[轉貼]應當獲諾貝爾獎的論文——簡述現代醫學血液循環理論的錯誤

轉貼]應當獲諾貝爾獎的論文——簡述現代醫學血液循環理論的錯誤文章提交者：中華不敗7 加帖在 貓眼看人 【凱迪網路】 http://www.kdnet.net聲明「轉載或用本文觀點，請註明作者與文章出出，否則按剽竊論處。按語：這是十幾年前的文章，在很多網站上都發過，是從關天茶舍轉來的。按理說，這是應當獲得十個諾貝爾獎都不為過的論文，因為本文從生理上徹底推翻了現代醫學的基礎理論，重建了一個新的生理運行的模型，並經過無數次論戰無法推翻的理論。如果這種理論和發現不能獲諾貝爾獎，那麼，什麼理論和發現才能獲諾貝爾獎？要不然，就請人把這個理論推翻，當然，我也不敢妄言自己要想獲諾貝爾獎了。有人說：你為什麼不把此論文發表在學術刊物上？回答是：大陸上的學術刊物絕不會接受我這的稿件，他們不會讓我出名的。到國外刊物上發表，我不會英語，這就是不能在正式刊物上發表的原因。　　　　作者 吳俊善　　　　　　前 言　　　　主題詞： 中醫 血液循環 呼吸 關係 生理 病理 證明　　　　　　本文是作者《新生命學》的一個組成部分。《新生命學》是建立在中國哲學和中醫「陰陽五行」生克理論基礎上學術理論，但要看到這種結果，要進行深層次的論述才能觸及，在淺層次上還看不出它與中醫的緊密的關係。《新生命學》結合自然界諸多現象及現代醫學的解剖學、生理學的研究發現，用現代語言現揭示、闡述生命本質、生命現象、生命過程，生命的形成、發展、成熟、衰老和死亡機理的，很多生理現象與病理現象在《新生命學》里得到了重新的認識，並證明中醫的理論是正確的。　　　　血液循環機理是本文闡述的重點，旨在推翻現代醫學的血液循環理論。本文在互聯網各種論壇上經過數百場、數千人次的論戰考驗，到目前尚無敗績。如有人有興趣觀看論戰，請到中山大學《八號樓醫學論壇、批判中醫》閱讀中華不敗的帖子。中華不敗是作者的網名。《八號樓醫學論壇、批判中醫》網址：http://club.cat898.com/newbbs/dispbbs.asp?BoardID=1&ID=1727556http://club.cat898.com/newbbs/dispbbs.asp?BoardID=41&ID=1727975http://cache.tianya.cn/publicforum/content/no01/1/83828.shtmlhttp://cache.tianya.cn/publicforum/content/no01/1/84446.shtmlhttp://www.med8th.com/bbs/list.asp?doardid=119　　　　推翻或修正現代醫學的血液循環理論，本文論述的還顯得少得多，還需要做大量的工作。同時懇請業內人士提出您對本文的看法及批評意見，但反對謾罵與標語感情式的評論。　　　　概述　　　　以維薩利（a.vesalius）為標誌的現代醫學已有近五百年的歷史了，哈維(Harvey)發現的血液循環模式也有400年了。但是，維薩利與哈維時代的生理解剖是一種簡單粗糙的，而且沒有正確的哲學理論為指導，這種簡單解剖觀察下形成的理論存在錯誤，甚至產生嚴重的錯誤是不可難免的。400多年來，現代醫學一直遵循的是維薩利與哈維血液循環的模式闡述生命運行機理的，後來西醫發展出的新理論都是向哈維的血液循環理論靠攏附合的，沒有本質上的改變。我的理論也只是對哈維血液循環的重大修正，而不是全盤推翻。　　　　讓人奇怪的是，許多年來，居然沒有人對這種簡單粗糙錯誤的理論產生過懷疑，這真是人類醫學史上的一種不幸。這說明理論界有一種很壞的學風，一種學術理論一旦成立，不管對錯，推翻起來就是非常困難的。一般人對這種理論不進行懷疑，也不願意進行懷疑，他們只願意順從的接受。更可悲的是，很多人也不允許別人推翻這種理論。我想出現這種局面大概由三種原因造成的，（1）惰性，喜歡墨守成規，因為這樣省力氣。（2）有些人出於某一種目的，要維護現有的理論體系。（3）誰家孩子說誰的爸爸好，這種理論體系下培養出的醫學理論人才，維護自己的醫學理論體系也是不奇怪的。　　　　我要說的是：難道四百年前不具備正確哲學理論指導的「哈維發現」就是絕對的真理？現代人與現代科技這麼多高明的觀察手段就沒有哈維那時的人先進、聰明？「哈維發現」就不能修改？ 　　關於現代醫學的錯誤，可以從這幾個方面說明：　　　　1·從力學原理：　　2·從病理上：我們知道，右心室衰竭，靜脈血液依然向總靜脈方向迴流，這說明靜脈血液迴流不僅是由心臟產生負壓造成的，也說明推動血液循環的動力不僅僅是心臟。　　　　3·從現代醫學生理學及解剖觀察上: 此項也可以說明它的血液循環及能量交換理論是錯誤的。這種錯誤在生理學中比比皆是，隨便舉出幾例。（1）血腦屏障[注1]。（2）血睾屏障[注2]。（3）現代醫學給出的動脈與靜脈的交換模式，即、過濾、吞飲、擴散、重吸收；組織液生成迴流理論[注3]。（4）「微循環的血液流動力學「[注4]。　　　　4·從生理實驗上認識：（1）在測量血壓中，如果有意的憋氣20——30秒，血壓一般會上升10--15個汞柱刻度壓力讀數。（2）卡死氣管血壓馬上就會升高，這說明阻斷呼吸血液運行受阻。（3）實驗說明，血液循環不僅僅是心臟推動的，而是由呼吸系統共同推動的。（4）如果有人願意搞實驗，很容易就能測得氣體在三焦內的運行，並可證實十二經運行與子午流注。　　　　4·2 現代醫學認為，氧是由動脈血液中的血紅蛋白攜帶的，可是無論從動脈血與靜脈血都找不出現代醫學理論值的氧來[注5]。　　　　4·3 向動脈及動脈血液注入氧氣，即便是純氧，人也會死亡。即便以很慢速度注入氧氣，也是不可行的。當氧的比值超標時，還會產生氧中毒。　　　　5·從中醫理論及實淺上說：中醫的能量循環與西醫截然不同，它認為氣在肺中沿結締組織下沖脈，入腹中，分配給三焦，由三焦到達腠理--即現代醫學所說細胞間隙。這種模式與作者描述的基本是一樣的。　　　　6·實驗：只要負重20——30斤，你的腹部馬上就會鼓起來，並不隨呼吸上下。如果你的左臂用力，左面的腹部就鼓起來的高一些，如果是右面的手臂用力，右面的腹部就鼓起來的高一些，腰腹部的周長一般會加長5厘米以上。西醫對這種生理現象是一無知的，當然是無法解釋的。7·我們知道，門靜脈中的血液是由大腸、小腸、胃、脾等器官輸送過來的靜脈血液，它與右心房、右心室在動力上是沒有聯繫的，也就是說，即便右心房產生負壓，也不會對門靜脈中的血液產生影響，然而門靜脈究竟流向了肝臟，而且還有相當大的壓力。如肝硬化病人因為肝細胞硬化，不能接收由門靜脈輸送過來的血液，致使產生肝硬化型腹水，乃至胃出血，食管出血，這一切都說明門靜脈的壓力是很大的，而這種壓力不是由心臟壓力傳導過來的。?8· 從中醫理論及實淺上說：中醫的能量循環與西醫有很多不同之處，它認為氣在肺中沿結締組織下沖脈，入腹中，經過腎的過濾分配給三焦，由三焦到達腠理--即現代醫學所說細胞間隙。這種模式與作者描述的基本是一樣的。　　正文：1、力學證據　　　　1·1 很簡單的道理，射血壓力絕不是一個心臟所能承受的，我們知道，一個心臟的壓強只有16KP（1），這是很微弱的，一隻手握住它，即可以使之失去搏動功能。根據常識，人的血液噴出的高度可達一米多至兩米高，劊子手殺人時被濺得滿臉是血就可以證明。我們看到紀錄片里砍人頭的鏡頭，一剎那間從頸腔射出血比人要高得多，足有兩米多高。根據生理學的理論值，血液的粘滯係數是水的4——5倍（這種理論值是值得懷疑的），就是說它在流動中的阻力是水的4——5倍。血液能射出兩米多，如果換成水，應當射出10多米高才對。一個十馬力的泵的揚程也不過十幾米而已，一個16KP（1）心臟怎麼能產生這麼大的壓力？我可拿出很多證據說明現代醫學的血液循環的理論是錯誤的。　　　　1·2 現代醫學把泊肅葉（Pois（5）uilli）定律引進血液循環計算公式中是不嚴謹的，這是因為：（1）、 條件不同：泊肅葉的公式是關於液體在無彈性的硬體圓管中的流動阻力的計算公式，它的管腔是固定不變的。血管中的血液是液體在有彈性血管中流動的，它的管腔不停的變化。（2）泊氏定律在計算過程中，要把管腔的長度、直徑代入公式。而血管的直徑長度入何把握？　　　　1·3 現代醫學把血流阻力的計算引進歐姆定律做為計算公式更為荒誕。　　　　2·化學證據　　　　現代醫學認為，O2進入動脈血，一部分溶解於血液，佔總數的1·5%，剩餘98·5的氧和血紅蛋白以結合形式存在。這樣的理論不值得懷疑嗎？為此，我要提出以下問題：　　　　2·1 現代醫學化學分析研究認為：動脈血液中O2含量(ml/1001ml血流），其中動脈血中溶解的02為0、31，靜脈血溶解的O2為0、11，說明靜脈血與動脈血的O2含量所差無幾。關於為什麼動脈血中的氧含量略高於靜脈血，我在以下段落中還會提到。　　　　2·2 （1）因為無論在動脈血與靜脈血中都找不到足夠量的氧，所以現代醫學就推測出吸入體內的氧被血紅蛋白結合了。（2）如果在吸氣過程中，血紅蛋白與氧結合了，應當能在血紅蛋白中分離出與理論值相等的氧，或略低於理論值的氧。（3）有沒有人作過這樣的實驗，即從血紅蛋白中分解出理論值即每ml/1001ml血流20%含量的氧？（4）如果沒有進行過證實，如何能做為生理學的證據寫入教材的？（5）此命題應當進行證偽。3·作者給出的運動模型　　　　3·1 （1）不管什麼情況下，血液運行都是雙向力量推動的，即一推一拉，一吸一壓，一正一負，一陰一陽。除此之外，還有其它系統與力量的配合，而不是由心臟單獨推動的。（2）僅血液循環中的動脈血而言，它是由心臟與動脈血管相互配合推動運行的，動脈血管絕不是被動的阻力或單獨的傳導液體的管道，而是主動的配合，是推動動脈血液運行的最重要的基本力量，心臟只是血液中心轉運站而已，主要為「中央心肺」進行能量交換服務的，當然也有推動並輸送血液的功能。（3）當心臟收縮射血時，主動脈瓣打開，動脈血管主動擴張，整個血管的容積增大，產生負壓，與心臟射血形成一推一吸力量，使血液向毛細血管運動。（4）當心室擴張時，動脈血管收縮併產生壓力，主動脈瓣因血液迴流關閉，血液不能逆回。在血管收縮，容積變小壓力的作用下，血液流向毛細血管端。動脈血管主動收縮，並不是被動的回縮。（5）動脈血液進入毛細血管，動脈血管的動力就基本完全喪失了。（6）心臟與動脈血管之間的互動信息傳導聯繫，是經絡與神經共同完成的，經絡主管生成生物電，傳導遞到腦，轉變成腦細胞能量，經過變相成為神經生物電，通過神經傳導給肌腱，然後再傳導給肌肉細胞，支配促成血管的擴張與收縮。（關於（6）的內容，本文與1998年的論文相比略作了修改）。　　　　3·2 氣體、血液及動力的交換：　　　　（1）毛細血管是動力交接及血液屬性改變的器官及場所；（2）血液進入微靜脈，心臟及動脈推動的血液運行動力就基本消失了，改變成由呼吸系統及靜脈血管推動的血液迴流運動。（3）現代醫學認為氧氣通過肺毛細血管吸入血液的，這個過程交代的不清楚，只是糊裡糊塗的說，血液中氧氣是通過肺進行交換的，排出二氧化碳，吸入新鮮氧氣。這種認識有待商榷討論。[注8]　　　　4 肺的構成　　　　4·1 肺由很多彈性極好的血管構成，總共有二十塊，並通過血管、氣管、結締組織、外膜聯成一個整體。它之所以分成二十塊，是為了便於向外輸出氣體所設置。　　　　4·2 （1）肺血管是由動脈與靜脈構成的。（2）肺動脈是總動脈、分支動脈、微動脈構成的。肺靜脈則是由總靜脈、分支靜脈、微靜脈構成的。（3）與體動脈及體靜脈相比較，它們的共同特點是比較短，這與肺的體積有關係。（4）肺動脈血與肺靜脈血的交換場所是肺毛細血管。　　　　4·3 肺毛細血管：（1）肺毛細血管上有很多網狀膜，設置比較稠密，彈性很好，擴張收縮性較大，以利於集中的二氧化碳向外排泄。（2）肺毛細血管瓣膜只能向外開，而不能向內開放，向內就要自動關閉；肺毛細血管只能向外排泄，不能由外向內吸入。　　　　4·4 為了便於與肺毛細血管對比，列出體毛細血管的特點：（1）體毛細血管的網膜很稀疏，彈性較差，擴張及收縮性很小，而且瓣膜只能向內開放，向外則就自動關閉。（2） 體毛細血管由外向內吸收，不能向外排泄，這主要是為吸收體毛細血管壁上交換後的廢物及其它能量而設置的。　　　　4·5 以下,我們通過肺毛細血管與體毛細血管的對比可以發現，肺毛細血管能與體毛細血管的設置與功能都是相反的。（1） 肺毛細血管在中心，體毛細血管在邊緣；（2）肺毛細血管上的網膜孔很豐富，而體毛細血管上的網膜孔則比較稀疏；（3）肺毛細血管的彈性很好，而體毛細血管的彈性較差；（4）肺毛細血管只能向外開放，體毛細血管只能向內開放；肺毛細血管只能排出二氧化碳，而體毛細血管則吸入二氧化碳；（5）體毛細血管在吸入廢物的同時，還要吸入能量，中醫上稱為營氣，因為混合氣燃燒只是能量的一種轉換；（6）肺毛細血管在排出廢物的同時，還要排出能量，這些能量進入肺泡才能進行能量交換。（7）肺微動脈前沒有瓣膜，體微動脈前則有瓣膜（即括約肌）。對應的內容還很多，不一一贅述了。　　　　4·6 從功能上說，只要不是病態的，人體網膜與瓣膜的功能都是單向的，絕不存在所謂雙向的。現代醫學所說的「濾過與重吸收」則是雙向的，這是違背生命運動的常理的。一個器官在同一方向既吞又吐的功能是不存在的。　　　　5 心肺血液交換　　　　5·1 （1）右心室和肺動脈不斷的交替搏動，產生壓力，向肺毛細血管射血。（2）肺毛細血管不斷地接收肺微動脈射過來的血液，但並不見得任何時候都會排出二氧化碳，只有在呼氣階段，肺毛細血管才能排出二氧化碳。因為在呼氣階段，整個肺靜脈、分支靜脈、肺微靜脈都在收縮，是容量縮小的拒收狀態，它是以壓縮狀態將血液向左心房輸送的作功態。（3）呼氣時肺靜脈收縮產生的壓力使血液向左心房運行，與此同時，它對肺毛細血管中的血液同樣也產生一種逆向壓力，肺毛細血管中的血液在肺靜脈的逆向壓力作用下，自然不能向肺微靜脈運行。（4）在這個階段，肺微動脈繼續向肺毛細血管射血，使肺毛細血管中的血液產生壓力，血液中的二氧化碳和能量在壓力的作用下從肺毛細血管中排出。（5） 我們為什麼不能長期閉氣，是因為肺微動脈和肺毛細血管承受不了右心室和肺動脈不斷射血產生的壓力的緣故。所謂呼氣排出二氧化碳，其中一部分力量是心臟與肺動脈射血產生壓力的作用。　　　　5·2 （1）肺微動脈後段沒有瓣膜，因此，它每次搏動都可以向肺毛細血管射血，使肺毛細血管不斷的保持壓力，以利於呼氣時二氧化碳的排出，吸氣時使血液向肺靜脈方向運動。（2）肺微動脈向毛細血管射血的壓力，血液運動的形式狀態（從血液中排出二氧化碳，或使血液向肺靜脈運行），是依靠肺動脈的搏動和呼吸共同調節的。（3）吸氣時，肺靜脈括張，產生負壓，這時肺毛細血管網在負壓的作用下回縮關閉，不能再向外排出二氧化碳，這樣，肺靜脈、肺毛細血管、肺動脈三者之間就構成一個整體的動力通道。在這種情況下，肺動脈依靠心臟和動脈血管的搏動產生壓力，肺毛細血則管就成了中介通道，而肺靜脈此時則是產生負壓的，這樣在動脈方向正壓力的作用下，毛細血管中的經過排泄二氧化碳和能量提成後的血液就被送入了微靜脈，動脈血管中的血液也就順勢被輸送到毛細血管。（4）在下一個呼氣周期到來，靜脈血管收縮拒收時，肺毛細血管因為不斷的受到肺動脈產生壓力的作用，其血管壁上的網膜在壓力的作用下向外張開，向肺泡排出二氧化碳和能量。這裡所說的能量，就是血液中帶有營養的液體。　　　　5·3 血液在肺中的變化： 　　　　（1）剛進入肺毛細血管中的血液是帶有二氧化碳壓力的血液，在肺動脈及血液自身壓力的作用下，呼氣時肺毛細血管網和瓣膜被打開了，血液中帶有壓力的二氧化碳，從毛細血管網和瓣膜中沖了出來，能量和水分也被帶了出來，進入肺泡。（2）因為血液中的二氧化碳被排了出來，這時血液的顏色就變得鮮紅了，也將成為動脈血液了。（3）進入肺泡的二氧化碳沿支氣管、氣管、鼻腔排泄出來。　　　　5·4 肺動脈與肺靜脈血的比較：　　　　（1）按我的推測：動脈血液（包括肺靜脈血）經過肺毛細血管排泄氣體和營養水份，密度較高，通透性較差，所以動脈血的重量要略高於靜脈血。（2）靜脈血的營養成分則應高於動脈血，因為靜脈血的營養沒有經過肺的提成排泄，而經過肺毛細血管排泄過能量的動脈血，其營養成分也就隨之降低了。（5）動脈血液中氧含量略高於靜脈血的原因，是因為經過肺排除二氧化碳和能量的提成，密度與比重增大，血液中的含氧量相對略高而已（動脈血中的氧含量還有待於重新確定）。（4）按現代醫學的理論，動脈血液中的營養要高於靜脈血的，這與我的推測相反。（5）以上理論是一種推測，可以經過現代醫學的檢驗手段得到證實。　　　　5·5 在呼氣階段，被呼出的能量和水分在肺泡中暫時停留，等待吸氣周期到來，與帶有壓力的氧氣混合成為氣化的能量--即中醫上所說的「宗氣「（體內未經精加工的原始氣）一起進入沖脈。　　　　6、 吸氣階段：　　　　6·1 （1）呼氣周期結束，肺微靜脈的收縮拒收段也隨之結束。隨著吸氣周期到來，肺微靜脈擴張開始，肺毛細血管壁上的瓣膜在負壓的作用下回縮關閉，排出二氧化碳和營養液體的過程也就結束了。（2）肺毛細血管網狀膜關閉，肺動脈、肺毛細血管、肺微靜脈就形成了一個整體動力通道。（3）肺微動脈在右心室射血、肺動脈壓力的作用下，再配合上肺靜脈吸氣時的負壓力，產生一種一推一拉的合力，在雙重力的作用下，肺微動脈中的血液就湧入肺毛吸血管。（4）原來肺毛細血管中的血液進入肺微靜脈，並隨著周而復始的呼吸周期，向肺分支靜脈、總靜脈運行，到左心房。（5）結論：由上述過程可見，氧氣根本不會、或不應當從肺毛細血管進入血液的，最少設置機理上是這樣的。　　　　6·2 如果血液中有氧，是有害於血液的運行的，用人工方法給動物動脈血液中注氧，會產生以下現象：（1）動物馬上就會死亡，原因是血液中產生氣栓。（2） 發生氧中毒，出現血液變質等現象。（3）心肺手術中利用體外循環法，並使用氧合器，給血液中均勻輸送氧氣，可是這隻能短時間的維持受術者的生命，一般不應超過兩個小時。即便這樣，受術者手術後，還會產生嚴重的併發症，這充分說明，這種血液循環和用氧的方法是不正常的。　　　　6·3、血液中的氧只是混合氣中沒有燃燒盡殘存的氧，同二氧化碳一起被排入血液的，其數量極其有限。據現代醫學研究測定，ml/1001ml動脈血流的含氧量只佔0、31。（4）、如果這0、31的氧為正常釋放量，血紅蛋白到毛細血管處釋放氧都來不及，因為血液經過毛細血管的時間很短暫，可能只有數秒或更短的時間。　　　　6·4 動脈血中的氧是極其有限的，吸氣周期開始，極小一部分氣體通過肺毛細血管網及瓣膜進入毛細血管內，給原來的靜脈血提供了氧，這也可能就是動脈血比靜脈血含氧量高的原因。但這些氧的數量，就象是血液通過主動脈瓣膜返流是一樣的，數量極其有限。以上只是一種推測。很可能，肺毛細血管處根本就無法吸進氧。　　　　6·5 肺毛細血管不能吸入氧氣的機理　　　　（1）吸氣時由於肺毛細血管網回縮關閉，二氧化碳自然就不能排出。（2）如果吸氣時，肺毛細血管網及其瓣膜不能關閉，大量的氣體進入肺毛細血管中，血液在肺微動脈、毛細血管、肺微靜脈就不能構成一個整體動力通道，動脈與靜脈對毛細血管中的血液就不能形成一推一拉的合力，肺毛細血管中的血液也就不能被送到肺靜脈，這就是合併動力在肺毛細血管處斷路，這樣，能量交換及血液循環在肺中就被破壞掉了。（3）如果吸氣時肺毛細血管不能關閉，動脈血液中的二氧化碳在壓力的作用下，繼續可以從毛細血管中排出，從這種意義上說，吸氣時也要排出二氧化碳了。這樣，就成了在肺動脈的壓力下向外排二氧化碳，與此同時肺毛細血管要吸入氧氣，成了同時亦吸亦呼了，整個肺的功能就亂了套了。在同一時間內邊吃邊吐的事，恐怕沒有能做得來的人。（4）吸氣時，氣體沒有進肺毛細血管，它們到哪裡去了呢？在以後的章節中自有交代。　　　　7 氣體的循環路線　　　　7·1 吸氣時，肺毛細血管瓣膜在關閉狀態，吸入的氧氣到那裡去了呢？原來，這些氧氣入肺泡中後，和肺泡中呼氣時從肺毛細血管中帶出來的能量混合後，進入肺泡中1型或2型細胞，然後進入沖脈。氧氣和能量在通過2型細胞時，被過濾、霧化成為能量氣體，經過再次過濾，分配給三焦。通過三焦的分配加壓，主要是胸、中腹、小腹三部膜的擴張與開合產生的壓力，最後到達細胞外圍--組織間隙，為能量交換做好了最後準備。這種能量是氧、水分與能量混合氣體或液體，是帶有壓力的純度極高的能量，否則是不能點燃作功、發熱，產生生物電。中醫認為「上焦如霧，中焦如漚，下焦如瀆」，所謂「上焦如霧」就是能量在肺中的霧化。　　　　7·2 如果某組體毛細血管網膜沒有足夠的廢物堵塞，而是在開放狀態，在吸氣時，在體靜脈擴張產生負壓的作用下，毛細血管周圍組織間隙中帶有壓力的可燃能量，在外界正壓，內部負壓的作用下，通過毛細血管網進入毛細血管內。當這些能量通過毛細血管時，因為摩擦而燃燒液化（或生物電的點燃而後燃燒液化），併產生二氧化碳。由於碳的排入，原來鮮紅的血液就變得發黑了。注意：體毛細血管網上的網膜只能向內開放，而不能向外開放。陽經的生物電也就在這裡產生，並沿經絡向腦傳導，給腦細胞提供能量？反過來通過神經生物電的傳導支配生命運動。　　　　7·3 （1）吸氣時，由於整個靜脈擴張產生負壓，再加上三焦方面的正壓力，整個靜脈血液向體總靜脈方向運動。（2）血液最後進右心房、右心室，入肺動脈，到肺毛細血管。呼氣周期到來，肺微靜脈、分支靜脈、總靜脈收縮，整個靜脈處於拒收壓縮狀態，在右心與肺動脈的壓力下，肺毛細血管的壓力增大，並將二氧化碳排到肺泡，然後沿支氣管、氣管、鼻腔排出體外。這樣，氧在人體內就完成了一個循環周期。（3）呼氣周期到來時，體靜脈收縮，容量變小，微靜脈、分支靜脈中的血液在收縮壓力的作用下，向總靜脈和左心房運行，這時組織間隙到毛細血管能量交換停止。　　　　7·4 由上述可見，無論在吸氣與呼氣階段，血液都會向總靜脈運行，但毛細血管與周圍的能量的交換卻是有停頓的。即呼氣時能量交換停止，吸氣能能量進行交換。8、 毛細血管能量交換辯析　　　　8·1 體呼吸也是推動血液運行的重要動力　　　　（1）體呼吸系統是怎麼參與血液循環運動的呢？與肺動脈血管一樣，它也是依靠靜脈血管（包括微靜脈與分支靜脈及總靜脈）擴張收縮產生的壓力和負壓推動血液運行的。所不同的是，它的擴張收縮的幅度很小，不易被察覺而已。（2）因為體靜脈要產生負壓，在毛細血管網沒有被交換後的廢物堵塞時，它與外界的大氣及中心肺構成的了一個氣體循環的通道，這些氣體是攜帶了能量和水分的混合氣體。這些混合氣體通過毛細血管網時，因摩擦而燃燒併產生生物電，生物電沿經絡運行，為人體提供運動能量——即神經生物電；（3） 因為混合氣通過毛細血管網時燃燒，毛細血管周圍產生燃燒後的代謝廢物，當代謝產物達到一定的量時，該毛細血管因為廢物堵塞淤滯不通，導致能量交換停止，這時，毛細血管、微動脈血管、微靜脈血管構成的一個整體通道。（4）如果這時是在吸氣階段，在動脈方向的壓力和微靜脈方向負壓的作用下，後微動脈真毛細血管前的括約肌在雙重力的作用下被打開，原來毛細血中的血液在一推一拉作用下，被送入了微靜脈。如果在呼氣階段，毛細血管中的血液及毛細血管網上的代謝物則在相對靜止階段。（5）吸氣階段，在雙重力的作用下，動脈血液順勢湧入毛細血管，並不斷加壓，直到毛細血管網被擴張開，附於其上的代謝物被清除，吸入毛細血管內。（6）一旦毛細血管網的廢物被清除，該毛細血管及微靜脈與外界就又構成了一個氣體循環的通道，然而靜脈方向對微動脈方向的負壓力卻消失了，在損失了一定的負壓力之後，後微動脈真毛細血管前的括約肌就自然關閉了。　　當然，以上只是在物理意義上說的，其實生命中的能量的傳導要遠比這複雜，物理上的解釋只是一種淺顯的解釋。應當說這種能量傳導機制還有信息上的傳導上的參與，括約肌的開合是一個整個生命系統都參與的運動，而不能理解為單純的物理運動。8·2哪個地方的毛細血管和微靜脈血管不能擴張，當然也就失去了收縮的能力，那麼，該毛細血管和微靜脈血管也就不能產生壓力和負壓力，那也就是說，這條毛細血管與微凈脈血管不能參與能量交換了。但是該條毛細血管不能進行交換，其它毛細血管還在進行能量交換，這並不影響人體呼吸和心臟的搏動，從整體上還沒有影響人體的能量交換。如果一個器官上的毛細血管只有一少部分不通暢了，還不影響該器官的功能及運動，如果有相當一部分毛細血管不通了，這就是疾病態了。如果大部分的毛細血管都不通，疾病就很嚴重了。如果所有的毛細血管都不通了，這個器官就完全失去了功能，也就是壞死了。毛細血管不通暢，其根源既可能在肺上，也可能在肝腎上，也可能血液上，也可能在脾上。總之，各方面都要通，其中有一方不通，就可能產生淤滯。8·3如肺中樞神經不能傳導呼吸信息，肺部疾病，如非典型肺炎和其它類型的肺炎，不能進行正常的呼吸，各種類型的呼吸道堵塞，都可以造成肺無法呼吸，這樣，都可以造成毛細血管的堵塞。呼吸的配合是神經傳導呼吸信息，肺供提供擴張的條件氣體。如果神經已發出擴張吸氣的命令，但是氣道堵塞，沒有氣體進入，這種呼吸還能進行下去嗎？就好象一個氣管，你把活塞向外抽，使之產生負壓，但是把進氣口堵死，這個進氣的要求能夠實現嗎？由上述可見，神經發布呼吸命令，使毛細血管、微靜脈、分支靜脈擴張，同時還需要氣道通暢，兩個條件缺一不可。以上運動，也是個一陰一陽，一吸一送配合運動。象狂犬病呼吸麻痹，就是狂犬病毒堵塞了呼吸中樞神經，無法使信息向效應器傳導造成的，這就造成了人體的呼吸的麻痹而死亡。而非典SARS，就是破壞了人的呼吸道，而使人死亡的。所謂呼吸神經，就是交感神經，其中交神經主呼，而感神經主吸，或由副交感神經主導之。　　8·4 張鏡如和喬健天主編的大學教材《生理學》對這個過程是這樣敘述的：　　　　[測量一個器的血液流量時，常可見到一定時間內其血流量是穩定。但如果在顯微鏡下觀察微循環中單個血細胞的移動速度，則有可看到在同一時間內不同微血管中的流速是有很大差別的。而且同一血管在不同的時間內流速也有較大的變化，其原因是由於後微動脈和毛細血管前括約肌不斷發生每分鐘5~10次的交替性收縮和舒張，稱血管舒縮活動。後微動脈和毛細血管前括約肌的收縮，其後的真毛細血管網關閉，舒張時真毛細血管網開放。在安靜的狀態下，骨骼肌組織中在同一時間內只有20%~30%的真毛細血管處於開放狀態。血管舒縮活動主要與局部組織的代謝活動有關。毛細血管關閉時，該毛細血管周圍組織中代謝物積聚，氧分壓降低，代謝產物和低氧都能導致局部的後微動脈和毛細血管前括約肌舒張及毛細血管開放，於是局部組織內的代謝產物被血流清除，後微動脈和毛細血管前括約肌又收縮，使毛細血管關閉。如此周而復始。當組織代謝活動分子加強時，愈來愈多的微動脈和毛細血管前括約肌發生舒張，使愈來愈多的毛細血管處於己於人開放狀態，從而使血液和組織、細胞之間的發生交換的面積增大，交換的距離縮短。因此，微循環的的血流量和組織代謝的活動水平相適應。]。————————本文作者評論：這說明《生理學》對這個生理過程並不理解，只是看到了並敘述它的存在形式與現象，最少它不明白後微動脈和毛細血管前括約肌關閉舒張的機理。它也不明白[毛細血管周圍組織中代謝物積聚，氧分壓降低，代謝產物和低氧都能導致局部的後微動脈和毛細血管前括約肌舒張及毛細血管開放]的道理。　　　　8·5 吸氣時，某組或多組體動、毛、靜脈血液交流中斷，但整個動脈系統與靜脈血液循環並沒有停止，因為毛細血管不是只有一組，一般都是由一組到數組構成。特別對於微靜脈來說，一般有十幾組毛細血管與之對應交流。　　　　8·6 我們可把幾組開放的進行交換的毛細血管分成（1）（2）（3）幾組，當（1）組血液循環中斷了，（2）組可能在開放狀態，（3）組可能在半開放狀態，這樣就保證了血液循環不致中斷。這個過程就象是汽車的多缸衝程發動機，而且它還有多個備用發動機，即備用毛細血管組，它比飛機的備用發動機要多得多了。即便很多毛細血管處於關閉狀態，血液循環還可以依靠動靜捷路和直接短路溝通。　　　　8·7 因為真毛細血管作功狀態不一樣，毛細血管中的血液流量、流速總是在不停的變化著。同一毛細血管，在不同的時間內，其流量、流速都是不一樣的。幾組相同的毛細血管，在相同的時間內，流速、流量也是不一樣的。所有這些，都和毛細血管前的微動脈瓣的開放狀態有關，更應當說與毛細血管網上的代謝的產物有關，因為毛細血管網上的代謝產物與決定微動脈後瓣膜關閉與開合狀態。真毛細血管在交換中的狀態較多，不贅述了。　　　　8·8 同時也應當看到，在肌體正常交流的情況下，經常作功的某一組毛細血管網處於關閉狀態，即交換後代謝物堵塞網壁，那麼這組微動脈與微靜脈血液的交流肯定就是溝通的，它的溝通媒介就是毛細血管。反之，如果經常作功的一組毛細血管網的的氣路處於開放狀態，那麼這組毛細血管動脈到靜脈的血液交流肯定是被切斷了。最後，對經常作功的真毛細血管的能量交換狀況總結成一句話，「氣體交流中斷，動脈靜脈血液溝通，動脈靜脈血液交流中斷，氣體交流溝通」。　　　　8·9、氣血交換：沒有肺系統參與推動血液運行，動脈血液與靜脈血液的循環不能構成，因為動脈血就成了個死胡同，血壓自然就會增高了，甚至還會出現血管與心臟的意外，如血管破裂，心肌梗死等危症。血液循環還不是心臟及血管與呼吸兩個系統能完成的，還必須由肝、腎、脾共同配合，才能構成能量交換與循環。呼吸系統是怎麼參與血液的循環運動的呢？它是依靠靜脈血管（包括微靜脈與分之靜脈及總靜脈）擴張收縮產生的負壓推動血液向右心室運行的。因為它要產生負壓，在毛細血管網沒有被交換後的廢物堵塞時，它與中心肺構成的了一個氣體循環的通道，這些氣體是攜帶了能量和水分的混合氣體，這個氣體的循環路線是這樣的。[註：]　　　　8·9·1、再強調一下：從鼻腔、氣管、支氣官、肺泡通過沖脈，丹田，三焦、經絡空間，輸送到細胞間隙，亦即毛細血管的外圍，通過毛細血管網進行能量交換轉化，然後進入毛細血管內部[注1]。在靜脈負壓的作用下，入微靜脈、分支靜脈、總靜脈中，向右心房、右心室到肺，完成一個氣體能量交換的循環。這時，這一組微動脈血管血與微靜脈血管的是沒有溝通的。當毛細血管交換到一定的程度時，血管網就被交換後的廢物堵塞了，這一組由鼻腔到中心肺、丹田、三焦、氣水經到毛細血管的氣體交換就停止了，也就是處於關閉狀態。　　　　8·9·2、這時靜脈血管繼續產生負壓，由於毛細血管網被廢物堵死，它實際與微動脈血管溝成了一個通道，並對微動脈產生負壓，在這種情況下，微動脈後的括約肌被打開了，血液進入毛細血管，並不斷給毛細血管增壓，（因為呼吸的頻率低，心臟搏動的頻率高）在靜脈還沒有來得及接收的情況下，使毛細血管的壓力增高，把毛細血管網撐開，在下一個呼吸周期到來時，連隊同毛細血管上的廢物，都一起被送入微靜脈血管、分支靜脈，總靜脈，再到右心及肺、肝臟、腎臟進行排廢處理。　　　　8·9·3、因為毛細血管上的廢物被清除了，這一組由鼻腔到中心肺、丹田、三焦、氣水經到毛細血管的氣體交換溝通了，微靜脈對微動脈的負壓沒有了，微動脈括約肌因為沒有負壓作用，它就又處於關閉狀態，這一組微動脈與微靜脈之間的血液循環就停止了。　　　　8·9·4、需要說明，一組毛細血管網的氣路處於開放狀態，動靜脈血液交流中斷，但整個動脈系統與靜脈血液循環並沒有停止，因為毛細血管不是只有一組，當（1）組血液循環中斷了，（2）組可能在開放狀太，（3）組與（4）組可能在半開放狀態，這樣就保證了血液循環不致中斷。　　　　8·9·5、同時也應當看到，在肌體正常交流的情況下，某一組毛細血管網處與關閉狀態，那麼這組動脈與靜脈血液的交流肯定就溝通了。反之，如果一組毛細血管網的的氣路處於開放狀態，那麼這組毛細血管動脈到靜脈的血液交流肯定是被切斷了。[注]　　　　8·9·6、通過以上敘述可以看出，沒有呼系統的參與，動脈血液與靜脈血液的交流循環根本無法溝通。心臟不斷的向動脈射血，和動脈不斷的接收心臟射來的血液，在辮膜的作用下，只進不出，或出口不順利，那麼動脈血管中的血壓肯定就會增高，這很可能會導致動脈血管的破裂，發生血管意外，特別容易發生腦血管意外。沒有呼吸系統的參與，或呼吸系統不暢，更容易使心臟的負擔加重，產生心衰、心肌梗死等嚴重疾病。　　9、從生理上解析循環及呼吸病理引起的疾病及癥狀　　　　9·1 如果左心衰竭，就會出現肺水腫（肺毛細血管與肺靜脈充血），咳血與粉紅色的液體，這就是說，由於左心無力接收由肺動脈靜脈輸送過來的血液，血液中的液體在肺動脈壓力的作用下，液體與血液從肺毛細血管中滲出到肺泡中，堵塞了呼吸道，引起了咳嗽與呼吸困難。這也是引起兩肺底部產生水泡聲的原因，這可能是呼吸時的氣體通過肺泡引起的水泡波動所致。　　　　9·2、呼吸與心臟擴大。為了證明現代醫學理論的錯誤，說明心血管與呼吸之間的關係，我們可以通過閉氣予以證實，也可以通過一些病理現象證實。如果有人經常有意的閉氣，他的肺動脈壓力肯定會增高，這是因為呼吸系統不能幫助肺靜脈收縮，將血液排出肺動脈血管造成的，於是就造成了肺動脈高壓。在動脈血管壓力增高的同時，肯定會造成右心室的壓力增大，久而久之，就會引起右心室的肥厚。有些有呼吸系統疾病的人，因為呼吸不暢，造成了肺動脈的高壓，最終引起了右心室肥後，發展成心力衰竭就是這樣造成的。這說明，心臟行血，與呼吸的關係很大，如果沒有呼吸系統的配合，心臟及動脈是無法完成血液運行工作的。猛然使呼吸停下的外力、或損傷中樞呼吸傳導神經，就會使血壓突然增高，甚至使動脈血管發生破裂，特別易損害腦血管，因為腦血管脆弱的。呼吸膣息，首先損害的是腦血管就是這個道理。　　　　右心室主要管肺循環，而左心室主要管體循環，但它們的工作原理，工作性質基本上都是一樣的。如果呼吸不暢，或有意的閉氣，就會造成四個心室擴大，左右心室的肥厚。　　　　象這樣的疾病，現代醫學稱之為「擴張型心肌病」，主張換心臟。內因未除，只是更換心臟，這種治療仍是治標不治本，到一定的時侯，疾病還是要複發的。　　　　9·3、 如果經常有意識的憋氣，可以引起右心室肥厚，這和氣管炎引起的呼吸困難造成的右心室肥厚的結果是一致的。　　　　9·4、 高原地區，由於空氣稀薄造成的呼吸困難，同樣可以引起右心肥大，肺動脈高壓。也可以造成肺水腫，肺毛細血管充血，肺泡中水液瀦留。這是因為空氣稀薄，肺靜脈沒有充分的擴張能力，不能對肺毛細血管中血液有效的接收，這樣就給肺動脈和右心室增加了負擔，造成了右心室的肥大。　　　　9·5、 正常的人到了高原地帶，因為空氣稀薄，生理上來不及適應，就會造成呼吸與循環系統的失調，也就是循環系統較強，呼吸系統較弱，這樣就造成了血壓升高，頭痛、噁心、嘔吐等癥狀。　　　　9·6、 初到高原地區的人，因為空氣稀薄，不能對肺泡中的能量液體進行充分的氣化，這也是造成液體在肺泡中瀦留的一個重要原因。不能對肺泡中的液體進行氣化，這些能量不能轉化成生物電，這樣，人就感到無力。　　　　9·7、 有氣管炎或哮喘病的人發病時，血壓都有一定程度的上升，如哮喘病人發病後，血壓上升若干個汞柱，等到一定的時間段可能就會降下來。但長時間患這樣的病的人會造成右心室肺大，但這些人為什麼不會造成血壓升高呢？這是因為氣管炎的人的左心室與動脈血管，與體靜脈血管的相互配合有個適應過程，就象是到高原地區的人，血壓會升高，但相當一部分人經過一段時間的適應，血壓就會降下來。這和有氣管炎或哮喘病的人血壓沒有升高的道理是一樣的。從總體上來說，從海拔底的地方到海拔高的地方的人，他們的體力是有所下降的。有氣管炎人，特別是在發病期間，雖然由於長期的適應，血壓沒有升高，但他們的體力肯定是不足的。這是因為心臟與動脈血管的搏動力減弱了，能與靜脈呼吸的負壓力相適應的緣故。　　　　9·8、為什麼我們用力時，脖子上靜脈血管就會暴起？這些靜脈血是從腦血管迴流的血液，是氣體突然增大，推動血液和氣體交流增大，而這時人又是在屏氣階段，靜脈無法快速迴流的造成的。這說明腦部能量的氣血交流加強，亦是經絡生物電與神經生物電加強交流轉換的緣故。經絡生物電與神經生物電交流後產生的廢物是神經叢液體，亦即《生理學》上所說的，腦室神經叢液體，其實，這是腦細胞的能量轉化而成的液體而已。但我們可以說它是經絡生物電與神經生物電轉換的產物，因為沒有經絡生物電的注入腦細胞，就不會有神經生物電的輸出。而現代醫學不知道這是什麼原因造成的，稱神經叢的液體與血液的交流是「血腦屏障」。　　　　9·10、 從吸煙說現代醫學的偽科學性質　　　　我們還可以從抽煙與呼吸的過程，得出現代醫學血液循環理論是錯誤的結論。可以做這樣的一個實驗，即在抽煙時，抽動脈血液，按西醫的理論，在動脈血液中就應當找到香煙煙的痕迹。實驗方法，在抽煙後的五秒鐘內，抽出動脈血液，然後進行化驗。如果實驗者不能抽煙，用其它氣體成分代替，只要是不給人體造成損害的氣體即可。請問，有人能從動脈血液中出檢查到煙的成分嗎？如果有人說，煙是不會進入血液的，只是在肺泡中停留一段時間，然後就會隨呼氣排出體外的。我要問的是：既然煙不進入血液中，只是在肺泡中停了一段時間就排出來了，那麼抽煙時，香煙中的有害成分是怎麼進入機體的？如果承認人體中存在香煙中的有害物質，又不會隨吸煙時進入人體的血液中，那麼它是以什麼方式進入人的肌體組織中的呢？　　　　其次，按西醫解剖學及生理學的解釋，肺毛細血管應是吸入氣體，進入人體的唯一通道，既然這樣，在吸煙時，動脈血液中就能找到足夠的煙的成分，也就是說，動脈血中的香煙的成分要遠遠高於靜脈血中的香煙成分。可是根據我的理論，在吸煙時，靜脈中的香煙成分要遠高於動脈血液的成分，這完全可以通過抽血動、靜脈血液進行化驗分析比較得到證實。　　　　就是這麼簡單的實驗，又是關係到全人類健康的大事，就是沒有人去證實。那些在醫學上的既得利益者，為了維護自己的利益，故意胡狡蠻纏，對我的觀點進行打壓，他們之所以這樣做，是由大陸人所奉行的「馬克思走肉主義」意識形態決定的。　　　　10、生理實驗　　　　10·1 在測量血壓中，如果有意的憋氣15--20秒鐘，血壓一般會上升10--15個汞柱刻度壓力讀數。這是任何人都可以做的實驗。這充分說明，血壓是由心臟與呼吸系統兩方面決定的。按現代醫學的理論，有意阻斷呼15--20秒鐘，充其量只是肺動脈產升高壓而已，因為動脈血不充盈，血壓有所降低才對，可是事實上，是整個人體的血壓都升高了。其實，現代醫學連以上的理論都沒有，最少在生理學中沒有提到。　　　　10·2 患所謂「呼吸暫停縱合症「，也就是平常所說的「打呼嚕、打鼾「的人，有時因為呼吸阻斷的時間過常，嚴重的人可達到半分鐘至一分鐘，這就很容易使患此病的人血壓驟然升高，從而發生腦血管意外。特別是有些肥胖者和一些本來血壓就高的人，最容易發生腦血管意外。現代醫學對此說不上個所以然，就稱之為「呼吸暫停綜合症「。　　　　10·3 關於阻呼吸可使血壓升高的證據，還有本文3·2、2與3·2·3條。　　　　10·4 有些驟然死亡的動物，特別是奔跑運動中被其它食肉動物獵殺的動物，它們的腹部會驟然增大，而且極具有彈性與壓力。這種現象，現代醫學界的人是沒有仔細觀察過的，即便有人做過觀察，對這種現象，也是不能做出正確解釋的。因為他們所奉行的理論與這種理論相去太遠。　　　　10·5 如果有人有興趣，可以馬上做個實驗，用手提一10--15千克的重物，反覆上下十次，他的腹圍就會增加3--5厘米，休息一至兩分鐘後，就基本恢復正常。這種現象，現代醫學是無法解釋的。　　　　10·6 我們用力時，深吸一口氣，然後腹部肌肉用力收縮，給吸到腹部的混合氣體加壓，使之沿經絡到達細胞間隙，通過毛細血管網時燃燒液化，液化的液體和二氧化炭進入毛細血管內，到微靜脈血，分支靜脈，使靜脈充盈。舉重運動員用力時，青筋暴起，就是氣體交換突然增大，靜脈血來不及迴流所致。這都是些很普通的生理常識，但現代醫學沒有做這方面仔細的研究。　　　　10·7 當人們感冒鼻子發炎時，為什麼會流鼻涕？這些液體是從哪裡分泌出來的？本來它們應當要到哪個渠道中？這也是現代醫學沒有解釋的。我想現代醫學的解釋應當是「組織液滲出」。　10·8現代醫學總是說「血腦屏障」，「血睾屏障」，這是現代醫學對此生理現象沒有正確解析的緣故，其實血液與組織器官都是有屏障的。只是交換對象不一樣了，一般毛細血管是在與組織液進行交換，而腦與睾丸則是與腦槳與精液交換。一般的組織液可以離血管近一些，而腦槳與精液則要遠離血管，因為血液中有很多雜質。需要說明的是，血液中的能量只是與紅細胞進行直接的能量交換，併產生生物電，支配人的整個心理與生理活動。除此之外，血液並不與其它什麼器官細胞組織進行直接互換，在這個意義上，它只是個運輸工具而已。如果說血液中的能量給器官組織提供能量，是經過了很多環節才轉成可用能量的。如血液循環到肺毛細血管，經過肺動脈加壓呼氣，將能量擠壓到肺泡·······。　　　　10·9 現代醫學沒有解釋的生理現象太多了，我可以隨便在舉出一些。限於篇幅，我就不再贅述了。　　　　　　　　　　　[注1]：張鏡如、喬健天編撰的高等醫藥院校教材《生理學》第四版第147頁--148頁（三）腦脊液的生成與吸收、（四）血-腦脊液屏障和血腦屏障。　　[注2]：同上第411頁（一）睾丸的作用。　　[注3]：同上第128--129血液與組織之間的交換及組織液的生成。　　[注4]：同上第147頁（四）微循環的流動力學。　　[注5]：同上第167頁表5-4　　
推薦閱讀：