鉤椎關節

07-19

鉤椎關節：又稱Luschka關節，由第3～7頸椎的椎體鉤與上位椎體的唇緣所組成。鉤椎關節是否一個真正的滑膜關節尚存在不同的看法，但近年來的觀察多數學者認為不是恆定的典型滑膜關節，5歲以後隨著頸段脊柱的運動而逐漸形成，是由直接連結向間接連結分化的結果。鉤椎關節的重要毗鄰：後方為脊髓、脊膜支和椎體的血管；後外側部構成椎間孔的前壁，鄰接頸神經根；外側有椎動靜脈和交感神經叢。隨年齡增長，椎體鉤常出現骨質增生，可能壓迫脊神經或椎血管。鉤椎關節參與頸椎的活動，具有限制椎體向側方移位，增加椎體間的穩定性，阻止椎間盤的髓核向側方突出等作用。　　由於鉤椎關節的後外側為穿過椎間孔而出的頸脊神經。椎間孔的後外壁為小關節的上關節突，上下壁均為骨性的椎弓根，脊神經根雖有軟腦膜、蛛網膜和硬膜包繞形成的根袖，但由於椎間孔是一骨性管壁，缺乏彈性和退縮餘地，因此鉤椎關節後外側增生即可刺激或壓迫脊神經根，引起肩背疼痛上肢痛麻等癥狀，即臨床分型的神經根型。鉤椎關節的前外側是向顱內及脊髓供血的椎動脈和椎靜脈，椎動脈壁上分布有豐富的交感神經叢。當鉤椎關節前外側增生，即可刺激或壓迫椎動脈或椎動脈壁上的交感神經叢，引起椎基底動脈供血不足而出現眩暈等癥狀，即臨床分型的椎動脈型。如果鉤椎關節的前後外側緣廣泛增生，則既可刺激頸神經根也可刺激椎動脈，出現臨床的混合型。　　　　鉤椎關節增生引起的臨床癥狀是不是增生物直接刺激壓迫神經血管引起的呢?根據觀察，由增生物直接刺激壓迫引起的僅占極少數，絕大多數是由增生物刺激周圍的軟組織產生的炎症反應引起的。在鉤椎關節增生的情況下，當頸部活動時，增生物即可刺激關節囊、韌帶及周圍的軟組織，導致這些組織充血、水腫、滲出等炎症反應，進而間接刺激或壓迫鄰近的神經血管而引發癥狀。