急性缺血性腦卒中的降壓治療，該如何利弊權衡？

來源：全科醫學論壇

高血壓發生缺血性腦卒中，到底什麼時候開始降壓，降到什麼程度，到目前為止，沒有定論。由於慢性高血壓患者腦血流灌注壓力曲線右移，需要比正常血壓者更高的血壓才能維持充足的腦灌注。因此，缺血性腦卒中患者急性期血壓到底降到何種程度，神經內科與高血壓醫師之間看法不完全一致。

血壓水平和溶栓需求雙重決定降壓方案

血栓或栓塞性腦卒中，腦缺血，因為腦水腫而顱內壓升高。腦血管失去血管調節能力。因此直接依賴平均動脈壓與心輸出量維持腦血流。因此，積極降壓可能會降低灌注壓，延長或加重缺血。快速降壓，不論血壓水平如何，可能有害。急性腦卒中，不論血壓高還是血壓低，均會造成不良後果。急性腦卒中後第一個24h，不論是否降壓，血壓均會下降。

2012年坎地沙坦急性腦卒中臨床試驗（Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial）發現，急性腦卒中患者, 血壓大幅下降或升高，與血壓沒有降低的患者比較，早期不良事件均增加。收縮壓增加或無變化的患者，不良神經後果風險增加。因此，腦卒中急性期，常規降壓是不可取的。

專家共識指出，只有當收縮壓220 mmHg或舒張壓>120 mmHg時才需要降壓。由於收縮壓>185 mmHg或舒張壓>110 mmHg是溶栓治療的禁忌症，因此，是否需降壓不能單憑血壓水平，也要根據是否要溶栓來決定。

不用rt-PA溶栓的患者

不用rt-PA溶栓的患者，收縮壓<220 mmHg，舒張壓<120 mmHg，沒有肺水腫，沒有主動脈夾層，沒有高血壓腦病，只監測血壓，不必給予緊急降壓處理，只處理腦卒中癥狀與併發症即可；

收縮壓>220 mmHg或舒張壓>120 mmHg，如果沒有禁忌症，拉貝洛爾(10-20 mg在1~2分鐘內靜脈推注) ，每10分鐘重複或翻倍，直到達到最大量300 mg；也可以給尼卡地平，靜脈輸注5 mg/h，每5分鐘遞增2.5 mg/h，直到達到最大量15 mg/h。也可以用硝普鈉0.5 ug/kg·min靜脈輸注，連續血壓監測。降壓目標，血壓水平降低10%~15%。

準備用rt-PA溶栓的患者

準備用rt-PA溶栓的患者，收縮壓>185 mmHg ,舒張壓>110 mmHg 是溶栓禁忌。在溶栓時以及溶栓後，要監測、控制血壓。血壓控制不好，溶栓增加出血併發症。初始降壓藥選拉貝洛爾(10~20 mg在1~2分鐘內靜脈推注), 可以重複 (最大量300 mg)，也可以用硝酸甘油皮貼1~2貼。也可以給尼卡地平，靜脈輸注5 mg/h，每5分鐘遞增2.5 mg/h，直到達到最大量15 mg/h。發病的前2h，密切監測血壓，每15分鐘一次，第3~6h每30分鐘測血壓一次；之後每1h一次，共監測血壓16h。降壓目標：第一天血壓下降15%~25%。只要在醫院就應持續監測血壓。

收縮壓185~230 mmHg或舒張壓110~120 mmHg, 拉貝洛爾10~20 mg 在1~2分鐘內靜脈推注；每10分鐘重複或翻倍，直到達到最大量300 mg，或輸注速度達到2~8 mg/min。

收縮壓>230 mmHg或舒張壓121~140 mmHg，拉貝洛爾10~20 mg在1~2分鐘內靜脈推注；每10分鐘重複或翻倍，直到達到最大量300 mg；也可以給尼卡地平，靜脈輸注5 mg/h，每5分鐘遞增2.5 mg/h，直到達到最大量15 mg/h。血壓難控制的患者給與硝普鈉。

值得提醒的是，要適當注意與處理低血壓。證據顯示收縮壓低於100 mgHg，舒張壓低於70 mmHg預後比較差[Stroke.2004;35(2):520-6]。

不過，最近一些研究結果證明，缺血性腦卒中急性期沒有必要積極降壓。特別是何江教授領導的研究結果在美國醫學會雜誌(JAMA)發表以後，引起很多學者的關注。

缺血性腦卒中降壓治療時機：早期無害無益

缺血性腦卒中第一天降壓，無效無益，24h後給予降壓治療比較妥當。由美國何江教授領導的中國缺血性腦卒中降壓治療臨床試驗[CATIS,JAMA.2014;311(5):479-489]發現，急性缺血性腦卒中之後，即刻（缺血性腦卒中的第一天）給予降壓藥，並沒有降低死亡率，也沒有減少主要殘廢，也沒有增加額外副作用。但是，腦卒中發生24h後降壓治療主要終點事件減少27%。他們的研究結果得出以下結論：缺血性腦卒中早期降壓無效無害。這一結果與ACCESS（Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors）臨床試驗的結果一致[Stroke.2003;34(7):1699-1703]。坎地沙坦在腦卒中癥狀確立後30h給予，減少主要終點事件。ACCESS試驗結果來自亞組分析，僅僅可作為提出實驗假設的依據，不是結論，需要新的試驗來驗證這一假設。

降壓藥物種類的選擇：不選擇脂溶性β阻劑

血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）、鈣拮抗劑、利尿劑均可選用。

脂溶性β受體阻滯劑，容易進入腦組織，帶來一些中樞反應。若心率不是太快，沒有高血壓以外的其他使用β受體阻滯劑的適應證，一般不選用。

曾經有報告，ACEI與ARB類降壓藥, 對神經血管保護作用優於其他降壓藥[J Hypertens.2007;25(4):855-859]。但是，在腦卒中急性期降壓有可能降低腦血流[Am J Hypertens.2007;20(3):270-277]。CONSENSUS II（Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II）研究已經顯示，心肌梗死患者胸疼發生24h內靜脈依那普利，患者並沒有獲益[N Engl J Med.1992;327(10):678-684]。這一陰性結果被認為是靜脈依那普利造成低血壓所致。靜脈使用依那普利，擔心低血壓效應會抵消降壓獲益。

降壓藥給葯途徑：口服還是靜脈

口服還是靜脈？何江教授的研究，靜脈給予缺血性腦卒中患者依那普利聯合口服鈣拮抗劑。由於腦卒中急性期可能存在意識障礙或吞咽問題，靜脈給葯更方便，起效快。但要密切監測血壓，開始每1~2h一次，第二、三天至少每4h監測血壓一次，以便及時發現與處理低血壓問題。

對缺血性卒中急性期降壓的擔心

接近80%缺血性腦卒中患者發病後血壓升高，數天之內，血壓會自動下降[JAMA.1981;246(19）:2177-2180]。儘管血壓升高會加重病情，但是既往的幾個臨床試驗結果，沒有證明在急性期中-強度降壓，會有益於臨床後果[Cochrane Database Syst Rev.2010;7(7):CD002839]。腦缺血後暫時性血壓升高的機制，缺血局部腦灌注降低，反應性自主神經激活，血漿兒茶酚胺升高，或腦受損部位，特別是腦幹灌注減少，交感神經被激活[Circulation.2008;118(2):176-187]。因此，腦缺血的部位也很重要。發病後很快降壓帶來一定的擔心，可能會降低缺血邊緣區灌注，降低側枝循環血流，導致缺血灶擴大，不利於改善後果。因此，不論那種情況，缺血性腦卒中急性期降壓，除了嚴密監測血壓以外，也要密切觀察患者的反應，神經精神癥狀是否加重。如果降壓後，發現患者病情惡化，要找出原因，相對血壓降低也是應當考慮的原因之一。

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