泛用於預防的措施，即「水化」治療不能耐受，造影劑的滲透性和溶液超負荷可能有利於肺水腫，其它預防造影劑誘發的腎衰竭和伴隨HF的病人能較好地耐受的方法，包括使用最少劑量的等滲造影劑，避免腎毒性藥物，如非甾體類抗炎葯和選擇性DA1受體拮抗劑fenoldopam。圍手術期血液透析可有效地預防嚴重腎功能不全病人的腎病。（Ⅱb類，證據水平：B）2.4.7 心律失常和AHF2.4.7.1 過緩性心律失常 在AHF病人心動過緩常見於AMI，特別是右冠狀動脈閉塞時。過緩性心律失常的治療最初用阿托品0.25-0.5mg靜脈注射，如有需要可重複。在房室分離伴心室反應性低的病人，靜脈滴注異丙腎上腺素2-20ug/min，但應避免用於心肌缺血病人。心室率緩慢的房顫可靜脈注射氨茶鹼0.2-0.4mg/kg/h，如藥物治療無反應，應植入臨時起搏器，在植入起搏器前後要儘快治療心肌缺血（表6）。（Ⅱa類，證據水平：C）2.4.7.2 室上性心動過速 室上性心動過速可引起AHF。在AMI偶可見房顫、房撲和陣發性室上性心動過速，遲發性（>12h）心律失常通常與更嚴重的心衰有關（60%為killipⅢ或Ⅳ級）。2.4.7.3 心衰時陣發性室上速的治療建議 控制房顫和AHF病人的心室率是重要的，尤其是舒張功能不全的病人（表6）。（Ⅱa類，證據水平：A）AHF和房顫病人應抗凝。陣發性房顫應考慮藥物或電復律，在復律前如果房顫持續>48h，應抗凝治療3周並用藥物獲得最佳心率。如血流動力學不穩定應緊急電復律，在復律前要用經食道超聲排除血栓。急性房顫要避免使用異搏定和硫氮卓酮，因可惡化心力衰竭和引起三度房室傳導阻滯。可使用胺碘酮和β-受體阻滯劑控制心率和預防複發（Ⅰ類，證據水平：A）。可考慮快速洋地黃化，尤其是繼發於AHF的房顫。僅有輕度收縮功能減退的病人，房顫或窄QRS波的室上性心動過速的治療可考慮使用維拉帕米。射血分數低，特別是寬QRS波病人要避免使用Ⅰ類抗心律失常葯。在藥物復律中，多非利特（Dofetilide）是一種有希望的新葯，但對其療效和安全性仍有待進一步的研究。如能耐受β-受體阻滯劑，可試用於室上性心動過速。寬QRS波心動過速病人可靜脈注射腺苷終止發作。AHF伴低血壓病人可考慮電復律。AHF伴AMI病人和舒張性心力衰竭病人不能耐受快速性室上性心律失常。要監測血清鉀和鎂的水平，尤其是有室性心律失常病人。（Ⅱb類，證據水平：B）2.4.7.4 危及生命的心律失常治療 室速或室顫需立即電復律（表6），胺碘酮和β-受體阻滯劑能預防這些心律失常發生（Ⅰ類，證據水平：A）。表6 AHF時心律失常的治療室顫或無脈搏的室速200-300-360J除顫（最好以200J雙相除顫），如對首次電擊無效，可靜脈注射腎上腺素1mg或加壓素40IU和/或胺碘酮150-300mg室性心動過速如病情不穩定可電復律，如病情穩定用胺碘酮或利多卡因行藥物復律竇性心動過速或室上速當臨床和血流動力學能耐受時，使用β-受體阻滯劑：美托洛爾 5mg靜脈注射（如能耐受可重複）；艾司洛爾 0.5-1.0mg/kg，靜脈注射1min，隨後50-300ug/kg/min靜脈滴注或拉貝洛爾1-2mg靜脈注射，隨後靜脈滴注1-2mg/min（總量50-200mg）。拉貝洛爾也可用於與高血壓危象或嗜鉻細胞瘤相關的AHF，10mg靜脈注射，總量為300mg。房顫或房撲如有可能則復律，地高辛0.125-0.25mg靜脈注射或β-受體阻滯劑或胺碘酮減慢房室傳導。胺碘酮能引起藥物復律而不損傷左心室血流動力學。病人應肝素化。心動過緩阿托品0.25-0.5mg靜脈注射，總量1-2mg。作為一種臨時措施，異丙腎上腺素1mg加入生理鹽水100ml靜脈滴注，最大量為75ml/h（2-12ug/min）。如有阿托品抵抗，可經皮或經靜脈臨時起搏。對阿托品抵抗的AMI病人使用甘氨茶鹼鈉0.25-0.5mg/kg靜脈注射，隨後0.2-0.4mg/kg/h。2.4.8 圍手術期AHF圍手術期AHF通常與心肌缺血有關。有以下心血管危險因素至少1種的病人，圍手術期心臟併發症包括心肌梗死和死亡約5%：年齡>70歲、心絞痛、心梗史、充血性心力衰竭、治療的室性心律失常、治療的糖尿病、運動耐量受限、高脂血症或吸煙等。術後頭3天內發病率最高。最重要的是，術后冠心病的不穩定性通常為寂靜型，即不合併胸痛。2.5 AHF的外科治療2.5.1 與AMI併發症相關的AHF2.5.1.1 遊離壁破裂：AMI後遊離壁破裂的發生率為0.8-6.2%，通常由於心包填塞或電機械分離在數分鐘內突然死亡，在死亡前極少能獲得診斷。但是，在一些表現為亞急性病例（血栓或粘附閉合破裂口）則有一個干預機會。這些病人大多數表現為心源性休克、突發低血壓和（或）意識喪失，一些病人在破裂前有胸痛、惡性、嘔吐或在梗死相關導聯的ST段重新抬高或T波改變。所有這些病人應立即行超聲心動圖檢查，依據臨床表現、心包積液深度>1cm和積液的超聲密度可確定診斷。通過心包穿刺、補液和正性肌力藥物等治療可使血流動力學獲得暫時穩定。遊離壁破裂也是AMI後超聲心動圖多巴酚丁胺負荷試驗的罕見併發症。2.5.1.2 心肌梗死後室間隔破裂（VSR）：AMI病人約1%-2%發生VSR，通常發生在MI後頭1-5天。主要的體征是在胸骨左下緣出現一個全收縮期雜音。超聲心動圖能明確診斷和評估心室功能，確定VSR的部位、左至右分流的面積和同時存在的二尖瓣關閉不全（Ⅰ類，證據水平：C）。血流動力學受損的病人應使用主動脈內球囊反搏、血管擴張劑、正性肌力藥物和輔助通氣。通常要進行冠脈造影，因為一些小規模回顧性研究表明，同時進行血運重建能改善後期心功能和存活率。事實上所有藥物治療的病人都死亡，大多數病人在明確診斷後應立即進行手術，接受手術修補VSR病人住院死亡率為20%-60%，最近報道，由於手術和心肌保護的改善，改善了手術的預後。目前一致認為在做出診斷後應迅速手術治療，因為破裂能突然擴大而導致心源性休克。（Ⅰ類，證據水平：C）經導管閉塞VSR已用於病情穩定的病人並取得了良好的結果，但推薦使用仍需積累更多的經驗。最近有報道，在前壁心尖部心肌梗死病人，左室流出道梗阻並心臟基底節代償性高動力是一種新的收縮期雜音和心源性休克的原因。2.5.1.3 急性二尖瓣返流：AMI後嚴重急性二尖瓣返流見於約10%心源性休克病人，它發生在心梗後1-14天（通常2-7天），乳頭肌完全斷裂所致的急性二尖瓣返流，如未經手術治療，大多數在發病後頭24h死亡。乳頭肌部分破裂比完全破裂多見且存活率較高。大多數病人急性二尖瓣返流是繼發於乳頭肌功能不全而非破裂。心內膜炎也是嚴重二尖瓣返流和需要手術修補的原因。嚴重急性二尖瓣返流表現為肺水腫和（或）心源性休克，由於乳頭肌斷裂和左房壓力明顯升高的嚴重二尖瓣返流病人，可能無特徵性的心尖部收縮期雜音。胸部X線顯示肺充血（可能是單側性）。肺動脈導管用於排除VSR，肺毛細血管楔壓掃描顯示大的返流V波，心室充盈壓可用於指導病人的治療（Ⅱb類，證據水平：C）。在心導管和血管造影前，大多數病人需要主動脈內球囊反搏（IABP）以穩定病情。當病人發生急性二尖瓣反流時，應早期手術治療，因病情會突然惡化和發生其它併發症。嚴重急性二尖瓣反流、肺水腫或心源性休克需急診手術（Ⅰ類，證據水平：C）。2.6 機械輔助裝置和心臟移植2.6.1 適應症對常規治療無反應的AHF病人，或作為心臟移植橋樑，或干預可能導致心功能明顯恢復是暫時性機械輔助循環的適應證（Ⅱb類，證據水平：B）。2.6.1.1 主動脈內球囊反搏泵（IABP）：在心源性休克或嚴重急性左心衰，主動脈內球囊反搏已成為標準治療的一個組成部分：（1）對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物支持無反應；（2）明顯二尖瓣反流或室間隔破裂並發的急性左心衰，使用IABP獲得血流動力學穩定，以便進行明確診斷的檢查或治療；（3）左心衰竭伴嚴重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術作準備。IABP能戲劇性地改善血流動力學，但它的使用只限於基礎病變能被糾正（如冠脈重建、瓣膜置換或心臟移植）或能自發性恢復的病人（如AMI後十分早期的心肌頓抑、心肌炎）。IABP禁用於主動脈夾層或明顯主動脈瓣關閉不全病人，也不應用於嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的病人（Ⅰ類，證據水平：B）。

2008 年7月10日的 NEJM發表了英國3CPO研究。

這項歷時近4年的大樣本、多中心、隨機對照臨床研究的結果顯示，無創通氣（無論是CPAP還是NIPPV）較之於常規氧療，雖可改善急性心源性肺水腫患者的癥狀，但並不能提高患者7天、30天的生存率。