疾病問答（56-119）：冠心病防治

56.什麼是冠心病？57.中老年動脈粥樣硬化有何特點？58.冠心病有哪些易患因素？59.冠心病的患病率為何男多於女？60.血脂包括哪些成分？61.高血壓對冠心病的發病有何危害性？62.膽固醇與心腦血管疾病有何關係？63.吸煙易患冠心病嗎？64.飲酒易患冠心病嗎？65.飲食習慣與冠心病有何關係？66.肥胖與冠心病有何關係？67.氣候變化與冠心病有何關係？68.糖尿病與冠心病的關係為何密切？69.遺傳與冠心病有何關係？70.目前治療冠心病的方法有哪些？71.什麼是穩定型勞累性心絞痛？72.什麼是不穩定型心絞痛？73.什麼是變異性心絞痛？74.非心絞痛的胸痛有何特點？75.疼痛與心肌缺血有何聯繫？76.心律失常易誘發心絞痛嗎？77.降壓治療不當易誘發心絞痛嗎？78.飽餐易引起心絞痛嗎？79.穩定型心絞痛的治療原則是什麼？80.不穩定型心絞痛的治療原則是什麼？81.治療心絞痛的最佳藥物有哪些？82.引起急性心肌梗塞的因素有哪些？83.急性心肌梗塞有哪些臨床表現？84.急性心肌梗塞的不典型臨床表現有哪些？85.急性心肌梗塞的先兆癥狀有哪些？86.老年急性心肌梗塞有哪些首發癥狀？87.如何發現無痛性心肌梗塞？

88.急性心肌梗塞入院前如何急救？89.吸氧對急性心肌梗塞病人有何好處？90.治療冠心病的常用藥物有哪些？91.硝酸酯製劑對冠心病治療有何作用？92.心力衰竭時可以應用β-受體阻滯劑嗎？93.常用的鈣拮抗劑有哪些副作用？94.鈣拮抗劑在心血管疾病中有何應用？95.β-受體阻滯劑(倍他樂克)在心血管疾病中有何應用？96.急性心肌梗塞伴心律失常時如何治療？97.急性心肌梗塞伴心力衰竭時如何治療？98.急性心肌梗塞並發心源性休克時如何治療？99.急性心肌梗塞時為何要慎用洋地黃類藥物？100.急性心肌梗塞時為何謹防飽餐及便秘？101.血管擴張劑如何臨床應用？102.血管擴張劑有哪些？103.三七對冠心病的治療有何好處？104.防治冠心病有哪些常用中成藥？105.預防冠心病的保健按摩方法有哪些？106.高脂血症有哪些預防措施？107.大蒜、洋蔥對防治冠心病有何好處？108.喝牛奶對防治冠心病有何好處？109.常吃海魚對防治冠心病有何好處？110.常吃海藻食物對防治冠心病有何好處？111.少吃食糖對冠心病有何好處？112.冠心病患者能否飲茶？113.冠心病患者能否吃雞蛋？114.體育鍛煉對冠心病病人有何好處？115.氣功對防治冠心病有何好處？116.冠心病患者為何不宜在清晨鍛煉身體？117.冠心病患者為何要避免飽餐？118.冠心病患者拔牙時應該注意什麼？119.冠心病患者性生活應該注意什麼？

56.什麼是冠心病？冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。是指供給心臟 營養物質的血管－冠狀動脈發生嚴重粥樣硬化或痙攣，使冠狀動 脈狹窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔閉塞，導致心肌缺血缺氧或梗塞的一種心臟病，亦稱缺血性心臟病。冠心病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型，也是危害中老年人健康的常見病。本病的發生與冠狀動脈粥樣硬化狹窄的程度和支數有密切關係，但少數年輕患者冠狀動脈粥樣硬化雖然不嚴重，甚至沒有發生粥樣硬化，也可以發病。也有一些老年人冠狀動脈粥樣硬化性狹窄雖較嚴重，並不一定都有胸痛、心悸等冠心病臨床表現。因此，冠心病的發病機理十分複雜，總的來看，以器質性多見，冠狀動脈痙攣也多發生於有粥樣硬化的冠狀動脈。本病多發生在40歲以後，男性多於女性，腦力勞動者多於體 力勞動者，城市多於農村，平均患病率約為6.49%， 而且患病率隨年齡的增長而增高，是老年人最常見的一種心血管疾病。隨著人民生活水平的提高，目前冠心病在我國的患病率呈逐年上升的趨勢，並且患病年齡趨於年輕化，因此，21世紀我國面臨心血管疾病的挑戰，能否扼制危害人類健康的「第一殺手」，關鍵在於預防。

57.中老年動脈粥樣硬化有何特點？動脈粥樣硬化的特點是指動脈發生了非炎症性、退行性和增 生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多），受累動脈的病變從內膜開始，先後有多種病同時存在，包括局部有脂質和複合糖類積聚，出血和血栓形成，纖維組織增生和鈣質沉著，並有動脈中層的逐漸退化和鈣化。現代細胞分子生物學技術顯示，動脈粥樣硬化病變都具有平滑肌細胞增生，大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結締組織基質形成，以及細胞內外脂質積聚的特點。由於在動脈內膜積聚的脂質外觀呈現花色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。

58.冠心病有哪些易患因素？隨著醫學科學工作者對冠心病廣泛而深入的研究表明，本病是多因素的疾病，為多種因素作用於不同環節所致。這些因素即為易患因素，或稱危險因素，主要包括：(1)年齡：本病多見於40歲以上的中老年人，49 歲以後進展較快，心肌梗塞與冠心病猝死的發病與年齡成正比。近年來，冠心病的發病有年輕化的趨勢。(2)性別：在美國多種族中， 都是男性冠心病死亡率明顯高於女性。據1979年的統計資料，35-44 歲男性白人冠心病的死亡率5.2倍於女性。在我國，男女比例約為2:1。但女性絕經期後，由於雌激素水平明顯下降，而LDL則升高，此時， 女性冠心病發病率明顯上升，有資料表明60歲以後，女性發病率大於男性。(3)職業：腦力勞動者大於體力勞動者，經常有緊迫感的工作較易患病。(4)飲食：常進食較高熱量的飲食、較多的動物脂肪、高膽固醇者易患本病。同時，食量大也易患本病，世界第一肥胖國──德國的研究人員認為，「吃的胖則是因為吃的多」，所以，要控制冠心病的發病率，除了控制高脂飲食攝入外，也必須重視控制食量。(5)血脂：由於遺傳因素，或脂肪攝入過多， 或脂質代謝紊亂而致血脂異常。總膽固醇、甘油三酯、LDL增高，而HDL下降，易患本病。(6)血壓：血壓升高是冠心病發病的獨立危險因素。 血壓升高所致動脈粥樣硬化所引起的危害，最常見者為冠狀動脈和腦動脈。冠狀動脈粥樣硬化病人60%-70%有高血壓， 高血壓病人患本病者是血壓正常者的4倍。(7)吸煙：吸煙是冠心病的主要危險因素。 吸煙者與不吸煙者比較，本病的發病率和死亡率增高2-6倍，且與每日吸煙的支數成正比。(8)肥胖：超標準體重的肥胖者（超重10%為輕、20% 為中、30%為重度肥胖），患本病，體重迅速增加者尤其如此。 但目前認為，應該重視研究評價體重的方法。不能單看體重指數，而應測量皮下脂肪的厚度。已有前瞻性研究資料表明，向心性肥胖者具有較大的危險性。(9)糖尿病：糖尿病易引起心血管病這一事實已被公認。 有資料表明，糖尿病人本病發病率是非糖尿病者的2倍。 (10)遺傳：家族中有在年輕時易患本病者，其近親患病的機會可5倍於無這種情況的家族。在以上十大因素中，血壓過高、體重超標、膽固醇過高或過低是導致冠心病、腦卒中的最危險因素。研究還表明，舒張壓和體重均增高導致腦卒中發病率升高，而收縮壓、體重及血清膽固醇均增高則導致冠心病發病率增高。

59.冠心病的患病率為什麼男多於女？世界各國的流行病學統計資料表明，不論什麼種族，也不論什麼生活環境，冠心病的患病率一般男高於女。住院冠心病人中男女差別顯著，男：女＝2.5－5:1。根據美國1979年的統計資料，35-44歲男性白人冠心病的發病率5.2倍於女性。65-74歲者2.4倍於女性。白人中女性冠心病死亡率隨年齡增高的趨勢比男性晚10年。這種男女差別主要發生在50歲之前。女性在50歲之前，冠狀動脈粥樣硬化病變較男性為輕且進展緩慢；但50歲之後，即進入更年期，由於雌激素水平下降，冠心病的發病率明顯上升。女性冠心病患病率之所以低於男性，主要是因為：(1)絕經前內源性雌激素可起保護作用。有資料表明， 女性自然絕經後HDL-C有相當程度的降低而LDL-C卻升高。同時發現纖維蛋白原和凝血因子的不良作用在絕經後加重，給兔子注射大量雌激素，有抑制動脈粥樣硬化形成和降血脂的作用。用已烯雌酚治療的冠心病人，血脂紊亂得到改善。女性在絕經後，這種保護作用明顯減弱，所以，冠心病的患病率明顯升高。(2)男性有不良的生活習慣，如吸煙、酗酒等，在吸煙、 飲酒的同時，也攝入了大量高膽固醇飲食。(3)祖國醫學認為，男性屬陽，性格多暴躁；女性屬陰， 性格多溫柔。男性多爭強好勝，符合Ａ型性格的特點，為獲得事業的成功，經常處於緊張的工作狀態之中，思想壓力大，這是導致男性冠心病患病率增高的一個重要因素。60.血脂包括哪些成份？血脂系指血漿或血清中所含的脂類物質，有外源和內源之不 同。外源來自食物，特別是動物性食物；內源主要由肝臟、小腸粘膜等組織合成。血脂僅佔全身脂質的一小部分，血脂水平的變化極大，一般在餐後3-6h漸穩定。測定血脂水平應於餐後12-14h為宜。血脂主要包括：(1)膽固醇（簡寫為Ch），約佔血漿總脂的1/3，有遊離膽固醇和膽固醇酯兩種形式，其中遊離膽固醇約佔1/3，其餘的2/3與長鏈脂肪酸酯化為膽固醇酯。(2)甘油三酯，又稱中性脂肪（簡寫為TG），約佔血漿總脂的 1/4。(3)磷脂(簡寫為PL)，約佔血漿總脂的1/3，主要有卵磷脂、 腦磷脂、絲氨酸磷脂、神經磷脂等，其中70%-80%是卵磷脂。(4)遊離脂肪酸(簡寫FFA)，又稱非酯化脂肪酸，約佔血漿總脂的5%-10%，它是機體能量的主要來源。脂類本身不溶於水，它們必須與蛋白質結合形成脂蛋白才能 以溶解的形式存在於血漿中，並隨血流到達全身各處。在正常情況下，超速離心法可將血漿脂蛋白分為乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)4 種。 61.高血壓對冠心病發病有何危害性？流行病學調查資料證實，高血壓合併冠心病者較血壓正常組 高2-4倍，我國冠心病者70%以上合併高血壓。世界衛生組織也曾 發表過美國5個地區對7065名冠心病平均年齡為48.5 歲的人群進 行長達8.6年的前瞻性研究資料，該資料指出， 冠心病的發病率 和死亡率隨舒張壓的升高而增加；另一組9年隨防結果顯示， 舒 張壓（DBP）>12kpa(90mmHg)者死於冠心病的人數比 DBP 〈 10 .6kpa(80mmHg)者高2.6倍。同時研究證實，收縮壓(SBP)的升高對冠心病的影響與舒張壓相似，SBP越高，發生冠心病的危險也越大。流行病學家J·stamlar認為高血壓和冠心病的關係是一種因果關係。他根據 7065 人的資料得出高血壓是冠心病的一個獨 立的、不依賴其它危險因素而起作用的發病因素。冠心病的發病和死亡隨著血壓的升高而增加。為了探討高血壓患者易患冠心病的原因，有的醫學家曾做過 這樣的實驗：他們將一組動物先人為地造成高血壓，另一組血壓正常的動物作對照組，同時給兩組動物餵養高膽固醇飼料，結果發現，有高血壓的動物動脈粥樣硬化病變比血壓正常的動物發展得快而且嚴重。同時，大量屍檢也證實，血壓較低的肺動脈不會發生粥樣硬化，而生前有「肺動脈高壓症」的患者，其肺動脈則可能發生粥樣硬化。 高血壓容易導致冠心病發病的機理是十分複雜的，概括起來 有以下兩方面的內容：其一，高血壓患者，由於高壓血流長期衝擊血管壁，必然引起動脈血管內膜的機械性損傷，血管張力的增高，也必導致彈力纖維斷裂，並且血壓越高，這種損傷就越嚴重，血管內膜損傷和彈力纖維斷裂是脂質沉積於血管壁和附壁血栓形成的前提，因此，它是動脈粥樣硬化形成的基礎。其二，高血壓病時，高級神經中樞功能紊亂，大腦皮層長期處於興奮狀態，引起交感神經興奮，釋放兒茶酚胺過多。兒茶酚胺增多可直接損傷動脈血管壁，還可引起冠狀動脈痙攣，同時，心血管系統對兒茶酚胺的敏感性增加，從而加速冠狀動脈粥樣硬化的進程。

62.膽固醇與心腦血管病有何關係？膽固醇是人體不可缺少的重要成分，在血液中它與脂蛋白結 合形成極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL) 與高密度脂 蛋白(HDL)三種脂蛋白。引起動脈粥樣硬化的罪魁禍首是VLDL、 LDL，而HDL則可清除沉積在血管壁上的膽固醇，並將其運到肝臟去，扮演「清道夫」的角色。在VLDL和LDL中含有的膽固醇叫β- 膽固醇，在HDL中含有的膽固醇叫α-膽固醇。健康人體中β/ α約為為2:1，過多的β膽固醇不利於健康。 而α膽固醇增多則有利於健康。高脂血症之所以形成動脈粥樣硬化，主要是因為血中各類脂 質的含量失去了正常的平衡狀態，即β/α值增大。臨床實踐證明，當血漿總膽固醇高於200mg%時，隨著膽固醇的升高，動脈粥樣硬化程度顯著增加，冠心病發病率呈直線上升。有資料表明，血漿總膽固醇達260mg% 時， 冠心病的發病率比血漿總膽固醇為200mg%時高7倍，死亡率高2倍。美國的研究人員在探討心血管病與血脂關係方面做過許多有 價值的研究，他們根據大量臨床試驗發現所謂的「2換1法則」，即每降低1%的血漿總膽固醇濃度，就要相對降低2%的心腦血管病的危險性(包括發病率、惡化率和死亡率)；相反，每增加1%的血漿總膽固醇濃度，心腦血管病的危險性就會升高約2%。因此，血漿總膽固醇是臨床上最常用的診斷高脂血症及觀察治療的指標。例如，歐洲動脈粥樣硬化協會就僅以總膽固醇值為標準，制定了兩個界限──行動界限，即TC值（血漿總膽固醇）大於200mg%的人應考慮進行治療；積極界限，TC值大於250mm%的人必須治療。

63.吸煙易患冠心病嗎？我國流行病學調查資料表明，大量吸煙比不吸煙者的冠心病 發病率高2.6倍以上，心絞痛發生率高3.6倍以上。美國、英國、加拿大和瑞典，對1200萬人觀察結果表明，男性中心血管病的發病率和死亡率比不吸煙者增加1.6倍， 吸煙導致心肌梗塞的相對危險性較不吸煙者高2.3倍。 吸煙在許多工業化國家被認為是導致冠心病的主要危險因素，這是因為煙草燃燒時釋放的煙霧中含有許多對人體有害的化學物質，其中與冠心病有關的化學物質有 100餘種，能激惹和加重冠心病發病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。尼古丁，又稱煙鹼，是主要的成癮源，吸入紙煙煙霧中的尼古丁只需7.5秒就可以到達大腦， 使吸煙者感到一種輕鬆愉快的感覺，它可使中樞神經系統先興奮後抑制。尼古丁作用於交感神經系統，使心跳加快，血壓升高。刺激腎上腺，促使其釋入更多的兒茶酚胺，從而增加心肌的應激性和心率，引起血管收縮和血栓形成，從而堵塞小動脈。因此，尼古丁對心臟的刺激作用使心臟的負荷增加，心肌耗氧量增加，造成動脈壁和心肌缺氧。尼古丁還可刺激心臟的傳導系統，誘發心動過速和其它類型的心律失常。還可使血中膽固醇水平升高，HDL水平下降。 一氧化碳(CO)：是一種無色無味的氣體，它與血紅蛋白的親合力比氧氣高250倍，當人們吸入較多的CO時， 它與血紅蛋白結合形成大量的碳合血紅蛋白，而氧合血紅蛋白大大減少。不吸煙的正常人體內碳合血紅蛋白濃度大約為0.5%，而吸煙嚴重者體內的碳合血紅蛋白高達15%-20%，也就是說，有15%-20%的血紅蛋白喪失了輸送氧氣的功能，從而導致動脈壁缺氧，使動脈壁水腫，促進脂質滲入和沉著，促發動脈粥樣硬化。特別嚴重的是，吸煙能誘發冠狀動脈痙攣，冠狀動脈中的血流減慢，血流量減少，血液的粘稠度增加，導致心肌缺氧，甚至引起心肌梗塞。可見，吸煙確實是導致冠心病的罪魁禍首，為了降低冠心病的發病率，提高全民的身體素質，我們應該堅決戒煙，切莫「死灰復燃。」

64.飲酒易患冠心病嗎？祖國醫學認為，酒是辛溫之品，適量飲用，可以溫通血脈，調暢氣血，榮顏益壽，健身祛疾。與葯為伍（藥酒或作藥引用）可助藥力，相得益彰。但若酗酒過度，則傷體亂志，十害而無一利。因此，我們應當辯證地看待飲酒的問題。飲酒與冠心病的關係，目前仍是一個尚未解決的問題，有報道認為，飲酒與冠心病死亡率的關係呈「U」字型，並認為輕中度飲酒可以減少冠心病的死亡。國內曾報道一組25-64歲男性，每日飲白酒30-50ml時，HDL-C含量顯著高於非飲酒組，如繼續加大酒量時，則HDL-C 也不再升高，且隨飲酒量增加使血清總膽固醇水平升高，冠心病的死亡率增加2倍。近年來有人認為，少量飲酒可抑制血小板聚集， 防止血凝而起預防心肌梗塞的作用。美國研究人員對340 名近期發生心肌梗塞的病人進行的調查表明， 適量飲酒能使人體血液中HDL-C的含量增加15%，心肌梗塞發病的可能性則有所減少。現代臨床和實驗研究證實，大量飲酒可增加心臟和肝臟的負 擔，能直接損害心肌和血管內壁，造成心肌能量代謝障礙，抑制脂蛋白脂肪酶，促使肝臟合成前β脂蛋白， 血中低密度脂蛋白(LDL)消失減慢，甘油三酯上升，促進動脈粥樣硬化的形成。因此，我們提倡少量飲用優質白酒、適量葡萄酒，以降低冠心病的發病率和死亡率。

65.飲食習慣與冠心病有何關係？預防心腦血管疾病、糖尿病的發生，也必須把好「病從口入」 關。因為不良的飲食習慣和不合理的膳食結構與「現代病」的發生密切相關。據大量調查表明，不合理的膳食結構是引起動脈粥樣硬化的重要因素。1912年俄國學者給兔餵養高膽固醇食物，造成實驗性動脈粥樣硬化動物模型。結果發現，建立模型過程中，先有血脂的異常升高，繼之發生動脈粥樣硬化病變，這說明不良的飲食習慣可以導致脂質代謝紊亂，從而形成動脈粥樣硬化，導致冠心病的發生。40年前，美國冠心病的發病率一度曾上升很快，自60年代以 後，冠心病的發病率和死亡率則有大幅度的下降，直至現在。究其原因，多數學者認為，主要歸功於生活方式的改善，即減少膽固醇的攝入和控制吸煙等，從而降低了發生冠心病的危險因素。但在我國，隨著人民生活水平的提高，由於膳食結構的不合理、吸煙等易患因素的影響，則冠心病的發病率呈逐年上升的趨勢。大量流行病學調查資料表明，飲食習慣與冠心病之間有密切關係，平素喜食高膽固醇食物的人，冠心病的發病率明顯升高。因此，必須從小養成良好的飲食習慣，調整合理的膳食結構，以預防冠心病的發生。66.肥胖與冠心病有何關係？80年代以來，人民的生活水平明顯改善，高脂肪、高熱量的膳食結構基本佔據了飲食的主導地位，加上活動量減少，以致於攝入的能量大於機體消耗的能量，剩餘部分便以脂肪形式儲存於體內，從而形成了胖人越來越多的局面。標準體重(kg)=身高(cm)-105，超過標準體重10%者，為輕度 肥胖，超重20%者，為中度肥胖，超重30%者為重度肥胖。臨床上將超過標準體重20%者稱為肥胖症。許多資料表明，冠心病患者的平均體重較非冠心病患者為高，肥胖者冠心病的發病率較高，尤其是短期內發胖或重度肥胖者發病率更高。這是因為：(1)肥胖者攝取過多的熱量，在體重增加的同時，使班心臟負荷和血壓均升高，從而增加心肌耗氧量；(2) 高熱量的飲食習慣，使膽固醇、甘油三酯升高，促使冠狀動脈粥樣硬化的形成和加重；(3)肥胖者體力活動減少，妨礙了冠狀動脈粥樣硬化側支循環的形成；(4)肥胖者常使胰島素的生物學作用被削弱，即這些人的機體對胰島素產生抵抗，為了維持較正常的血糖水平，便形成高胰島素血症，最終導致機體血糖升高、血漿纖維蛋白原升高、HDL降低，胰島在長期的高負荷壓力下， 分泌胰島素的功能逐漸減弱以至衰竭，形成了糖尿病。糖尿病，高脂血症、高纖維蛋白原血症無一不是致動脈粥樣硬化的危險因素，於是冠心病便接踵而至。當然不能單看體重指數，而應測量皮下脂肪的厚度。超重的人 不一定都肥胖，如肌肉發達的運動員。研究資料表明，向心性肥胖者具有較大的發病危險。同時，超重者往往合併血壓升高，脂質和糖代謝紊亂。因此，我們必須清楚地認識到肥胖所帶來的多種危害。調整合理的膳食結構，加強體育鍛煉，防止肥胖，以清除冠心病產生的土壤。67.氣候變化與冠心病有何關係？寒冷天氣或冬春季節，冠心病心絞痛和心肌梗塞的發病率就 會增加。祖國醫學有「天人相應」的觀點，人生活在自然界，一年四季，春溫、夏熱、秋涼、冬寒的氣候特點，必然影響到人的生理病理。不同的疾病，則有不同的發病季節，如慢支多在冬季發病，風濕性關節炎多在寒冷潮濕、氣候變化的時候發病，冠心病也不例外。大量臨床觀察發現， 急性心肌梗塞每年有兩個高峰期，即 11-1月和3-4。11-12月是秋季轉入冬季，3-4 月則由冬季轉入春 季，兩者均是季節轉換時期，冷空氣活動頻繁。1 月時值隆冬季節，寒風刺骨，氣溫持續最低，常出現發病高峰日。持續低溫、陰雨和大風天氣容易發病。此外，在年平均氣壓高低不同時期亦有顯著差別，以氣壓低時發病率高。在寒冷、潮濕和大風天氣，冠心病發病率高，是因為寒冷刺激， 特別是迎風疾走，易使交感神經興奮，使心率加快，血壓升高，體循環血管收縮，外周阻力增加，心肌耗氧量增多。同時，也可誘發冠狀動脈痙攣，使管腔閉塞，或擠壓斑塊使內膜損傷，血小板聚集，血栓形成使管腔急性堵塞，導致急性心肌梗塞。因此，在高發季節里，冠心病患者應注意禦寒保暖，減少戶外活動，以防疾病發生。68.糖尿病與冠心病為何關係密切？糖尿病是一種全身性代謝紊亂性疾病，容易引起冠心病這一 事實已被國內外學者所公認。首都醫院分析1000例糖尿病病人，其中380例合併冠心病佔38%；Framingham對年齡在 36- 62 歲的 5209人進行了長達20年的研究觀察，結果表明，在糧尿病患者中 無論男女，不同年齡組，其心血管病的發病率都是糖尿病組高於非糖尿病組。糖尿病作為冠心病的危險因素，對兩性來說，男性具有較強的發病危險，但經年齡調整和控制冠心病其它危險因素後，女性糖尿病患有冠心病的發病危險明顯高於男性，甚至有人報道，糖尿病是女性冠心病的獨立危險因素。糖尿病容易引起動脈粥樣硬化已被公認。多數學者認為，肥 胖、高血壓、高脂蛋白血病、高血糖、高纖維蛋白原血症（即胰島素抵抗綜合征），這些內容密不可分。肥胖使胰島素的生物學作用在某些人群中被削弱，即這些人的機體對胰島素產生抵抗，為了保證血糖的水平正常，胰島β細胞必須分泌較正常人高几倍，甚至幾十倍的胰島素，形成高胰島素血症，但最終又導致了血糖升高、血甘油三酯水平升高、HDL－C降低、血漿纖維蛋白原升高，這無一不是動脈粥樣硬化的危險因素。同時，胰島素本身也有促進動脈粥樣硬化的作用，因此，口服磺尿類降糖葯或注射胰島素等通過不同途徑使血中胰島素水平提高，這就有可能進一步加重血管的硬化。此外，糖尿病患者並發冠心病時，冠心病的某些臨床癥狀出現的較遲或被掩蓋，更應引起臨床醫生的重視。因為糖尿病性神經病變可累及神經系統的任何一部分，特別是神經末梢，當病人的神經末梢受損時，痛閾升高，即使發生了嚴重的心肌缺血，疼痛也較輕微而不典型，甚至沒有心絞痛癥狀，無痛性心肌梗塞的發生率高，而且休克、心力衰竭、猝死的併發症也較多，預後較嚴重。因此，糖尿病患者，應在醫生指導下，科學地控制血糖，並定期到醫院檢查心臟，加以合理的膳食結構和體育鍛煉，以降低冠心病的發生率，提高患者的生存質量。69.遺傳與冠心病有何關係？冠心病是否為遺傳性疾病，目前還不是一個十分明確的概念，但國內外大量流行病學研究結果表明，冠心病發病具有明顯的家族性。父母之一患冠心病者，其子女患病率為雙親正常者的 4倍；若雙親在年輕時均患冠心病者，其近親得病的機會可5 倍於無這種情況的家族。究其發病機制，可能與下列因素有關：(1) 常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血症是這些家庭成 員易患本病的原因之一；(2)一些冠心病的危險因素，如高血壓、糖尿病、肥胖特點、性格特徵等具有遺傳傾向，是家庭成員易患本病不可忽視的重要因素；(3)同一家族中不良生活習慣的影響，諸如共同的高脂、 高熱量、高鹽等飲食習慣，父母吸煙導致子女吸煙或被動吸煙的不良習慣等等，均可造成冠心病的家庭傾向。更多的學者認為，冠心病發病具有明顯家族性的特點，是多種因素共同作用的結果。遺傳因素是其內在原因，它只有和其它危險因素相結合，才能使冠心病的發病率升高。如果冠心病患者的家族成員，共同改變不良的生活習慣，諸如控制高脂飲食以減少能量的攝入，加強鍛煉以降低體重，戒除煙酒，則冠心病的發病率是可以降低的。

70.目前治療冠心病的方法有哪些？冠心病治療的目的是減輕或緩解癥狀，恢復心臟功能，延長患者生命，提高患者生存質量等。治療冠心病的方法有藥物治療，介入性治療和外科手術治療三種。(1)藥物治療：是指用硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑、 鈣離子拮抗劑、轉換酶抑製劑、調節血脂葯、抗凝藥物和中藥等藥物的治療。(2)介入性治療：包括經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)、冠狀動脈斑塊旋切術、冠狀動脈斑塊旋磨術、冠狀動脈斑塊切吸術、經皮冠狀動脈激光成形術、冠狀動脈內支架和溶栓療法等。目前應用最廣泛的介入治療術就是溶栓治療、經皮冠狀動脈腔內成形術及冠脈支架術。(3)外科手術治療：是指冠狀動脈旁路移植術即冠脈搭橋術。

71.什麼是穩定型勞累性心絞痛？穩定型勞累性心絞痛是臨床上最常見的一種心絞痛。其特點， 疼痛是由體力勞累、情緒激動或飽餐、排便及寒冷等情況所誘發， 並且疼痛發作的頻率、性質、部位、程度和持續時間在1-3 個月內無改變。疼痛部位常在胸骨後或心前區，常放散至左肩、左臂內側。疼痛性質多為壓悶或緊縮感，有時有瀕死感。疼痛常持續 1-5min，偶有持續15min者，疼痛可經休息、 或含化硝酸甘油後迅速緩解。該心絞痛患者的冠狀動脈均有固定性阻塞病變，至少1支大 冠狀動脈的狹窄在50%以上。冠狀動脈造影顯示此類患者血管病 變譜廣，多支較單支病變更常見。缺血相關血管的狹窄程度多在 70%-95%之間，當狹窄超過90%時，均已形成良好的側支循環。以往認為其胸痛發作與心肌耗氧量的增加有固定的關係，即誘發心絞痛的閾值是相對固定的。近年來，特別是動態心電圖的廣泛運用，發現穩定型勞累性心絞痛患者的心絞痛閾值也常在一定範圍內波動，並且冠狀動脈阻塞越重，其心絞痛閾值波動的傾向越大。究其原因有二：(1)冠狀動脈供血減少。1985年Maseri提出心絞痛的閾值波動的主要原因是由於冠狀動脈供血減少的因素參與。動態心電圖亦顯示，誘發心肌缺血的閾值上午明顯低於下午，與冠狀動脈生理性收縮規律相吻合，進一步證明心肌供血減少確可導致心絞痛閾值下降；(2)心肌缺血的疊加和缺血後效應。 如臨床上常見到的飽餐後或大便後易誘發心絞痛，與其造成一定程度的心肌缺血有關。

72.什麼是不穩定型心絞痛？臨床上將初髮型心絞痛、惡化型心絞痛和各型自發性心絞痛 廣義地統稱為不穩定型心絞痛。其特點是疼痛發作頻率增加、程度加重、持續時間延長、發作誘因改變，甚至休息時亦出現持續時間較長的心絞痛。含化硝酸甘油效果差，或無效。本型心絞痛介於穩定型心絞痛和急性心肌梗塞之間，易發展為心肌梗塞，但無心肌梗塞的心電圖及血清酶學改變，其心電圖特點如下：(1)R波：R波振幅可突然降低。(2)ST-T改變：ST-T易變和多變，多出現暫時性缺血性ST段下移、T波低平、雙向、倒置或呈冠狀Ｔ波， 變異性心絞痛時有關導聯ST段抬高。(3)一過性心律失常，如早搏、陣發性心動過速、房顫、房室傳導阻滯等 。(4)可伴有u波倒置和Q-T間期延長。上述圖形易變，如果處理不當，發生急性心肌梗塞，可出現梗塞圖形，但多數在心絞痛發作後能恢復到發作前的形態。73.什麼是變異性心絞痛？變異性心絞痛的發作與心肌耗氧量的增加無明顯關係，屬自 發性心絞痛的一種類型。此型心絞痛系在冠狀動脈粥樣硬化部位的血管收縮所致。目前，大量屍檢證實，冠狀動脈痙攣多發生於病變部位，偶見於正常冠狀動脈。其發病特點如下：(1)從發病年齡來看，偏於年輕化。(2)心絞痛發作與活動量無明顯關係，多發生於休息時， 偶發生於一般日常活動時。(3)發作有定時，且常呈周期性， 幾乎都在每天的同一時辰發生，尤以後半夜、清晨多見。可從睡眠中痛醒，也可於睡醒時出現。午休時或午醒後也易發作。。 (4)清晨起床後，穿衣、疊被、 洗漱和大小便時也易發作，但同等活動量於下午則不易誘發。冠狀動脈造影顯示清晨冠狀動脈的主支的直徑較小，其張力明顯高於下午，表明變異性心絞痛患者運動能力有晝夜變化。(5)發作前無心率增快、血壓增高等心肌需氧量增加的表現。(6)變異性心絞痛發作的持續時間差異較大， 短則幾十秒，長則可達20-30分鐘，但總的來說， 短暫發作較長時間發作更為常見。(7)疼痛劇烈。(8)發作時心電圖表現為ST段抬高，並涉及臨近兩個以上的 導聯。(9)潘生丁及運動負荷試驗多為陰性。(10)含化硝酸甘油或硝苯地平粉可迅速緩解，且鈣拮抗劑效 果相對較好。

74.非心絞痛的胸痛有何特點？典型心絞痛從疼痛部位、性質、誘發因素、持續時間和緩解方式上有其明顯的特徵，是區別於其他胸痛的重要標誌。臨床上，引起胸痛的原因很多，疼痛的特點也多種多樣，下面列舉七項非心絞痛的胸痛特點，以示鑒別。1.短暫幾秒鐘的刺痛或持續幾小時甚至幾天隱痛、悶痛。2.胸痛範圍不是一片，而一點，可用二二個手指指出疼痛位 置。3.疼痛多於勞累後出現，而不是在勞累的當時。4.胸痛與呼吸或其他影響胸廓的運動有關。5.胸痛可被其它因素所轉移，如與患者交談反而使其胸痛症 狀好轉。 6.疼痛發作時不影響活動，並且活動時疼痛反而減輕甚至消 失。7.舌下含化硝酸甘油在10分鐘以後才見緩解的發作。

75.疼痛與心肌缺血有何聯繫？疼痛是心肌缺血缺氧時局部產生的代謝致痛物質刺激心臟感 受器，引發痛覺的神經衝動傳到大腦中樞，中樞對該衝動調控後的最終反應。當疼痛衝動傳入雖較弱但經中樞的加強作用，可引起明顯的疼痛感覺。反之，若疼痛的傳入信號較強，中樞對上傳的衝動又施以不同程度的抑制作用，則可產生輕微疼痛或無疼痛。因此，有無疼痛僅是心肌缺血最終反映形式的不同。臨床進一步研究證實： 1.疼痛強度常與心肌缺血的程度不相平行。即一些患者嚴重 缺血時臨床上可無任何胸痛癥狀；而另一些患者心肌缺血雖較輕微，但可有劇烈的疼痛感覺。 2.疼痛與心肌缺血的原因無關。心肌缺血可由心肌耗氧量增 加、冠狀動脈血栓形成和冠狀動脈痙攣所致，但疼痛的性質並無差別。再則無痛性心肌缺血可出現在冠心病各種類型的心絞痛中，如勞累性、自發性等。3.疼痛與心肌缺血的預後無關。心肌缺血的預後主要取決於 心肌缺血的嚴重程度、持續時間、基礎心功能狀態、冠狀動脈病變程度及部位以及心肌缺血的原因等，而與有無疼痛無明顯關係。因此有無胸痛就心肌缺血而言並無本質的區別，治療上需同 等對待，甚至無痛性心肌缺血帶有更大的隱蔽性和危險性，更應引起臨床醫生的重視。

76.心律失常易誘發心絞痛嗎？正常人的心率一般波動在60-100次/分之間，當心率大於100 次/分時，稱為心動過速。包括竇性、室上性心動過速等， 常見於運動、興奮、發熱、貧血、甲亢、急性失血、休克、心衰等生理和病理的情況；心率小於60次/分稱為心動過緩，見於運動員、老年人、顱內壓增高、甲低等生理、病理情況。當心率超過170-180次/分，或低於40次/分時，尤其是突然發生者，機體沒有足夠的適應過程，更易引起心絞痛發作。因為冠狀動脈血液供應有其自身的特點，據報告，冠狀血流約有70%-80%發生在舒張期， 因此動脈舒張壓的高低和舒張期的長短（與心率有關）是決定冠脈血流或心肌內血流的兩個十分關鍵的因素。心動過速誘發心絞痛主要因為：①心動過速特別是心率大於170次/分時，心動周期縮短，且主要是舒張期縮短，回心血量減少，致每分輸出量明顯減少，更加重了冠脈缺血。②心動過速有時是繼發於其它疾病的一個體征，如嚴重貧血、 甲亢、發熱等，這些原發病往往已使心臟供氧不足或耗氧增加，更加劇了心肌氧的供需矛盾。③決定心肌耗氧量的因素主要有心肌張力，心肌收縮力和心 率等，所以，當心率增快時，心肌耗氧量增加，也加重心肌缺血。 心動過緩誘發心絞痛是因為：特別是心率小於40分次/分時，由於舒張壓明顯降低和心臟每分輸出量明顯減少，也嚴重影響冠脈灌注而誘發心絞痛。77.降壓治療不當易誘發心絞痛嗎？臨床上，因為血壓控制不當而誘發心絞痛或心肌梗塞的病例 屢見不鮮。國外有專家報告，發現舒張壓控制差的病人心肌梗塞發生率高，舒張壓降到85mmHg時心肌梗塞發生率少，但是，舒張壓小於85mmHg的病人心肌梗塞發生率反而又有上翹現象，並稱這種現象為「J曲線現象」。另一專家也報告了同樣的現象， 他稱舒張壓低時心血管事件明顯增加為「急彎現象」。1988年，美國食品與藥品管理局提出降壓谷峰比率的概念， 調理想的降壓治療方法是儘可能使24h血壓得到平穩控制，使收縮壓或舒張壓谷峰都控制在10mmHg上下，另外血壓下降過多或過快引起血壓波動，可導致「降壓灌注不良綜合征」。如前所述，動脈舒張壓的高低和舒張期的長短是影響冠脈血流量的重要因素，因此，要保證冠脈有充足的血液灌注量，必須有足夠高的壓力。若血壓下降太快、或血壓下降過多，則冠脈灌注壓下降，導致急性冠狀動脈功能不全，誘發心絞痛。特別是老年高血壓病人，長期的血壓增高已使冠狀動脈適應了這種高壓灌注的情形。 因此，在治療老年高血壓時，措施宜緩不宜急，治療終點宜高不宜低。相反，若用藥不合理，不能有效地控制血壓，使血壓水平處於較高的狀態則使心肌耗氧量增加，在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，也易誘發心絞痛。78.飽餐易引起心絞痛嗎？飽餐為什麼易引起心絞痛呢？主要原因有以下幾點：(1)基礎醫學研究表明， 人類每餐以後都存在所謂「食物的特殊動力效應」，即每餐以後人體的產熱量，即使在安靜狀態下，也會大大增加，飽餐更加明顯。這意味著飲餐後人體代謝需氧量也會大大增加，心臟必須加倍工作方能滿足機體代謝的需要，從而，使心臟的負荷水平也大大增加。(2)餐後，機體為了充分消化和吸收各種營養物質， 一方面血液大量地向胃腸道分流，使其它組織血供相對減少；另一方面，消化液分泌明顯增加，從而影響了冠狀動脈的供血。(3)飽餐，特別是飽脂餐的血脂水平驟增， 血液粘度增大，從而引起血流速度緩慢，外周血管阻力增大，心臟負荷增加，同時血小板易聚集致血栓形成，堵塞冠脈。(4)有資料表明，飽餐使外周血壓明顯下降， 原有高血壓者血壓下降更加明顯，並且將持續1小時左右才恢復到餐前水平若伴大量飲酒，血壓下降更明顯（有學者認為，飲酒後5 小時內血壓下降，以後恢復正常）。當血壓下降突然而顯著時，會影響冠脈灌注壓。(5)親朋相聚，情緒高漲，則交感神經興奮，心率增快， 使心肌耗氧增加。總之，在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，以上因素綜合作用，使心肌耗氧量增加，冠狀動脈供血減少，凝血機制加強，從而誘發心絞痛、甚至心肌梗塞。79.穩定型心絞痛的治療原則是什麼？心絞痛的治療分為發作時的治療和緩解期的治療，這裡主要 談穩定型心絞痛緩解期的治療原則，即改善冠狀動脈的供血和降 低心肌的氧耗，同時也治療動脈粥樣硬化，其治療原則具體分述如下：(1)一般治療：①向病人解釋疾病的性質、預後及治療方案， 使患者正確看待疾病，既不要產生焦慮、恐懼心理，也不要滿不在乎，要讓患者懂得疾病的康復需要醫患的合作。②積極控制冠心病的易患因素，如高血壓、高血脂症、糖尿病、肥胖、吸煙等。③注意勞逸結合，避免過度腦力和體力活動，生活起居要規律，飲食節制要合理。④堅持適當、經常的體育鍛煉，避免久坐和久卧。⑤治療並發的其它疾病，如潰瘍病、膽囊炎等，以免誘發心絞痛發作。(2) 藥物治療：①硝酸酯類：通過減少靜脈迴流及降低周圍血管阻力而降低心肌氧耗，通過擴張冠脈、解除冠脈痙攣、增加心肌供氧而發揮抗心絞痛作用。②β阻滯劑：通過減慢心率、降低血壓、減低心肌收縮力和室壁張力而降低心肌氧耗，從而緩解心絞痛。③鈣拮抗劑：通過解除冠脈痙攣、擴張冠脈及周圍血管，以增加氧供而緩解心絞痛。④阿斯匹林：小劑量阿斯匹林可減少穩定型心絞痛患者發生心肌梗塞的可能性。(3) 經皮腔內冠狀動脈成形術及冠狀動脈旁路移植術：對一 些內科治療效果不滿意，日常活動仍明顯受限制者，可考慮進行此兩種方法治療。80.不穩定型心絞痛的治療原則是什麼？ 不穩定型心絞痛，容易發展為急性心肌梗塞，因此這類患者應住院卧床休息，在密切監護下進行積極的內科治療。(1)一般治療：①要有一個良好的安靜環境， 消除患者的緊張和焦慮情緒，必要時可給予鎮靜劑，嚴重者給予吸氧。②積極治療高血壓、潰瘍病、肺部感染、甲亢、貧血、心律夫常等誘發因素，控制高脂血症、吸煙、肥胖等易患因素。③飲食清淡，進食勿過量，避免大便秘結。④對心絞痛發作頻繁、疼痛劇烈、持續時間較長者，或休息時發作者，給予心電監護，以便及時發現嚴重的心律失常和心絞痛前後心電圖變化情況，並給予及時正確地處理。常規每日檢查一次心肌酶譜，至病情穩定為止，以便早期發現心肌梗塞。(2) 藥物治療：①硝酸酯類：對胸痛嚴重而頻繁或難以控制 者，可靜脈滴注硝酸甘油，自每分鐘20μg開始， 在嚴密監測血壓的情況下，每10分鐘增加10μg/分，最大劑量可達240μg/分。如果血壓降至16kpa(120mmHg)，則停止增量。②β阻滯劑：臨床上要根據患者休息時的心率和血壓調整劑量，控制的最佳心率為 55-65次/分，血壓在正常範圍。但合併高血壓的患者， 舒張壓應穩定於85mmHg左右，切勿使血壓下降太快太低。③鈣拮抗劑： 鈣拮抗劑治療不穩定型心絞痛取得了肯定療效，恬爾心優於硝苯地平。如果發作時ST段抬高或有其他證據提示其發作主要由冠狀動脈痙攣引起者，鈣拮抗劑可取代β阻滯劑。④阿斯匹林：可減少不穩定型心絞痛發生心肌梗塞及降低死亡率。⑤抗凝治療：對嚴重或難治性心絞痛，可採取抗凝治療，如阿斯匹林或華法令口服，肝素靜脈或皮下注射，以預防血栓形成。⑥溶栓治療：如小劑量尿激酶靜推或靜脈滴注。(3)經皮腔內冠狀動脈成形術、 冠狀動脈旁路移植術：對病情趨於穩定或內科治療無好轉者，可考慮行經皮腔內冠狀動脈成形術；對有冠脈旁路手術適應症者，應積極選擇冠狀動脈旁路移植術。

81.治療心絞痛的最佳藥物有哪些？目前，最常用的抗心絞痛葯有三類，即硝酸酯類、β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑。臨床實踐證明，單獨使用某一類藥物控制心絞痛往往難以取得滿意療效，常需聯合用藥，最常用的是「二聯」，即兩類藥物聯合使用。硝酸酯類與β阻滯劑或鈣阻滯劑聯用是最安全有效的方法。 因為硝酸酯類可減少β阻滯劑引起的心臟擴大，而後者可對抗硝 酸酯類引起的反射性心動過速。硝酸酯類與鈣阻滯劑聯用，以與地爾硫苫（合心爽）合用為主，因為地爾硫苫對心肌和房室結有較強的抑制作用故可減慢心率，可對抗硝酸酯類引起的反射性心動過速。而心痛定具有反射性刺激交感神經活性的作用，與心痛定聯用時可能加重頭痛、面紅及反射性心動過速，故應引起重視。β阻滯劑與鈣阻滯劑聯用，應特別慎重，鈣阻滯劑異搏定和β阻滯劑同時靜脈輸注，可引起嚴重心臟阻滯甚至心臟停搏，明顯抑制心功能，因此禁止使用。口服聯用也不可取。鈣阻滯劑地爾硫苫與β阻滯劑口服聯用常可耐受，但聯用時抑制心功能和加重心臟阻滯的副反應不容忽視。鈣阻滯劑心痛定與倍他樂克臨床上常常聯合使用，因為倍他樂克可以減少心痛定引起的反射性心動過速。如果「二聯」用藥控制心絞痛效果不佳時，可採用「三聯」用藥。臨床實踐證明，部分病人採用「三聯」用藥可獲得強於「二聯」的效果。若經二、三聯用藥仍不能理想控制心絞痛癥狀，常提示冠脈狹窄較嚴重，易發展為心肌梗塞，應及時作冠脈造影，以決定是否需行經皮腔內冠狀動脈成形術及冠狀動脈旁路移植術。

82.引起急性心肌梗塞的因素有哪些？急性心肌梗塞大約有二分之一的患者並未發現有任何促發因素，但常見的促發因素主要有以下幾種：(1)工作過累、重體力勞動等均可加重心臟負擔， 使心肌耗氧量猛增。由於冠心病患者的冠狀動脈因發生粥樣硬化而管腔狹窄，不充分擴張難以增加心肌灌注，便造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可誘發冠脈痙攣，使心肌缺血進一步加重，嚴重時可促發急性心肌梗塞。(2)精神緊張、情緒激動時，交感神經興奮， 兒茶酚胺分泌增多，使冠狀動脈痙攣，心肌供血減少，可發生心絞痛甚至心肌梗塞。有些人因情緒過分激動突發心肌梗塞，有些人在打牌或看球賽時因心情過於緊張而誘發急性心肌梗塞。(3)飽餐、大量飲酒、 進食大量脂肪食物等均有誘發急性心肌梗塞的危險，尤其多見於老年病人。進食高熱量高脂肪餐後可使血脂濃度突然升高，血液粘滯度增加，引起局部血流緩慢，促使血栓形成而導致急性心肌梗塞。(4)便秘，尤其在老年人中， 因排便用力屏氣而導致心肌梗塞者並非少見。所以，有冠心病的老年人應注意養成定時排便的習慣，必要時可採取一些潤腸通便的措施。(5)大出血、大手術、休克、嚴重心律失常等， 均可能觸發粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成而導致持續的心肌缺血，促發心肌梗塞。

83.急性心肌梗塞有哪些典型臨床表現？典型的臨床表現有：(1)疼痛：當急性心肌梗塞發生時， 最先出現的癥狀是突發的胸骨後或心前區壓榨樣劇痛，可往左肩臂放射，多無明顯誘因，程度較重，持續時間較長，多在半小時以上，可達數小時或數天，休息或含化硝酸甘油多不能緩解。病人常伴煩躁不安、大汗、恐懼或有瀕死感。(2)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴頻繁的噁心、 嘔吐和上腹脹痛，腸脹氣也較多見，重症者可發生呃逆。(3)全身癥狀：一般在疼痛發生後24-48小時出現發熱、心動 過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，體溫一般在38℃左右，持續約一周左右。(4)心律失常：在發病的1-2周內，尤其在24小時內75%- 95% 的病人出現各種心律失常，以室性心律失常最多見，房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見。可伴有乏力、頭暈、暈厥等癥狀。 (5)低血壓和休克：疼痛時血壓下降常見， 但未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低於10.67kpa(80mmHg)，並有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿少（每小時少於20ml)，反應遲鈍，甚至暈厥者則為休克表現。多發生於起病後數小時至１周內。(6)心力衰竭：主要為急性左心室衰竭，發生率約為32-48%， 表現為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁，重者可發生肺水腫，咳粉紅色泡沫痰等，隨後可出現右心衰表現。而右室梗塞者一開始即為右心衰竭表現，伴血壓下降。 84.急性心肌梗塞的不典型臨床表現有哪些？常見的不典型癥狀有：(1)無疼痛癥狀或疼痛不劇烈，未引起重視。大約25%的病人 無疼痛癥狀，這多發生於老年病人、糖尿病及高血壓患者。原因之一是由於感覺遲鈍、神志不清，另一部分則是由於被其它嚴重癥狀所掩蓋。(2)疼痛部位不典型。如部分病人疼痛位於上腹部， 易誤診為胃穿孔等急腹症。還有少部分病人表現為頸部、下頜部、背部疼痛甚至表現為牙痛、咽喉痛等。(3)部分病人一發病即表現為急性心力衰竭或休克，而無胸痛等心肌梗塞常見臨床癥狀，極易誤診或漏診。因此，臨床上對不明原因的疼痛要提高警惕，對突發的嚴重病情要排除急性心肌梗塞的可能。

85.急性心肌梗塞的先兆癥狀有哪些？在60%的急性心肌梗塞病人中，可於發病之初出現先兆癥狀， 但其中50%左右在出現先兆癥狀時未能及時就醫，常見的先兆症 狀表現為：(1)突然嚴重的心絞痛發作。(2)原有的心絞痛性質改變（加頻、變劇、持續時間延長），或誘因不明顯，多在安靜休息發作，含服硝酸甘油療效差。 (3)疼痛時伴有大汗、噁心、嘔吐、心律失常、 低血壓狀態等，常稱之為梗塞前狀態。 (4)心絞痛發作時心電圖出現ST段一過性抬高或明顯壓低，T 波倒置或高聳，或出現心律失常。 對上述先兆表現若能及時辨認，早期收入院積極治療，將能使部分病人避免心肌梗塞的發生。

86.老年性急性心肌梗塞有哪些首發癥狀？老年性心肌梗塞的首發癥狀往往是不典型的，臨床上常以下 (1) 無痛性心肌梗塞型：這是老年人心肌梗塞的重要特徵。國內外報道老年人無痛性心肌梗塞約佔15-75%。真正的無痛需具備以下標準：①無典型的胸痛，包括刺痛、隱痛、鈍痛、灼痛、悶痛等任何形式的胸痛；②無左肩左臂疼痛；③無背痛；④除外意識喪失、偏癱、突發的嚴重併發症造成神志恍惚而不能訴說癥狀者。按以上標準，80歲以上所佔比例較高，有報道小於60歲者10.25%，60-79歲為25.11%，大於80歲者為50%。(2) 心功能不全型：國內外報道老年性急性心肌梗塞臨床首 發癥狀表現為心功能不全者佔20-74%，國外學者檢查370例75 歲 以上患者，發現有心衰的患者中48%有心肌梗塞。因此， 當老年人突發不明原因的呼吸困難、胸悶、氣喘、心悸等，應考慮肺水腫或肺淤血的可能，要注意除外急性心肌梗塞的存在。(3)胃腸型：表現為噁心、嘔吐、上腹痛， 體檢時甚至可有上腹壓痛和腹肌緊張等。當老年人意識清醒，未用過嗎啡、度冷丁等鎮痛劑及過去從無消化道疾病者突然出現上述胃腸道癥狀時，應想到心肌梗塞的可能，甚至個別的下腹痛伴腹脹，、腹瀉者也不應失去警惕。(4)腦循環障礙型：突然出現的神志不清， 意識喪失在老年人並不少見，可列至所有癥狀的第三位。故老年人出現精神意識障礙時應除外急性心肌梗塞。(5)異位疼痛型：在80歲以下病人中， 疼痛仍是老年性心肌 梗塞的主要表現，除一部分表現為胸痛外，還有部分是以咽喉痛、牙痛、頸痛、肩背痛等為首發癥狀。

87.如何發現無痛性心肌梗塞？臨床經驗表明，凡遇到下列情況時，應高度懷疑無痛性心肌梗塞的存在。(1)近期內，屢次發生胸背部悶脹、沉重或氣短。(2)出現陣發性呼吸困難，氣短，不能平卧，咳嗽， 咳白粘痰或粉紅色泡沫痰。(3)突然出現心慌、噁心、面色蒼白、出冷汗、四肢發涼。(4)老年人突發的神志不清或意識喪失。(5)糖尿病人出現昏迷者。(6)不明原因的血壓下降，尤其在近期內出現者。(7)突發的不明原因的暈厥或抽搐。由於心肌梗塞的預後與疼痛的程度無關，並且無痛性心肌梗 塞由於老年人好發，且就診晚，併發症多，易誤診漏診等原因，死亡率反而高於有疼痛癥狀者。因此臨床上當遇到上述情況時，應及時做心電圖等相關檢查，進一步明確診斷。

88.急性心肌梗塞入院前如何急救？大多數急性心肌梗塞死亡發生於發病後1-2小時以內，其主 要死因為嚴重心律失常。病人出現急性心肌梗塞癥狀時應：①必須立即停止一切活動，平卧休息，就地搶救， 通知冠心病活動監護單位前來救治； ②立即給予含化硝酸甘油0.3-0.6mg或消心痛10mg，也可用上述藥物氣霧劑；③鎮靜止痛，可用嗎啡5-10mg，皮下注射或度冷丁50-100mg，肌肉注射；④吸氧4-6升/分，⑤當心率〈50次/分，可用阿托品0.5mg,iv或1mg,im;⑥發現心跳驟停時，立即行心外心臟按壓和人工呼吸，院前急救對減少病死率，搶救缺血的心肌，限制和縮小梗塞範圍，減少併發症等均有十分重要的意義。

89.吸氧對急性心肌梗塞病人有何好處？在急性心肌梗塞早期，即使是無左心衰竭或肺部疾病，患者也常有不同程度的動脈低氧血症。有些患者雖未測出動脈低氧血症，由於增加了肺間質液體，肺順應性一過性降低，而有氣短癥狀。因此，主張對所有急性心肌梗塞病人，均應力求儘早給氧，在向醫院轉送途中也不應中斷給氧。通常用鼻導管吸氧24小時至48小時，3-5升/分。吸氧的治療作用：①吸氧有利於氧氣運送到心肌，可減輕呼吸困難、胸痛、紫紺，以及減輕急性心肌梗塞併發症，如心力衰竭、肺水腫、休克等；②吸氧可減輕病人的焦慮和恐懼，具有醫療和精神心理上的 雙重作用；③吸氧使心肌本身接受含氧的血液供應，有利於梗塞邊緣區 缺血心肌的氧供，從而限制梗塞面積的擴大。合併嚴重充血性心力衰竭、肺水腫或有機械性併發症的病人，單純鼻導管吸氧難以糾正明顯的低氧血症，如有條件常需儘快氣管插管，進行機械通氣。90.治療冠心病的常用藥物有哪些？治療冠心病的藥物很多，常用的主要有：(1)硝酸酯製劑：主要包括硝酸甘油、消心痛、 單硝酸異山梨酯(魯南欣康)、戊四硝酯及長效硝酸甘油製劑。(2)腎上腺素能β受體阻滯劑：常用有心得安、倍他樂克、阿替洛爾(氨醯心安)、卡維地絡(絡德)。 (3)鈣通道阻滯劑：常用有異搏定、硝苯地平(心痛定)、地爾硫苫(恬爾心)、尼卡地平、氨氯地平(絡活喜)。(4)抗血小板藥物：如今國際上普遍提倡使用阿斯匹林，其它抗血小板凝集藥物還有潘生丁、芬氟咪唑等。(5)調整血脂藥物：如益多酯、煙酸、普伐他汀(普拉固) ，洛伐他汀(美降之)、氟伐他汀(來適可)、維生素C、 多烯康、脂必妥及其亞油酸等。(6)溶血栓藥物：如華法令、肝素、尿激酶、鏈激酶等。(7)中醫中藥：以「活血化瘀」法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、鬱金等）和「芳香溫通」法（常用蘇合香丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸）及心血康等最為常用。91.硝酸酯製劑對冠心病治療有何作用？硝酸酯製劑治療冠心病的機理主要是：①明顯擴張血管，通過與血管平滑肌上的硝酸酯受體結合進 入細胞內轉化為亞硝基硫醇和NO，進而激活鳥甙酸環化酶使三磷酸甙轉化為環磷酸鳥甙，後者使血管平滑肌松馳、血管擴張。由於靜脈比動脈對硝酸酯的親和力強，而大動脈又比小動脈對硝酸酯的親和力強，因此口服低到高濃度的硝酸酯依次擴張靜脈、大動脈和小動脈。擴張靜脈使血液瀦流於靜脈中，回心血量減少，降低左心室舒張末壓，使心室血容量減少，心肌耗氧量減少，從而緩解心絞痛；擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量，也使側支動脈擴張而避免產生盜血現象；大劑量可擴張動脈系統，降低外周阻力，減輕心室後負荷，使心肌耗氧量下降，達到緩解心絞痛作用。②硝酸酯製劑可改變心肌內血流分布，使缺血區得到更多的 血液供應。這是通過大的冠脈血管擴張使總的血供增多，使阻力血管擴張，更多的血液進入缺血區。92.心力衰竭時可以應用β－阻滯劑嗎？β－阻滯劑已被證明有改善心功能的作用，能減輕長期交感 神經興奮引起的不良作用，從而提高生存率。①心衰時交感神經興奮性增強，心率增快、心排血量增加，血壓上升，通過這些過程來維持代償，但是長期會引起交感神經張力過度增加，對心肌造成嚴重損害，導致心肌受體調節異常。另外，心率增快、舒張期縮短、左室舒張受限不利於心衰的改善。②心衰時釋放過量的兒茶酚胺，使心肌能貯耗竭、機能紊亂和結構發生變化。 ③心衰時交感神經活力增強，引起全身血管收縮、加重心臟 前、後負荷，加重心衰。④心衰時交感神經活力增強，可過度激活腎素－血管緊張素 －醛固酮系統，導致一系列血液動力學改變和影響腎臟排泌功能。⑤心衰時血漿含有高濃度去甲腎上腺素，其能促使過多鈣離 子進入心肌細胞，引起ATP酶活性過高導致能量耗竭、線粒體損害和細胞壞死。β阻滯劑通過抑制上述過程，治療心衰。

93.常用的鈣拮抗劑有哪些副作用？ (1)異搏定①靜注後可有短暫低血壓、心動過緩、竇房和房室傳導阻滯。 輕者停葯，重者可用阿托品、異丙基腎上腺素，靜注葡萄糖酸鈣糾正其毒性反應。②口服副作用有：便秘、噁心、頭暈、頭痛、眩暈、踝部水腫、心力衰竭加重、竇性心動過緩及低血壓、竇房或房室傳導阻滯。輕者減量或停葯，重者可對症治療。(2)硝苯地平（心痛定）：可出現低血壓、頭暈、 消化道不適、臉紅、兩足踝部水腫。水腫主要是由於該葯擴張小動脈而不擴張靜脈，造成毛細血管濾過壓增高，過多的水分由血管進入組織間隙，往往使用利尿劑無效，停葯後可消失，大多數副作用均無需特殊處理，停葯後可消失。(3)硫氮苫酮（恬爾心）：多在較大劑量時出現，多為頭暈、頭痛、乏力、面紅、視力模糊、房室傳導阻滯，亦可見低血壓、踝部水腫，停葯後可消失

94.鈣拮抗劑在心血管疾病中有何應用？(1)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：①心絞痛：對勞累型心絞痛，通過擴張冠狀動脈，改善心內膜下心肌供血，降低後負荷、心肌收縮力和心率而降低心肌耗氧量。硝苯地平適於輕度左心功能不全者，伴高血壓者更合適，如有反射性心率增快，可與β－阻滯劑合用。異搏定或硫氮苫酮可減低心肌收縮力、減慢心率，適於心率快而心功能較好的病人。對變異性心絞痛，因可解除冠脈痙攣而治療有效，防止突然停葯致「停葯綜合征」，使心絞痛複發。②心肌梗塞：有報告報道，鈣拮抗劑能減少心肌壞死的面積。 但梗塞後改善生存率的效果不如β阻滯劑，如病人有應用β阻滯 劑禁忌症可考慮應用。但短效的硝苯地平不宜用於心肌梗塞急性 期。(2)高血壓病：能擴張血管，降低外周阻力， 故可用於降壓治療。對基礎血壓高、老年收縮期高血壓療效較好，但應注意突然停葯後出現「反跳現象」。對高血壓急症可舌下含服快速降壓。注意老年人及肝腎功能不良者要適當減量，對血壓正常者，血壓下降不明顯。(3)心律失常：①房室結折返性心動過速：異搏定可抑制房室結傳導，阻斷房室結折返的室上性心動過速。靜脈復律有效者，長期口服預防多數有效。與洋地黃相比，異搏定靜注起效快，半衰期短，不影響以後必要的電復律。與β阻滯劑相比，異搏定可用支氣管哮喘、糖尿病及周圍血管性疾病。但原有病竇綜合征或房室傳導阻滯者禁用。 ②心房撲動或顫動，異搏定和硫氮苫酮可減慢房室傳導，減慢心房撲動或顫動的心室率，但使心房撲動或房顫轉復的成功率不高，作為房顫復律後維持用藥療效不明確。③預激綜合征：異搏定和硫氮苫酮可抑制房室結傳導，而對快反應的旁路作用不大，故對預激綜合征合併窄QRS 波室上速（順向型折返）療效較好。對預激綜合症並發房顫或房撲者，由於延長房室結傳導，可能使激動經旁道下傳頻率增加，致心室率增快而誘發心室顫動，因此該類病例則應禁用。(4)心力衰竭：硝苯地平是較好的血管擴張劑， 降低心臟前後負荷，特別降低左室後負荷，使每搏輸出量和心臟指數增加。但有報道，療效持續者不到半數，可能與耐藥性或水鈉瀦留有關。但由於它們有負性肌力作用，因此治療效果取決於擴血管作用是否強於負性肌力作用。(5)肥厚型心肌病：異搏定可改善左室舒張順應性， 減輕左室射血期流出道的梗阻及負性肌力作用，均可改善肥厚型心肌病的心功能。與β－阻滯劑相比，長期用β阻滯劑影響血脂、血糖代謝，使運動耐量減低，而異搏定則無此顧慮。故異搏定治療肥厚型心肌病優於β－阻滯劑。(6) 肺動脈高壓：硝苯地平可顯著降低肺動脈壓力及肺血管 阻力，而且心輸出量增加，病人運動耐力增加。(7) 治療短暫腦缺血和缺血性腦中風：鈣拮抗劑有解降腦動 脈痙攣，擴張腦血管，增加腦血流量的作用。臨床上以尼莫地平和尼卡地平效果好，因其為脂溶性，能透過血腦屏障。(8) 雷諾氏綜合征：主要是鈣拮抗劑可減輕血管痙攣程度，減少發作次數，縮短髮作時間，對原發性和繼發性雷諾氏綜合征均有效。

95.β－受體阻滯劑(代表葯倍他樂克)在心血管疾病中有何應用？①急性心肌梗塞，對於急性心肌梗塞伴心率快、血壓偏高者，應用β－受體阻滯劑對限制梗塞範圍擴展和防止心律失常是有益的。應用時注意監測血壓、心率，隨時根據病情變化，調整β－阻滯劑的劑量。對有房室傳導阻滯、病竇綜合征、休克、心衰及支氣管哮喘者不宜應用β阻滯劑。急性心肌梗塞康復期長期應用β－受體阻滯劑，對預防再梗塞和猝死有肯定的作用。②心絞痛：β－阻滯劑是治療穩定型勞累性心絞痛的重要葯 物，但對變異性心絞痛應屬禁忌。因變異性心絞痛的發作與冠脈痙攣有關，冠狀動脈有豐富的α受體, 刺激這些受體可引起冠狀動脈強烈收縮。具有內源性似交感活性的β- 阻滯劑對心臟抑制作用較弱，可用於心功能較差者。應用β- 阻滯劑的心率指標不應低於55次/分，自小劑量開始。③高血壓病：β-阻滯劑治療高血壓的第一階梯藥物， 適用於交感神經亢進型及高腎素型高血壓，也適用於合併心絞痛或心律失常者。β阻滯劑治療高腎素型病人有兩類：一是年齡輕的新發生的高血壓或輕度高血壓病人，另一類是惡性高血壓病人。老年人多為低腎素型。β-阻滯劑治療高血壓病， 注意劑量的個體差異，酌情聯合血管擴張劑及/或利尿劑，它也有擴張冠狀動脈、降低心率及血壓的作用，對嗜鉻細胞瘤病人、心率偏快的高血壓病人以及合併心絞痛病人療效較好。④抗心律失常：β-阻滯劑對房性早博、室性早搏等， 尤其對與交感神經興奮有關的心律失常，往往有效。甲亢性心臟病合併心房纖顫者，心得安與抗甲狀腺藥物合用，對控制房顫心室率或轉復心律均有良好效果。風心病及冠心病合併快速房顫，應用地高辛心室率不能控制者，加用小劑量β-阻滯劑多能滿意控制。⑤充血性心力衰竭：對心率增快、肺毛細血管楔壓升高，左室舒張末壓升高、心排血量下降、心臟指數下降、心耗氧量增加、左室舒張功能異常，這種類型的心衰，單獨應用強心劑、利尿劑、血管擴張劑往往效果並不滿意，而加用β- 阻滯劑則療效顯著。 其他：如肥厚型、擴張型心肌病、主動脈夾層、二尖瓣脫垂綜合征、Q-T延長綜合征等，亦治療有效。96.急性心肌梗塞伴心律失常如何治療？心肌梗塞時出現的心律失常必須及時消除，以免演變為嚴重 心律失常甚至猝死。(1)一旦發現室性早博或室性心動過速， 立即給予利多卡因 治療，利多卡因50-100mg靜脈注射，每5-100min重複一次，至早搏消失或總量達300mg，繼以1-3mg/ min 的速度靜脈滴注維持。 情況穩定後改口服慢心律150mg，每8小時一次維持。對持續性室性心動過速伴心功能不全、低血壓、休克或阿- 斯氏綜合征者，應立即施行直流電復律，然後用利多卡因1-3mg/min 靜脈滴注維持。加速性室性自主心律多見下壁和側壁心肌梗塞病人，多數屬良性，一股不需特殊處置，但少數可引起室顫，故持續存在的加速性室性自主心律可考慮用阿托品0.5-1mg靜注。(2)發生心室顫動時，儘快採用非同步直流電除顫； 對伴有心功能不全及/或心源性休克的，除直流電除顫外，積極治療心功能不全和心源性休克，但這類病人預後差。(3)房室傳導阻滯：Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯時， 宜用人工心臟起博器作臨時右心室起搏治療，待傳導阻滯消失後撤除。如果用激素及其他治療，房室傳導阻滯無改善的，考慮安裝永久的人工心臟起搏器。(4)室上性快速心律失常：藥物治療無效時， 可考慮用同步直。流電轉復竇性心律或用抗快速心律失常的起搏治療。(5)竇性心動過緩：對竇緩合併低血壓或心衰、 或因心排出量不足發生昏厥或頭暈、黑蒙時，可考慮用阿托品靜注。(6)竇性心動過速：治療主要是去除病因，止痛、解除緊張情緒、補充血容量、糾正低血壓、改善心功能等，對屬於交感神經亢進者，可考慮選用小劑量的β阻滯劑。

97.急性心肌梗塞伴心衰時如何治療？心力衰竭是急性心肌梗塞常見的併發症之一，主要是急性左 心竭竭。(1)一般治療措施：①絕對卧床休息， 對於急性肺水腫病人宜採取半卧位，兩腿下垂以減少下肢靜脈迴流，降低心臟前負荷。②供氧：採用間歇或連續面罩加壓供氧較導管供氧為好。③酌情應用消泡沫劑：降低肺泡內液體表面張力，減少或消除泡沫的作用。④鎮靜：緊張和煩躁病人酌情應用安定、苯巴比妥鈉等。(2)應用嗎啡或度冷丁：嗎啡 對心梗病人不僅能止痛、鎮靜，且能擴張周圍血管，增加血管床容量，降低肺毛細血管壓力，從而減輕前後負荷，達到「藥物放血療法」的效果。此外，嗎啡能阻斷交感神經反射，抑制呼吸中樞過度興奮，能減輕煩躁不安、呼吸困難和焦慮等自覺癥狀，對心梗並急性左心衰是首選藥物之一。一般劑量為皮下、肌注嗎啡5-10mg。對下壁心梗、心動過緩或Ⅱ至Ⅲ度房室傳導阻滯、高齡、體弱、有慢性呼吸道疾病者忌用或減量慎用。度冷丁與嗎啡作用相似，但作用較弱，對呼吸抑制作用輕，一般劑量為50-100mg肌注，必要時隔3-4小時以上重複1次。(3)合理使用血管擴張劑：一般選用原則是以肺充血、 肺水腫為主，左室舒張末壓明顯增高而無明顯周圍灌注不足者，宜選靜脈擴張劑，如硝酸甘油。如果心搏出量降低，周圍灌注不足，而肺充血不嚴重者宜用小動脈擴張劑，如卡托普利。若急性肺水腫並外周血管阻力明顯增高者，可用卡托普利。若心臟前後負荷均增高，可選用硝普鈉。血管擴張劑應在足夠的有效血容量下使用。若用藥後血壓下降〉20mmHg(2.67kpa)者應減量或停葯， 血壓過低，可酌用升壓葯，如多巴胺或間羥胺。(4) 利尿劑的合理使用：通過快速利尿減少血容量以降低前 負荷，適用於急性肺水腫者，對右室梗塞則不宜使用。一般選用 速尿，但注意補鉀。(5)正性肌力藥物的應用：心梗病人心衰，首選嗎啡、 利尿劑和血管擴張劑，而正性肌力藥物僅作為三線藥物。如需用，首選非洋地黃類製劑，尤其在頭24小時，常用的有①β- 受體興奮劑：如多巴胺和多巴酚丁胺，如心輸出量低，左室舒張末壓高，體循環阻力正常或低下，特別是合併低血壓時宜選用多巴胺；而心輸出量低，左室舒張末壓高、體循環阻力正常者，宜選且多巴酚丁胺。多巴胺20-40mg於液體中靜點，0.5-1.0μg/(kg·min)，可漸增至2-10μg/kg/min。②磷酸二酯酶抑製劑：氨力農、米力農。氨力農每次靜注0.5-4mg/kg；米力農每次靜注2-8mg。(6)改善心肌代謝、營養心肌藥物：如1,6二磷酸果糖、細胞色素C、輔酶Q10、肌苷、ATP等。(7)其他治療措施：控制心律失常、糾正酸鹼和水電解質失衡。有條件可施行主動脈內氣囊反搏術或行冠脈搭橋術。

98.急性心肌梗塞並發心源性休克如何治療？臨床上根據休克是純屬於心源性，抑或尚有周圍血管舒縮障 礙或血容量不足等因素，給予分別處理。①補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓低者，用低分子右旋糖酐或5%-10%葡萄糖液等靜脈滴注，輸液後如中心靜脈壓上升>1.77kpa(18mmHg)，，則應停止。但右心室梗塞時，中心靜脈壓的升高則未必是補充血容量的禁忌。②升壓葯或血管擴張劑的應用：當補足血容量的，血壓仍不 升，收縮壓<90mm Hg(12kpa)，病人四肢溫熱者，提示低排低阻，周圍血管張力不足，可予多巴胺(4-10μg·kg/min) 或用多巴酚丁胺(5-15μg·kg/min)靜滴，無效可用間羥胺、去甲腎上腺靜滴，滴注時注意觀察血壓，根據血壓變化調整滴速；如果補足血容量後，血壓仍不升，心排血量低或周圍血管顯著收縮致四肢厥冷、皮膚蒼白或紫紺、出冷汗、煩躁、脈壓差小、尿少等，為低排高阻現象，可用血管擴張劑，最常用硝普鈉(15-100μ/min)，亦可用硝酸甘油、酚妥拉明。亦可聯合應用多馬胺或多巴酚丁胺。③糾正酸中毒：休克狀態常有代謝性酸中毒，酸中毒可降低心肌收縮力，，引起心律失常，故常用5%碳酸氫鈉100-200ml 靜滴。④糖皮質激素應用：經補液及升壓藥物應用酸中毒糾正後，癥狀仍無好轉者，可考慮用地塞米松、氫考。但一般激素應用不超過72小時。⑤上述治療無效時，可用主動脈內氣囊反搏術進行輔助循環， 然後作選擇性冠狀動脈造影，隨即施行壞死心肌切除和主動脈－ 冠狀動脈旁路移植手術。

99.急性心肌梗塞時為何要慎用洋地黃類藥物？①急性心肌梗塞時血中兒茶酚胺濃度增高而使心肌的應激性 增高，常伴有低血鉀，洋地黃增加缺血心肌的應激性，可能導致或加重心律失常。②洋地黃類藥物可增加心肌收縮力和外周阻力，因而增加了 心肌耗氧量，可使梗塞面積擴大。③大面積心肌梗塞並發嚴重心衰者，存活心肌數量少，洋地黃難以發揮有效的正性肌力作用。 ④由於洋地黃不能增加梗塞心肌的收縮力，而非梗塞心肌的 收縮力增強，這可加重心肌的反向運動，反而使心排出量下降，增加心肌耗氧量。⑤使梗塞區心肌和非梗塞區心肌的矛盾運動增強，有導致心 臟破裂和附壁血栓脫落的可能。⑥再發性急性心肌梗塞，原已有瘢痕組織形成，洋地黃加強非梗塞心肌收縮的同時，有可能加重心肌損傷。目前多主張：①急性心肌梗塞發病6小時內禁用洋地黃。②發病24小時內發生心衰（除非伴室上性快速心律失常者）， 儘可能使用其他藥物，如血管擴張劑、利尿劑等。對有室上性心律失常者，盡量選擇其它抗心律失常藥物，必要時可選用小劑量西地蘭靜推，在短時間內使過快的心室率降低。③發病24小後，確有充血性心力衰竭時，可試用非洋地黃類 強心藥物，或用洋地黃常用劑量的二分之一。

100.急性心肌梗塞時為何謹防飽餐及便秘？胃腸道受迷走神經和交感神經的支配，進食後迷走神經興奮， 胃腸運動功能增加，但心臟亦受植物神經系統的影響，迷走神經興奮引起竇房結節律減低，甚至停止活動引起心跳停止，此迷走神經興奮可使冠狀動脈收縮。正常情況下，胃腸道的血管分布極其豐富。進食後，由於消化及吸收的需要，心輸出量增加，腹腔臟器處於充血狀態。但是，在急性心肌梗塞時，心臟泵功能受到影響，心肌壞死、缺血，在此基礎上，如果飽餐，一方面因心臟輸血量增加而加重心臟負擔；另一方面因過飽使胃部膨脹，橫膈上移，進一步影響心臟功能。同時，可引起胃冠反射，使冠狀動脈收縮，引起冠狀動脈供血不足，加重心肌缺血、缺氧。更有甚者，因飽餐後迷走神經興奮而致竇房結節律性減低，可引起心跳停止。故急性心肌梗塞患者，不應飽餐。對急性心肌梗塞患者，應採取少食多餐，給予清淡易消化的食物。病初2-3天可食流質或半流質，隨著病情的好轉，逐漸改為軟食與普食，強調低脂低鹽飲食。同時要注意保持大便通暢，除吃易消化食物外，平時可用番瀉葉泡水、服用果導片。若有便秘，可用開塞露、液體石蠟油、緩瀉藥或用少量鹽水、肥皂水低壓灌腸。有腹脹者，可服用助消化藥物，如食母生、多酶片、健胃消食片等；胃腸蠕動功能差者，可服用嗎丁啉或西沙比利，用中藥大承氣湯往往可取得較好的效。腹脹明顯者，可用針灸治療。101.血管擴張劑如何臨床應用？血管擴張劑通過擴張容量血管和外周阻力血管而減輕心臟前、 後負荷，減少心肌耗氧量，改善心室功能。臨床試驗結果顯示，血管擴張劑能提高患者的存活率。適應症：①中、重度慢性心力衰竭（主要為左心衰竭）患者，如無禁忌症均可應用。②特別適用於瓣膜返流性心臟病（二尖瓣、 主動脈瓣關閉不全）、室間隔缺損，可減少返流或分流，增加前向心排血量。非適應症：①不宜應用於阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此時依賴左室充盈壓的升高來維持心排出量。慎用於嚴重冠脈狹窄患者，特別是急性心肌梗塞或急性心肌缺血發作時，因冠脈灌注壓的降低可加重心肌缺血。禁忌症：血容量不足、低血壓、腎功能衰竭。102.血管擴張劑有哪些？根據血管擴張劑擴張血管的種類不同，常將血管擴張劑分3大類：①擴張小動脈葯：常用製劑有：酚妥拉明、肼苯噠嗪、硝苯地平。擴張全身小動脈，降低外周阻力，明顯降低左室後負荷。隨著左室射血阻力降低，心排出量可增高。適用於各種原因所致的外周阻力增高的患者，對於心臟嚴重低排者禁用。②小靜脈擴張劑：常用製劑有：硝酸甘油、消心痛、魯南欣康等。擴張小靜脈，可使血液重新分布到靜脈系統，使回心血量迅速減少，降低心臟前負荷，使肺瘀血減輕，從而改善左心衰竭的癥狀。雖能改善肺瘀血癥狀，但心臟指數並不增加。適用於肺動脈壓增高的病人，心臟前負荷不足者禁用。③同時擴張小動脈和小靜脈葯：常用的有硝普鈉、卡托普利、哌唑嗪等。因可同時擴張小動脈和小靜脈，適用於心臟前後負荷均增高的病人。

103.「三七」對冠心病治療有何好處？「三七」的主要功效為化瘀止血，活血定痛，常用於人體內外各種出血證和血瘀證。它有止血而不留瘀，活血而不出血的特點。臨床用於冠心病的治療，表現出較多的優點。現代藥理研究表明，「三七」所含的「三七」皂甙和黃酮甙有明顯擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈的血流量，減少心肌耗氧量，增強心肌的耐缺氧能力。「 三七」治療心絞痛療效肯定，作用持久，無一般擴張血管葯的副作用，而且對心率有雙向調節作用，對心率較快的患者，用後可使其心率下降到比較正常的範圍，而對心動過緩的病人通過長期治療，心率可以逐漸提高。在廣泛性心肌梗塞合併心源性體克，用西藥正腎、副腎、異丙基腎上腺素輪換使用，停葯則血壓下降而出現休克的情況下，改用「三七」粉3克，生脈散煎湯送服，一日一劑，有時只需二三劑就可撤掉上述藥物，而且血壓穩定。由於冠心病患者病程較長，動脈粥樣硬化涉及到血管壁的廣 泛病變，因而血管腔出現不程度的狹窄。臨床實踐證明，要降低和清除血液中的膽固醇和脂蛋白含量，絕非短時間所為，這就決定了服藥的長期性和持續性。根據臨床觀察，用「三七」為主治療一般在3個月可使甘油三酯明顯下降，半年以後可使心電圖ST-T 段有所提高。筆者認為，用「三七」治療冠心病宜長期少量，時間最好不少於半年，以每次3克的服藥量最為理想，對於虛證患者，可同時加服西洋參粉則效果更好。

104.防治冠心病有哪些中成藥？目前用於防治冠心病的中成藥有10多種，但常用的主要以下 幾種：(1)速效救心丸：該葯屬於活血理氣葯， 可以緩解冠心病的心絞痛，用於治療胸悶、憋氣，心前區疼痛，每日三次含服，每服3-6粒，急性發作可服10-15粒。一般在5 分鐘內心絞痛得到緩解。(2)蘇合香丸：本品為傳統名貴中成藥，功能芳香開竅， 理氣 (3)冠心蘇合丸：根據蘇合香丸改制而成。由蘇合香、乳香、檀香、青木香、冰片、硃砂、白蜜組成，製成小蜜丸。用於心絞痛，胸悶，憋氣，心前區疼痛等。1次1丸，日服3次， 口含或嚼服。(4)蘇冰滴丸：屬於芳香開竅理氣葯，由蘇合香脂， 冰片組成， 口含或吞服，每次2-4粒，可以較快地緩解心絞痛，治療胸悶氣短等。(5)冠心二號片：由丹參、赤芍、川芎、紅花、 降香組成，功用理氣活血止痛，有強心和擴張血管的作用。每次服5片，1日2次，該葯可較長時間服用，一般沒有副作用，不屬於速效藥物。(6)復方丹參注射液（1毫升內含有丹參、降香各1克），有擴張冠狀動脈，減慢心率，輕度增加心肌收縮力的作用，很少有副作用。口服製劑有復方丹參片及丹參滴丸。可以較長時間應用，該葯也不屬於速效藥物。

105.預防冠心病的保健按摩方法有哪些？冠心病除了採用藥物、針灸等治療方法外，按摩治療也不失為一種有效的治療手段，醫生或患者家屬如能正確地施行按、壓、揉、推、拿等手法，同樣可以取得比較好的治療效果，現將治療冠心病的有效穴位和按摩手法簡介如下：(1)點按內關穴。內關為手厥陰心包經之合穴， 手厥陰心包經起於胸中，旁絡三焦，其經絡循行路線起於乳旁，外走上臂內側，下行至中指指端。中醫學認為，心經為本經，心包絡經則與心經互相聯絡，心臟有邪，心包絡直受其過，若心臟有病，可以反映於心包絡經，內關是手厥陰心包絡經的重要合穴，所以能治冠心病等心臟病。當心絞痛、心律失常發作時，用力不停點按內關穴，每次3分鐘，間歇1分鐘，能迅速止痛或調整心律。(2)揉靈道穴，靈道為手少陰心經的經穴， 位於小指內側腕關節上1寸（指中醫的同身寸法）處。有人發現，約91%的冠心病患者左側靈道穴有明顯的壓痛。冠心病犯病時，可用拇指先輕揉靈道穴1分鐘，然後重壓按摩2分鐘，最後輕揉1分鐘， 每天上下午各揉1次，10天為一療程，間歇2-3天，可進行下一療程。經觀察，揉按治療後，心絞痛癥狀明顯減輕，心電圖亦有改善。(3)選穴膻中或背部兩側膀胱經之肺俞、心俞、厥陰俞等穴，用拇指作按揉法，腕推法，一指禪點按法，每次 15分鐘，每天1次，15次為一療程。治療一療程後隨訪觀察30例冠心病伴左心功能不全者，結果，胸痛心悸、氣短、乏力、陣發性呼吸困難均有不同程度的改善。中醫學認為：人體經絡內聯臟腑，外絡肢節，冠心病患者在手少陰心經、手厥陰心包經的循經穴位，前胸部的膻中穴，背部的心俞穴，均有較為敏感的壓痛點，按摩這些穴位，能起到疏通氣血，強心止痛的效果。特別是重按內關穴對於緩解冠心病心絞痛，心律失常，心肌梗塞的危急狀態，及時救治病人有重要意義。

106.高脂血症的預防有哪些措施？在現代醫療條件下，高脂血症是可以防治的，其對策主要有以下幾方面：1.合理飲食：合理的飲食是治療高脂血症的基礎，任何高脂血症患者在進行藥物治療之前，都應先行飲食治療，只有在飲食治療無效或病人不能耐受（常需半年至一年）時方才使用藥物治療，因為飲食治療是取合乎生理的有效措施。不論何種降脂藥物，或多或少都有一定的副作用，而且，即使在用藥物治療時，也不應放鬆合理的飲食措施。2.適量的體育運動：運動鍛煉可增加消耗、改善脂質代謝，防止體脂和血脂增多，運動可使高甘油三酯血症患者的血脂含量完全降至正常水平。不僅如此，運動還能提高體內血液中一種對抗動脈粥樣硬化的脂蛋白(高密度脂蛋白HDL)的含量， 改善心臟功能，增加心臟的側支循環，從而也起到防治冠心病的良好作用。健康狀況良好，又無冠心病的高脂血症患者，應該進行經常性運動，如長跑、騎自行車、游泳、打球、爬山等。但對已合併有冠心病以及有嚴重的高血壓和糖尿病等疾病者則不宜進行劇烈的運動。這類患者應在醫師指導下，根據病情進行適當的醫療體操、太極拳、氣功等鍛煉。3.適當的理療：在實行上述方法效果不好時，應輔以其它的物理治療，如礦泉浴、肝區電磁療法等。肝區電磁療法可以調節肝臟代謝紊亂，從而糾正高脂血症。4.藥物治療：對頑固而嚴重的高脂血症，可適當給予藥物治 療，目前還沒有很合乎生理要求的降脂藥物。多數降脂葯僅有短時療效，而長期用則出現明顯副作用。所以藥物治療應被看作治療冠心病高危者脂代謝紊亂的萬不得已的措施，且需與非藥物療法聯合進行。

107.大蒜、洋蔥對預防冠心病有何好處？大蒜和洋蔥，是較常用的調味品，在夏季食用還可預防痢疾和腹瀉，這是眾所周知的。大量臨床實驗研究發現，大蒜及其有效成分，對高脂血症有預防作用，使血清膽固醇明顯減少，全血凝集時間明顯延長，且大蒜及洋蔥可以防止高密度脂蛋白下降，提高纖維蛋白溶解性。又有實驗表明生吃比熟吃作用效果更明顯，能減慢或防止動脈粥樣硬化的形成。由此可見，冠心病患者不應禁食大蒜及洋蔥，而且還提倡按建議量堅持食用。加工處理，高密度脂蛋白就像清潔工一樣，把血管內壁的「垃圾(膽固醇)」及時清掃掉。而且研究還發現，大蒜和洋蔥，可以提高纖維蛋白溶解活性，纖維蛋白溶解活性降低的人，發生動脈粥樣硬化和冠心病的可能性就大。有人將大蒜生吃與熟吃進行了對比，發現生大蒜預防冠心病 的作用比吃同等量的熟大蒜的明顯。具有以上預防作用的有效成 分－－精油可能是其中的有效成分，由於加熱而受到破壞。究竟吃多少大蒜和洋蔥，才能起到預防冠心病的作用呢？有 人研究發現，每天服用每公斤體重1克生大蒜或每公斤體重2克生 洋蔥即可起到上述預防作用，如果你的體重是70kg，你就要每天 至少吃70克生大蒜或吃140克生洋蔥。

108.喝牛奶對預防冠心病有何好處？牛奶是營養佳品，除含有高質量的蛋白質外，還含有鈣、鐵、維生素B等。普遍認為，牛奶有預防高血壓和冠心病的作用。為什麼牛奶能預防高血壓和冠心病？牛奶中含有人體自身不能合成的八種必需氨基酸，其中蛋氨 酸有抑制交感神經的作用，有助於維持人體的生理、心理平穩，蛋氨酸還有促進鈣的吸收和預防感染的作用。對大白鼠的實驗證實，牛奶中所含的蛋白質，有清除血中過量的鈉的作用，所以能防止動脈硬化、高血壓的發生；其中的蛋白還有助於保持血管的彈性，延緩動脈硬化。 牛奶中所含乳清酸，能影響脂肪的代謝。還含一種耐熱的低分子化合物，可以抑制膽固醇的合成，牛奶中所含的鈣質和膽鹼，具有促進膽固醇從腸道排泄、減少其吸收的作用。所以，牛奶是一種可以降低膽固醇的食物。其次牛奶中含鈣、鉀等元素較多，對防治冠心病、高血壓也有好處。109.常吃海魚對防治冠心病有何好處？ 冠心病，尤其是急性心肌梗塞患者常有血小板活性增高現象。 心肌缺血時，白細胞還可釋放遊離氧基而損傷內皮細胞。白細胞釋放的某些產物可使血小板活化、血管痙攣、血管通透性增強以及嗜中性白細胞游移。因此，上述作用就構成了動脈粥樣硬化和冠心病發病的重要前提。也就需要採用某些防治措施以抑制這些作用，從而使動脈粥樣硬化減輕、心絞痛和心肌梗塞的發病機會減少。二十碳五烯酸(EPA)有明顯的降血脂作用， 能防止冠脈痙攣 和動脈粥樣硬化。EPA的主要來源是食物，水生動物如牡蠣、 鯖魚、大麻哈魚、金槍魚等海魚及魚肝油中EPA 的含量尤為豐富。EPA可使冠脈擴張、血小板解聚和改善血管通透性。據報告， 愛斯基摩人和北極地帶的居民很少進食陸生動物的肉和奶，也很少進食植物性食品，主要的食物是魚肉、魚腸、鯨油及魚的其他成份。據調查，這些居民中，血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量普遍較低，而高密度脂蛋白的含量則較高。從這些資料來看，EPA的攝入和體內的含量較高， 可能是北極地帶居民中動脈粥樣硬化和冠心病發病率很低的重要原因。 國外許多研究也都證實 EPA在防治冠心病中的作用。因此，在動脈粥樣硬化和冠心病的一級和二級預防中，魚肉、 魚油和EPA可能有極重要的意義，這也是近幾年來冠心病病因學研究的重大進展。應用EPA或進食一定量魚肉、魚油，可能是預防和治療動脈硬化和冠心病的又一條新途徑，所以勸君常吃海魚。

110.常吃海藻食物對預防冠心病有何好處？冠心病的流行病學調查發現，海邊漁民的患病率普遍較低。這可能與其食用海產食物多有關。近年來，海洋植物藥學有了很大的發展，許多海藻類的提取物，如藻酸雙酯鈉（簡稱PSS)、褐藻澱粉硫酸酯（簡稱LS）等等， 在冠心病的防治方面顯露出它們的作用。實驗和臨床研究證明，海藻提取物具有多方面的生理功能，它能有效地降低血脂和血液粘度，抗血小板凝集，改善血液流變學指標，提高血中高密度脂蛋白水平，從多方面起著預防冠心病及心肌梗塞的作用。專家們研究發現，褐藻澱粉硫酸酯能顯著降低血脂，並且有提高高密度脂蛋白的作用。藻酸雙酯鈉則有抗凝、抗血小板聚集的作用，可防止微血栓形成。臨床上廣泛應用於冠心病心肌梗塞的防治，收到良好的效果。

111.少吃食糖對冠心病有何好處？糖對人體來說是十分重要的，人體所需的熱量50% 以上是由 糖類食物提供的。那麼，是不是吃糖越多，提供能量越多，對人體就越有好處呢？不是的。我國人民的飲食結構是以米、面為主食的，其中含有大量的糖類。從正常的飲食中，人們已經獲得足夠的糖，甚至已經超過人體需要量。隨著人們生活水平的提高，對含糖量高的點心、飲料、水果的消耗日益增多，使攝入的糖量大大超過人體需要。過多的糖不能及時被消耗掉，多餘的糖在人體內轉化為甘油三酯和膽固醇，促進了動脈粥樣硬化的發展，有些糖轉化為脂肪在體內堆積下來，久之則體重增加，血壓上升，使心肺負擔加重。貯存在肝臟內，成為脂肪肝。瑞士專家們研究了糖消耗量與心臟病的關係，發現冠心現的死亡率與食糖的消耗量呈正相關。日本的調查也得出一致的結果。因此有的學者甚至提出，過多地吃糖，對心臟的危害不亞於吸煙。那麼，每天吃多少糖才能控制膽固醇升高呢？據日本調查認 識，每天食用糖的數量，要控制在50g以下，但很多食品含有較多的糖，如一瓶汽水含糖量在20g左右，一盒冰激凌的含糖是10g，一塊奶油點心的含糖是30g，低度的酒類含糖量為5%-10%，還有奶粉中的糖，咖啡要放糖。由此可見，最好是不吃糖果，少吃點心，做菜也盡量少放糖。糖尿病更應嚴格控制吃糖。112.冠心病患者能否飲茶？ 茶是防治冠心病的極好飲料。但是由於冠心病病人的心血管 已經發生障礙，因而飲茶時應注意以下幾點：(1)在品種選擇上，要結合體質、病情，因人而異。 一般而言，對陰虛火盛的人宜用綠茶，特別是半生茶，如黃山毛峰、西湖龍井；脾胃虛寒、潰瘍病、慢性胃炎患者，宜飲用紅茶。花茶（如茉莉花茶）是茶葉經花露熏制，性味微寒，或比較平和，適用範圍較廣。如果飲茶還為了降血脂、減肥，宜選烏龍茶，尤以鐵觀音為上乘佳品。(2)茶能增強心室收縮，加快心率，濃茶會使上述作用加劇，血壓升高，引起心悸、氣短及胸悶等異常現象，嚴重者可造成危險後果。由於濃茶中含大量的鞣酸，會影響人體對蛋白質等營養成分的吸收，也會引起大便乾燥。因此，冠心病病人飲茶宜清淡，不宜過濃。113.冠心病患者能否吃雞蛋？雞蛋是營養豐富的食品，每個雞蛋約含蛋白質5-6g，且絕大 部分是白蛋白，同時還含有5-6g脂肪、30毫克鈣、1.5 毫克鐵， 720u的維生素A及維生素B等。因此，雞蛋歷來是餐桌上的佳品。但雞蛋黃膽固醇含量較多，每個雞蛋黃約含300毫克，相當於成年人一天膽固醇的需要量。人們擔心冠心病人吃雞蛋會加重冠心病。其實這種擔心是不必要的，因為蛋黃中除含膽固醇外，還含有豐富的卵磷脂可以使膽固醇酯化，使之變得穩定而不容易沉積在血管壁上。美國的營養學家給動脈硬化患者服卵磷脂治療，三個月內病人的膽固醇從1000毫克下降到186毫克。 美國學者馬加列弗林曾對116名32-62歲血脂正常的男子進行試驗，半年中他們每天吃兩個雞蛋，六個月後血脂仍在正常範圍內。英國科研人員的研究也證明，每天1個雞蛋，對血中膽固醇水平無明顯影響。此外，雞蛋里含有較多的蛋氨酸和鈣，也具有防治動脈硬化和高血壓的作用。因此，一般認為冠心病人可以吃雞蛋，但量不宜多，以每日 1個為宜。對已有高膽固醇血症者，尤其是重度患者，由於其膽固醇代謝障礙，對外源性膽固醇的耐受力較差，所以應盡量少吃或不吃，亦可採取吃蛋白不吃蛋黃的方式。114.體育鍛煉對冠心病病人有何好處？近年來研究證實，體力活動少以及缺乏體育鍛煉和冠心病的 發生有關，因此進行適當的體育鍛煉，對冠心病病人康復是大有裨益的。這些益處主要表現在以下六個方面：(1)體育鍛煉可以擴張冠狀血管，促進側枝循環的形成，改善心肌供血，增加心臟泵血功能。(2)體育鍛煉可降低血甘油三酯、低密度脂蛋白水平， 提高高密度脂蛋白水平，從而可防治動脈粥樣硬化的形成及其繼發的冠心病，對防止血栓的形成和心肌梗塞的發生有重要意義。(3)體育鍛煉是減肥的重要措施，很多冠心病病人過於肥胖， 而過於肥胖者因心血管疾病致死的較正常體重的人多62%。(4)體育鍛煉可改善骨骼肌代謝，減少運動時的能量需求量， 從而減輕心臟的負荷，增加心功能貯備，並改善體力。(5)體育鍛煉是防治高血壓病人的有效輔助方法，而高血壓又是冠心病易患因素。(6)體育鍛煉可放鬆情緒，增加冠心病病人的生活樂趣， 這對冠心病病人的身心健康都有好處。(7)高血壓及冠心病較重者活動要循序漸進。

115.氣功對防治冠心病有何功效？氣功古稱導引術，早在《內經》一書中就記載了其養生保健的功效。利用呼吸吐納來疏導氣血，使之流暢，利用全身運動來引伸肢體，使之柔韌。我國醫學和生理學家早在60年代就研究認為，在練氣功的松靜狀態下，運動調息法，能夠影響植物神經系統的交感神經和副交感神經的興奮性，增強了植物神經所支配的心、肺等內臟功能。通過練意，能增強大腦皮層及其下級中樞協調與自控能力。近來經臨床觀察研究發現，氣功防治冠心病的具體效應有下 述幾個方面：(1)降低血壓：有人對60 例冠心病合併高血壓的患者進行觀 察，其中一組經過一年氣功鍛煉結合藥物治療，降壓有效率為86. 7%，癥狀減輕率為55.9%，心電圖改善率為51.1%；而單純藥物治療組分別為63.3%、25.6%和18.4%，可見前者明顯優於後者。(2)較多的研究資料表明，氣功鍛煉能增進心臟的功能， 加強心肌收縮力，使心臟輸出量增加。(3)冠心病的發病因素與精神、情緒有關， 練氣功可加強大腦皮層抑制功能，使皮層活動趨於同步化、有序化，限制了五官感受的信息傳入大腦，並減少傳出的信息，使大腦細胞得到休整，避免勞損。此外，由於大腦皮層內部的分解代謝相對減少，合成代謝增多，加速了腦細胞的修復。

116.冠心病患者為何不宜在清晨鍛煉身體？清晨，是人們進行體育運動和病人進行康復鍛煉的黃金時間。 但調查發現，清晨又是心臟病發作的高峰時間。在1天24小時中， 上午6-9時是心臟病發作的「高峰期」。其原因：(1)上午的動脈血壓較高，增加了粥樣硬化斑塊斷裂的可能 性，促使血栓形成的膠原纖維暴露出來，血小板聚集進一步增加， 在粥樣硬化的冠狀動脈損傷處形成血小板凝集物，引起繼發性缺血，導致心臟病發作。(2)上午交感神經系統活動性增高， 心肌生物電不穩定性增 加，激發致死性心律失常的出現，引起猝死。所以，冠心病病人在進行體育鍛煉時，最好避開心臟病發作的「高峰期」，安排在下午及晚上為好。

117.冠心病患者為何要避免飽餐？飽餐可以誘發和加重心絞痛，這是為什麼呢？動物實驗發現，以擴張胃來摸擬飽餐試驗，在冠狀動脈正常條件下，飽餐可引起血壓升高，心肌耗氧量增加，同時冠狀動脈擴張，冠脈血流增加；在冠狀動脈狹窄條件下，胃擴張後，雖然同樣可以引起血壓增高，心肌耗氧量增多，但冠狀血管卻收縮，血流量減少，從而心肌缺血進一步加重，並可導致各類心律失常的發生。在人類飽餐後血中的兒茶酚胺增高，這種物質極易誘發冠狀動脈的痙攣，使冠狀血流急劇減少，引起心絞痛，甚至心肌梗塞。已有報道，飽餐是猝死的重要誘因，在猝死有誘因可查病例 中，半數以上是飽餐所誘發。所以，冠心病人，特別是在心絞痛發作的情況下，應避免暴飲暴食，以防心絞痛、心肌梗塞和猝死的發生。

118.冠心病患者性生活應該注意什麼？性生活可使心率呼吸加速、血壓升高、肌肉緊張、氧消耗增加。因此，這對患有嚴重的高血壓、冠心病、心絞痛，尤其是心肌梗塞、心功能不全的病人來說是極為不利的。有人研究發現，心肌梗塞性交時，心率峰值平均107-118次/ 分，約20%出現嚴重的心律失常或ST段明顯偏移。這些改變系由於精神興奮，通過神經體液因素影響梗塞後心肌耗氧和電穩定性的結果。事實上在性生活過程中，突然發生心肌梗塞、腦血管意外甚至猝死的人大有人在。因此，對有嚴重高血壓、冠心病、不穩定性心絞痛、心肌梗塞、心功能不全和腦血管病的病人來說應節制性慾。但是，節制性慾並不意味著絕對不能有夫婦性生活，而是要有節制，要在有充分準備的基礎上緩緩進行，任何一方如有頭暈、心悸、精神恍惚時，應立即停止性生活。有人主張，對有冠心病、心絞痛的病人，在性交前10分鐘，含硝酸甘油片以預防心絞痛發作。還有人提出，在心肌梗塞發生1-2個月後，或出院前能上一層樓，或者能完成單倍量二級梯運動試驗，其心功能才適於進行性交。119.冠心病患者拔牙時應該注意什麼？冠心病病人如患牙病確需拔牙時要注意以下問題：(1)拔牙時， 冠心病病人要提醒牙科醫生自己患有冠心病，盡量不用腎上腺素，麻醉劑最好選擇利多卡因，以免引起心率增高而誘發心律失常或心力衰竭。(2)拔牙前，患者應有良好的睡眠和休息， 以保證拔牙過程中情緒穩定，同時要求牙科醫生手術操作熟練，動作輕巧，盡量減少不良刺激、出血和損傷，這樣才能使患者情緒穩定，血壓不發生較大波動。(3)不穩定心絞痛的患者，應當先由內科進行治療， 病情穩定後再拔牙；如確需拔牙，要選擇心絞痛發病的間歇期進行，拔牙前還要準備一些抗心絞痛的藥物，如硝酸甘油片等；如有必要，在拔牙過程中還要有心臟內科醫生監護患者，同時作心電圖觀察患者的心臟情況。(4)一般應分期分批拔除壞牙。拔牙前後，應予感染預防處理，以免由於冠心病病人抵抗力降低，而形成創面的較易感染。

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