【病例】劉少穩：PCI術後，遲髮型心臟壓塞 繼發亞急性支架內血栓一例

PCI術後第6天，患者突發心臟壓塞；20天後又發生亞急性支架內血栓，如何處理？又如何一步步化險為夷？

現病史

65歲男性。2009年1月1日主訴「持續胸痛4 h」，胸痛伴肩部放射，含服「硝酸甘油」未緩解。無暈厥，無抽搐，無噁心嘔吐。就診於外院，心電圖提示「急性廣泛前壁心肌梗死」，予「阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg頓服」，後從外院轉送我院擬行急診介入治療。

既往史

既往高血壓病史10年（血壓控制不詳）；2型糖尿病半年，未服用藥物，僅僅飲食控制；慢性腎功能不全病史，最高肌酐（Cr ）160 μmol/L。

過敏史

無藥物食物過敏史。

個人史

無不良嗜好，不抽煙，不嗜酒。

家族史

無冠心病或糖尿病家族史。

P 92次/分，BP 115/62 mmHg。發育正常，神志清楚，精神差，頸軟，頸靜脈無充盈，兩肺呼吸音清，未聞及明顯濕啰音。心前區無隆起，心尖搏動位於第五肋間左鎖骨中線內0.5 cm處，無抬舉性心尖衝動，心界無擴大，心率92次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，未聞及額外心音及心包摩擦音。腹部膨隆，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，生理反射存在，病理反射未引出。

入院時Hb 150 g/L，WBC 19.0×10⁹/L，Cr 142 μmol/L。給予福辛普利10 mg QD、美托洛爾25 mg Bid、阿托伐他汀20 mg Qn、拜阿司匹林300 mg、氯吡格雷600 mg頓服（此後拜阿司匹林300 mg Qd、氯吡格雷75 mg Qd），術前普通肝素4000U 靜脈推注。

獲家屬同意後，經右股動脈行急診冠脈造影，結果提示左主幹遠端30%狹窄，左前降支（LAD）發出第一對角支（D1）後完全閉塞，血栓病變；D1開口處90%狹窄，血管直徑約2.0 mm；左迴旋支（LCX）的鈍緣支（OM）開口處50%狹窄；右冠狀動脈（RCA）近段50%狹窄；RCA未見側支循環至LAD。判定LAD為梗死相關動脈。

追加7000U肝素，選擇6F XB LAD 3.5指引導管，送0.014」 Runthrough導絲通過閉塞部位到達LAD遠端，送Rinato導絲進D1作為保護； 2.0 mm×15 mm球囊（Voyager）以12atm預擴張LAD病變後，殘餘狹窄為70%，前向血流恢復TIMI 3級。置入 2.75 mm×30 mm支架（Endeavor）到LAD病變部位，釋放壓為12atm。支架釋放後，造影見D1血流緩慢，Runthorugh 無法進入D1；交換為Miracle 3g導絲進D1。先用 1.5 mm×15mm球囊（Asahi）以12atm擴張D1，然後再用 3.0 mm×13mm球囊（Powersail）以18atm行LAD支架內後擴張。重複造影見LAD支架植入部位殘餘狹窄消失，D1開口處殘餘狹窄60％，無夾層徵象。LAD及D1前向血流均為TIMI 3級。手術順利，術中患者胸痛明顯緩解，生命體征平穩。術後以Starclose縫合器縫合股動脈創口，局部無出血，安返病房。

術後隨訪ST段回落大於70％，HR 72次/分。術後使用依諾肝素 40 mg Q12h，替羅非班5 ml/h靜脈推注維持48h。

圖1：A 2009年1月1日，術前ST段抬高；B 術後ST段回落。

圖2：A 2009年1月1日術前LAD閉塞；B 術後LAD通暢。

患者於2009年1月4日查床邊超聲心動圖，提示前壁、前間壁和心尖部收縮減弱，左室射血分數（LVEF）0.50，生命體征穩定。

2009年1月6日（術後第6天）上午11：00，患者突然出現胸悶氣促伴冷汗。即測BP 62/40 mmHg，HR 108次/分，竇性心動過速；急查床邊超色心動圖見心尖部心包積液12 mm，左室後壁心包積液15 mm（較2009年1月4日明顯增加）。考慮心臟壓塞，緊急心包穿刺置管引流，抽出淡血性不凝固心包積液160 ml。胸悶氣促迅速緩解，BP回升至85/56 mmHg，HR 86次/分。複查超聲心動圖見心包積液量3 mm；複查血常規Hb 110 g/L，WBC 10.5 ×10⁹/L。停用依諾肝素，將阿司匹林減量至100 mg Qd。

圖3：2009年1月6日心臟壓塞時。

2009年1月7日患者主訴胸悶，超聲心動圖未見明顯心包積液；胸部CT提示雙側胸腔積液，左側42 mm，右側30 mm。當日從左側抽出淡黃色胸水600 ml並留置引流管。2009年1月7日複查超聲心動圖未見心包積液，撤除引流管。2009年1月7日至1月15日左側共引流出淡血性胸腔積液2200 ml，右側引流出淡黃色至淡血性積液1200 ml。考慮冠脈穿孔不能除外。2009年1月15日複查冠脈造影未見異常，無血管穿孔跡象。因持續引流出血性胸腔積液，2009年1月17日始停用阿司匹林，保留氯吡格雷75 mg Qd。複查Hb 85 g/L；輸入少漿血2U和血漿2U。2009年1月17日至1月20日，左側再次引流出淡血性胸腔積液3400 ml。

2009年1月20日早上7:30，患者突發胸痛胸悶伴氣促，心電圖提示前壁ST段再度抬高明顯，考慮亞急性支架內血栓形成。8:15急診冠脈造影見LAD支架內血栓形成，完全閉塞。靜脈推注8000U普通肝素和替羅非班12 ml，予以球囊擴張後血流恢復；但術中反覆閉塞，故此追加了替羅非班8 ml×2次並靜脈維持6 ml/L（持續48h）。最終LAD血流恢復至TIMI 3級。

術後心電圖見ST段明顯回落，癥狀也隨之緩解。術後給予依諾肝素20 mg Q12h皮下注射、阿司匹林200 mg Qd、氯吡格雷仍為75 mg Qd，停用替羅非班後依諾肝素為40 mg Q12h。出院前複查Hb 106 g/L。

圖4：2009年1月20日再次胸痛時ST段抬高；B 再次PCI術後ST回落。

圖5：A 2009年1月20日術前LAD支架內血栓導致急性閉塞；B 急診PTCA術後LAD血栓減少，血流正常。

至今隨訪7年無嚴重不良心血管事件發生，因1年後肌酐上升至180~210 μmol/L，無心絞痛發作，考慮腎功能惡化未行冠脈造影複查。

問題1. 急性心肌梗死後發生心包積液的可能原因是什麼？

專家解讀：

尚未應用溶栓和急診經皮冠狀動脈介入治療（PCI）進行心肌再灌注治療的年代，急性心肌梗死早期出現心包積液的最常見原因是心包炎。壞死心肌組織釋放的一些酶、纖維蛋白及激活補體參與的炎性滲出，它與心肌梗死的面積高度相關。屍檢顯示Q波明顯的心肌梗死患者大約40%有心包炎性滲出，溶栓劑和急診PCI使其發生率降低了50%。目前急性ST段抬高心肌梗死直接PCI治療後早期心包炎發生率4.2%，心肌梗死早期心包炎大多數無癥狀，呈良性過程，心臟壓塞者少見，同時合併有胸腔積液更罕見。

問題2. 如何鑒別介入相關的心包積液和急性心肌梗死導致的心包積液？

專家解讀：

PCI術後發生心臟壓塞，首先要考慮是否與介入操作相關。需要多位專家反覆回顧錄像，仔細查找冠脈穿孔跡象。儘管冠脈導絲導致的冠脈穿孔從錄像上可能無法識別，但導絲引起的穿孔如果引起心臟壓塞，多數在1～72 h內發生（特別是積極抗凝的情況下）。然而，該患者發生心臟壓塞時間距離第1次介入116 h，因此導絲引起穿孔的可能性很小。另外患者的雙側胸腔積液也難以用導絲穿孔來解釋。本病例進行了第2次冠脈造影，也排除了冠脈穿孔可能；因此基本肯定是急性心肌梗死導致的心包積液。

問題3. 該病例可以診斷為Dressler綜合征嗎？

專家解讀：

PMIS（post myocardial infarction syndrome）， 亦稱為Dressler綜合征，是急性心肌梗死的併發症之一，1956年由Dressler最早報道。該綜合征的發生率為3％～4％，於心肌梗死後數天至數月發生，可反覆。表現為心包炎、胸膜炎或肺炎。其發病機制目前還沒有確切的定論，有學者認為是自身免疫性疾病，還有學者認為可能與病毒感染及抗凝藥物的使用有關，但均未得到證實。

PMIS的癥狀主要為胸痛、發熱；查體可發現有胸膜摩擦音及心包摩擦音；胸部X線檢查可發現肺紋理增多，可出現片狀模糊影，胸腔積液；超聲心動圖可發現心包積液。

在早期的文獻報道中，該疾病的發生率1%～10%。但隨著急診PCI的開展，臨床上的實際發病率低於1%，多數文獻為個案報道，而且不一定符合當時提出的診斷標準。當時Dressler提出的診斷標準：（1）肯定的急性心肌梗死或陳舊性心肌梗死；（2）急性心肌梗死後數周出現發熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽等，具有胸膜炎、心包炎、肺炎的可靠證據；（3）抗感染治療無效，糖皮質激素治療效果明確。本病例為急性心肌梗死後的心包積液和胸腔積液；但沒有發熱、胸痛，咳嗽等，沒有使用糖皮質激素，隨訪7年未再複發。作者觀點，雖然不完全符合Dressler提出的診斷標準，但可以診斷為心肌梗死後綜合征或Dressler綜合征。

Dressler綜合征急劇減少乃至近似消失，除了與再灌注的廣泛開展有關係，可能與目前藥物使用也有關係。AECI和ARB、β受體抑製劑、他汀類藥物的使用均是現代治療的基本藥物，這些藥物在當年Dressler綜合征提出的年代均尚未使用。而這些葯均有抗炎作用，抑制了心肌梗死後的非細菌性炎症或免疫反應的發生，這恐怕是Dressler綜合征罕見的主要原因。

問題4. 如何平衡冠脈缺血和心包出血？

專家解讀：

有報道指出，心肌梗死後綜合征在發生心包積液時，應立即停用抗凝治療，避免心包積液中紅細胞滲出、發生內出血的危險。然而，對於急性心肌梗死急診支架置入術後的患者，通常應當強化抗血小板和抗凝治療，以防止支架內急性或亞急性血栓形成，兩者之間是相互矛盾的。

該患者先停用了低分子肝素並將阿司匹林減量，當時未發生不良事件.但在停用阿司匹林後第3天出現了亞急性支架內血栓形成，使患者生命再次面臨危險。提示急性心肌梗死患者置入支架後雙聯抗血小板藥物的重要性，特別是置入藥物洗脫支架後早期尤為重要。過早停用抗血小板藥物是藥物洗脫支架發生支架內血栓的最強預測因子，文獻報道早期停用雙聯抗血小板藥物後約29％的患者將發生支架內血栓形成。一旦發生支架內血栓形成，死亡率高達40％左右。

仔細分析患者的臨床經過，除了在心臟壓塞當時患者的生命受到威脅外，後來的大量胸腔積液期間生命體征（包括Hb）都是相對平穩的。當心臟壓塞得到控制之後，其實當時可以繼續使用雙聯抗血小板藥物的。停用雙聯抗血小板藥物是個錯誤的決定。此外，胸腔積液和消化道出血不同，消化道出血與阿司匹林的使用因果關係較為肯定，但胸腔積液的多少則未必與阿司匹林相關。另外，由於當時胸腔已經進行了置管引流，即便發生活動性出血，也可以通過輸血治療得以控制。

1.急性心肌梗死患者可能發生心包積液和胸腔積液，心包積液可以導致心臟壓塞和胸腔積液；及時的心包穿刺引流是必須的。

2.支架置入術後，即便有心包積液和胸腔積液，如果生命體征穩定，引流通暢，仍要繼續使用雙聯抗血小板藥物，以免發生支架內血栓形成。

病例來源：上海交通大學附屬第一人民醫院 周國偉 劉少穩