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周立霞:胎兒腸梗阻的MRI診斷

  周立霞, 卜靜英, 耿左軍, 等. 胎兒腸梗阻的MRI診斷. 磁共振成像, 2017, 8(2): 125-130.   胎兒期腸梗阻是比較常見的先天性腸道異常,產前診斷對評估預後和生後手術治療至關重要。產前超聲是胎兒檢查的主要影像學方法,近年來隨著胎兒MRI普及,MRI已經成為產前畸形篩查的有力補充。胎兒MRI圖像解析度高,能提供更豐富、準確的診斷信息,逐漸被臨床重視。本文對26例先天性腸梗阻胎兒的MRI影像表現進行分析,探討其在產前診斷和生後治療中的價值。     1 材料與方法  1.1 研究對象  2014年9月至2016年2月,在我院行胎兒MRI 診斷腸管擴張,提示腸梗阻者26人,均先行胎兒超聲檢查,並於產後隨訪手術或病理證實。孕婦年齡22~35歲,平均年齡(27.00±0.73)歲;胎兒孕周23~35 w,平均孕周(29±2) w。     1.2 儀器與方法  MRI檢查及診斷:應用GE 1.5 T Signa Excite 1.5 T超導型磁共振儀,相控陣8通道體部線圈。孕婦取仰卧位,通過快速定位序列調整線圈中心位於胎兒腹部。採集胎兒橫斷面、矢狀面及冠狀面。採用4個序列包括2D快速平衡穩態進動序列(2Dfast imaging employ steady acquisition, FIESTA)、單次激發快速自旋迴波(single-shot fast spin echo,SSFSE)序列、快速反轉恢復運動抑制序列T1WI (fast inversion recovery motion insensitive T1WI,FIRM T1WI)、彌散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)。掃描層厚5~6 mm,層間距-2~0 mm。  所有MRI圖像均由2位以上高年資醫師進行會診後再出具影像學報告。小腸梗阻及結腸梗阻診斷標準:24 w前小腸內徑超過4 mm,結腸內徑超過7 mm;24w後小腸內徑超過7 mm,結腸內徑超過18 mm。     1.3 隨訪  所有胎兒均於產後追蹤隨訪,10例引產胎兒經屍檢證實,16例生後手術治療,收集手術記錄及病理資料。     1.4 統計學分析  結合隨訪結果分析MRI對胎兒腸梗阻診斷的正確率和誤診率。     2 結果  2.1 胎兒腸梗阻的MRI表現及隨訪結果  2.1.1 16例十二指腸或空腸近段狹窄或閉鎖  MRI表現均為十二指腸管腔明顯擴張,胃泡擴大。3例十二指腸閉鎖,梗阻部位遠端腸管內液體充盈明顯減少(圖1A、B)。2例空腸近端狹窄者伴旋轉不良,MRI顯示擴張的十二指腸及部分空腸腸管位於右上腹部,梗阻處見「鳥嘴征」(圖1C、D)。10例於新生兒期行手術治療,6例引產後屍檢。     2.1.2 4例胎糞性小腸梗阻  MRI示小腸梗阻,3例伴腹水。2例引產者伴胎糞性腹膜炎。2例生後手術治療,其中1例胎兒分別於孕33 w、35 w各行MRI檢查一次,腸管寬度由18 mm增加至22 mm,提示腸梗阻程度加重, 於38 w出生,產後2 d行手術治療,術中見梗阻位於空腸遠段。MRI示手術胎兒兩次檢查圖像,孕33 w (圖2A~2C)見梗阻區腸袢顯著擴張,腸管排列異常可見漩渦征(圖2A)。部分腸壁水腫增厚(圖2B長箭),部分腸壁變薄(圖2B箭頭)。孕35 w (圖2D、E)見腸管擴張較前顯著,腸內容物呈稍短T1長T2信號,提示腸腔內出血可能(圖2C、D)。SSFSE序列見梗阻腸管間隙近腸系膜側低信號的系膜血管扭曲、聚攏(圖2C)。DWI序列顯示病變區腸管管壁及管腔內見不均勻混雜信號,以高信號為主(圖2E長箭),可見多發斑片狀低信號(圖2E 箭頭)。於孕38 w順產後第2天行開腹探查術,術中見部分空腸扭轉且缺血壞死,腸腔內容物呈黑褐色,梗阻遠端見質地較硬的胎糞阻塞(圖2F)。引產後屍檢示2例迴腸梗阻,1例位於空腸梗阻,1例位於回盲部。  

     2.1.3 4例先天性肛門閉鎖  MRI顯示結腸全程擴張,直腸為主,近肛門處呈盲端樣改變。伴小腸輕度擴張及胃泡擴大(圖3A~D),2例伴腹水。均隨訪證實,其中2例引產,2例於生後在外院行手術治療。     2.1.4 1例結腸狹窄或閉鎖  MRI示結腸普遍擴張(圖4A~D),表現為T1WI高信號的結腸明顯增粗,乙結腸遠端狹窄, 且直腸較細,近側小腸管腔未見明顯擴張。此例胎兒引產經屍檢證實為乙狀結腸遠端狹窄。     2.1.5 1例先天性巨結腸  表現為橫結腸囊樣擴張,遠端可見局限性萎陷,降結腸、乙狀結腸及直腸管腔及信號正常(圖5A~C),生後證實為節段性巨結腸。  

     2.2 26例胎兒MRI診斷、隨訪情況  26例腸梗阻胎兒,24例診斷正確,2例肛門閉鎖MRI誤診為先天性巨結腸,無漏診。正確率為92.3%(24/26),誤診率為7.7%(2/26)。見表1。  

     3 討論  胎兒期疾病的首選檢查方法為胎兒超聲,近年來,隨著MRI技術的發展,胎兒MRI逐漸應用於產前診斷胎兒期各系統疾病[1]。目前對胎兒期腸管病變的檢查仍以超聲為主,MRI在胃腸道疾病的報道較少。     3.1 MRI對胎兒腸梗阻部位的判斷  當胎兒超聲發現腸管擴張,並且伴羊水增多或腹水,則提示存在腸梗阻可能[2-4]。胎兒MRI判斷梗阻部位主要根據腸管分布、形態和腸管信號的改變。(1)根據消化道的解剖學分布判斷梗阻位置:如左上腹小腸擴張的常為空腸梗阻,右下腹則多見於迴腸。肛門閉鎖造成的梗阻表部位全結腸顯著擴張,同時伴有小腸瀰漫輕度擴張(圖5)。應同時結合整個消化道的分布判斷是否存在腸旋轉不良。(2)根據梗阻腸管形態判斷梗阻部位: 十二指腸遠端或空腸近端梗阻時,胃泡和十二指腸球擴大出現「雙泡征」[5-6]。巨結腸造成的梗阻會見到擴張段、移行段和狹窄段。肛門閉鎖者梗阻的直腸遠端呈「盲端樣」改變,通過影像學估測肛門閉鎖位置,有利於生後手術方式的選擇[7]。(3)根據梗阻腸管信號判斷的梗阻部位:在胎兒期,根據腸內容物的MRI信號,可以判斷梗阻部位。這是因為食管、胃和大部分小腸的內容物為羊水,呈長T1長T2信號;而末段小腸及結直腸內主要內容物為胎糞,胎糞內的礦物質如銅、鐵和錳等金屬物質有順磁性效應,可縮短T1時間,呈T1高信號;而且這些物質因造成磁場不均縮短T2 時間,因此呈T2WI低信號[8-9]。     3.2 胎兒期腸梗阻病因的推斷  文獻報道胎兒腸梗阻最常見的原因為腸道閉鎖或狹窄,以肛門閉鎖最多見[10]。本組病例中肛門閉鎖胎兒(4例)少於十二指腸及空腸近段狹窄/閉鎖(16例),可能由於後者梗阻位置較高,羊水增多明顯,更有利於早期發現梗阻。胎糞性腸梗阻也是較多見的原因之一[11-12],本組病例中胎糞性腸梗阻4例,其中1例胎兒生後手術中見梗阻腸管末端見到胎糞團塊,腸管過度擴張,同時腸扭轉繼發腸系膜血管缺血。嚴重的胎糞性梗阻可以出現腸管破裂穿孔、胎糞性腹膜炎、腹水等。胎糞性腹膜炎是一種無菌化學性炎症,有時腸管破口能自行修復,炎症得以緩解,腹水逐漸吸收,但有些新生兒CT檢查仍可見腹膜腔殘存的包裹性腹水及散在鈣化[13]。胎兒期,有些肛門直腸畸形難以準確診斷,尤其是短節段型巨結腸不易與肛門閉鎖鑒別,二者都可以表現為局部結腸擴張,遠側直腸變細。先天性巨結腸為動力性梗阻,排空延遲,小腸和胃泡多無明顯擴張;而結腸閉鎖/狹窄則可以導致近側小腸、胃泡甚至食管的擴張。由於難以顯示胎兒體表結構,本組2例肛門閉鎖誤診為巨結腸,因此仍需要結合超聲檢查。綜上所述,胎兒期腸梗阻病因的推斷應綜合梗阻部位、梗阻區腸管的信號、梗阻遠端腸管充盈情況、腸系膜血管的信號變化等綜合分析。     3.3 MRI快速序列在胎兒腸梗阻診斷中的應用  胎兒MRI多採用快速序列,逐層採集圖像,約每1~2 s掃描1層,每個序列控制在20餘秒左右,從而達到「凍結胎動」的效果[1,14]。本組胎兒腸梗阻病例主要應用FIESTA、SSFSE、FIRM T1WI和DWI4個快速MRI序列,各序列在診斷中各有優劣,逐一分析如下:(1)FIESTA序列為最常用的「白血」序列,成像速度最快,信噪比高,有利於觀察解剖結構。(2)SSFSE序列是快速T2WI 成像序列。腸管內因含羊水為長T2高信號,而結直腸因含有胎糞為低信號對判斷腸梗阻部位有幫助[15]。另外,SSFSE序列也稱為「黑血」序列, 有助於腸扭轉及腸缺血時腸系膜腸管的觀察。(3)孫子燕等[16]發現在孕32 w後,小腸末端高信號減少甚至消失,僅結腸為T1WI高信號,因此T1WI有助於顯示胎兒正常結腸及先天性結腸病變。本研究應用FIRM T1WI序列發現先天性巨結腸、肛門閉鎖等結直腸畸形。胎兒MRI圖像中T1 高信號不一定是末端或結腸,在有些疾病,胎兒小腸亦可呈T1高信號,如遺傳性腹瀉、囊性纖維化,短結腸畸形等[17]。本組病例中,胎糞性腸梗阻累及的小腸為短T1高信號(圖2D),考慮為胎糞梗阻後繼發腸扭轉和缺血壞死,導致腸腔內出血、大量炎性細胞和蛋白積聚,順磁性物質含量增高縮短T1時間所致,此種情況則需要結合腸管分布及多序列綜合判斷。(4)DWI序列成像速度快,也是常用的胎兒MRI序列。本研究發現正常胎兒小腸及結直腸DWI序列均呈低信號,但是當存在腸缺血梗死時,受累腸壁及腸腔內可表現為不均勻高信號。腸壁高信號可能與缺血壞死所致的細胞毒性水腫有關。當腸管壞死時,腸腔內存在出血、炎性細胞浸潤和蛋白積聚導致局部水分子擴散受限,產生DWI高信號。由於出血時期不同,T2透過效應的影響,導致腸腔內DWI信號不均(圖2E)。  總之,胎兒MRI應用多種快速成像序列,對胎兒期腸梗阻的定位及病因診斷更準確。有利於評估預後,為產科和新生兒外科醫生提供參考。     參考文獻 [References]   [1] Zhu M, Dong SZ. 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