體格檢查

體格檢查7體格檢查第四節聽診（一） 心臟瓣膜聽診區1 瓣膜聽診區示意圖2 聽診順序 心尖區→肺動脈瓣區→主動脈瓣區→主動脈瓣第二聽診區→三尖瓣區3 內容（1） 心率（heart rate）：每分鐘心博次數。 正常成人心率：60-100次/分 心動過速（tachycardia）：>100次/分 心動過緩（bradycardia）：<60次>（2） 心律（cardiac rhythm） 正常：竇性心律（竇性心律不齊） 異常心律： 期前收縮（premature beat，又稱早博）：在規則心律基礎上，突然提前出現的一次心跳，其後有較長的間歇。 心房顫動（atrial fibrillation）：心律絕對不齊、S1強弱不等、心率快於脈率（脈短絀 pulse deficit）（3） 心音（cardiac sound） 第一心音（S1）：發生於心室收縮的開始。 主要機制：二尖瓣和三尖瓣關閉時瓣葉緊張產生振動所發出的聲音。 第二心音（S2）：發生於心室舒張的開始。 主要機制：血流在主動脈與肺動脈內突然減速，半月瓣突然關閉引起瓣膜振動。 表：S1和S2的特點比較（表3）鑒別S1和S2的方法根據心音的聽診特點 和心尖搏動和頸動脈搏動的關係第三心音（S3）：出現在心室快速充盈期之末。主要機制：心室快速充盈期末血流衝擊室壁，心室伸展，使房室瓣裝置 突然緊張、振動。特點： 音調低鈍 歷時短（0.04秒） 心尖部及內上方較清晰（仰卧位） 正常見於兒童和青少年。第四心音（S4）：出現在心室舒張末期。主要機制：心房收縮使房室瓣裝置突然緊張、振動。特點 音調低鈍 心尖部及內側較清晰（仰卧位） 多見於病理情況下。S1增強 二尖瓣從開放到關閉時間縮短 二尖瓣狹窄，瓣葉活動性尚好 PR間期縮短 心肌收縮力增強 交感神經興奮性增加 高動力狀態S1減弱 二尖瓣關閉障礙/從開放到關閉的時間延長 二尖瓣關閉不全 PR間期延長 二尖瓣狹窄，瓣葉活動度差 心肌收縮力下降 心音傳導至胸壁的下降 肥胖 肺氣腫 心包積液或胸腔積液 急性主動脈瓣關閉不全S1強弱不等 因為心律不齊或心房心室收縮不同步造成每博心室充盈有明顯差別 房顫 頻發室性早博 III度房室傳導阻滯 II°1型房室傳導阻滯 室性心動過速伴房室分離 S2增強 各種原因所致的肺動脈高壓 左向右分流的先心病S2減弱 主動脈瓣狹窄或關閉不全 肺動脈瓣狹窄或關閉不全 心音性質的改變 鐘擺律 、胎心律S1分裂 兩側心室活動不同步S2分裂（不同類型S2分裂與呼吸的關係 ）1）生理性分裂（physiologic splitting）（正常）（吸氣） 因吸氣時，右心回心血量增加，肺動脈瓣關閉延遲。多見於青少年。2）通常分裂（general splitting） 肺動脈瓣關閉延遲 右束支阻滯 二尖瓣狹窄 肺動脈瓣狹窄 主動脈瓣關閉提前 二尖瓣關閉不全 室間隔缺損3）固定分裂 S2分裂不受呼吸影響 房間隔缺損4）逆分裂 主動脈瓣關閉延遲 左束支傳導阻滯 主動脈瓣狹窄 重度高血壓額外心音（extra cardiac sound）：正常心音之外的附加音。舒張期額外心音1） 奔馬律（gallop rhythm）室性奔馬律（舒張早期奔馬律 protodiastolic gallop） 機制：心室舒張期負荷過重，心室肌張力減低、順應性減退，舒張期血流充盈引起室壁振動。 特點：低調、較弱，約在S1和S2之間，左心奔馬律在心尖部及內側最清晰，右心奔馬律在劍突下或胸骨左緣第五肋間最清晰。房性奔馬律（舒張晚期奔馬律 late diastolic gallop） 機制：心室舒張末期壓力增高或順應性減退，為對抗心室充盈阻力，心房收縮增強引起室壁振動。 實質：病理性S4 特點：低調、較弱，距S1較近，在心尖部內側最清晰。 重疊奔馬律（S3、S4同時存在） 常見疾病（嚴重心肌損害者）病理性S3和生理性S3的鑒別（表4 ）2） 開瓣音（opening snap）又稱二尖瓣開放拍擊音 機制：二尖瓣狹窄時，舒張早期血流迅速進入左室，彈性尚好的二尖瓣迅速開放又突然停止引起瓣葉振動。 特點：高調、短促、清脆，拍擊樣，S2之後距S2較近，心尖內側最清晰。 意義：二尖瓣彈性和活動尚好。3） 心包叩擊音（pericardial knock） 機制：縮窄性心包炎患者，心室快速充盈時由於增厚的心包使得心室充盈受阻，引起心室壁的振動。 特點：中調、較強、短促。S2之後距S2較近，心尖部和胸骨下段左緣最清晰。 4） 腫瘤撲落音（tumor plop） 機制：左房黏液瘤在舒張期進入左室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂因緊張而振動。 特點：低調、S2之後距S2較近，心尖部及其內側胸骨左緣3-4肋間最清晰。隨體位變動而變化。收縮期額外心音1） 收縮早期噴射音（early systolic ejection sound收縮早期喀喇音 click）機制： 擴張的主（肺）動脈在心室射血時動脈壁振動； 主（肺）動脈阻力增加，半月瓣用力開啟或狹窄增厚的瓣葉在開啟時突然振動。特點：高頻爆裂樣、高調、短促，緊接S1之後。心底部最清晰。肺動脈收縮期噴射音：常見疾病：肺動脈高壓、房、室間隔缺損、肺動脈瓣狹窄。主動脈收縮期噴射音：常見疾病：高血壓、主動脈瘤、主動脈狹窄或關閉不全。2） 收縮中晚期喀喇音（mid and late systolic click）機制： 二尖瓣脫垂時，收縮中晚期二尖瓣脫入左房，瓣葉突然緊張、腱索突然拉緊所致。特點：高調、短促，「張帆」樣聲響。在心尖部及內側清晰。隨體位而變化。心音順序： S1→S1分裂→收縮早期喀喇音→收縮中晚期喀喇音→S2→S2分裂→開瓣音、腫瘤撲落音→心包叩擊音→室性奔馬律→房性奔馬律（4） 雜音（murmur）定義：指在心音和額外心音之外，血液在心臟或血管內產生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振動所產生的異常聲音。雜音產生的主要機制血流加速 瓣膜器質性或功能性狹窄 瓣膜器質性或功能性關閉不全，異常血流通道 心腔中存在漂浮物 血管的狹窄或擴張雜音的特徵和聽診要點部位：最響部位常常提示為病變部位 傳導（常見雜音的傳導） 時相（收縮期、舒張期、連續性）性質：功能性雜音柔和 器質性雜音粗糙二尖瓣狹窄：舒張期隆隆樣（雷鳴樣）雜音二尖瓣關閉不全：粗糙的全收縮期吹風樣雜音主動脈瓣關閉不全：舒張期嘆氣樣雜音強度（Freeman and Levine 6級分級法）呼吸、體位、特殊動作的影響 體位改變： 左側卧：二尖瓣狹窄雜音增強 前傾坐位：主動脈關閉不全的雜音增強 仰卧位：三尖瓣和肺動脈瓣關閉不全的雜音增強。 呼吸： 深吸氣：回心血量增加，使右心相關的雜音增強。特殊動作： Valsalva動作：回心血量減少，肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強。 收縮期雜音 功能性雜音和器質性雜音的鑒別（表5）二尖瓣區功能性雜音 甲亢、妊娠、貧血、發熱、動靜脈瘺相對性關閉不全 左心室擴大器質性二尖瓣反流 風濕性瓣膜病、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能不全或斷裂三尖瓣區相對性關閉不全 右心室擴大器質性三尖瓣反流 少見主動脈瓣區相對性狹窄 主動脈擴張或粥樣硬化、高血壓器質性狹窄 先天性、風濕性、退行性變肺動脈瓣區功能性： 兒童和青少年常見相對性肺動脈瓣狹窄 肺動脈高壓所致肺動脈擴張器質性肺動脈瓣狹窄 先天性 胸骨左緣3-4肋間的雜音 室間隔缺損或室間隔穿孔 舒張期雜音二尖瓣區 相對性二尖瓣狹窄： Austin-Flint雜音 器質性二尖瓣狹窄：風濕性或先天性 二尖瓣器質性和相對性狹窄的鑒別（表6）相對性二尖瓣狹窄系重度AR患者在心尖區聽到的舒張中晚期隆隆樣雜音。產生的機製為前向血流於舒張期通過二尖瓣口時，嚴重主動脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，二尖瓣已處於半關閉狀態，從而造成相對性二尖瓣狹窄的雜音。與器質性二尖瓣狹窄的雜音鑒別的要點是Austin-Flint雜音不伴開瓣音和S1亢進。三尖瓣區：三尖瓣狹窄（極少見）主動脈瓣區：主動脈瓣關閉不全肺動脈瓣區：Graham Steei雜音 連續性雜音 動脈導管未閉（圖示）、冠狀動靜脈瘺、冠狀動脈瘤破裂。（5） 心包摩擦音 機制：（同心包摩擦感） 特點：粗糙、高調、搔抓樣，與心博一致，發生於收縮期和舒張期，與呼吸無關。 病因： 感染性（結核多見） 非感染性（風濕性、急性心梗、尿毒症、SLE）（6） 其他 人工瓣膜音 人工起博音
推薦閱讀：