強直性脊柱炎的定義、診斷及治療知識普及

馬華松教授，解放軍306醫院，全軍脊柱外科中心

什麼是強直性脊柱炎

強直性脊柱炎（ankylosing sporidylitis；AS；）是 種結締組織病，主要侵犯脊柱 並可不同程度的累及骶髂關節和周圍關節的慢性進行性炎性疾病。AS的特點為腰 頸 胸段脊柱關節和韌帶以及骶髂關節的炎症和骨化 髖關節常常受累 其它周圍關節也可出現炎症。

引起強直性脊柱炎的原因

AS的病因目前尚未完全闡明 遺傳因素在AS的發病中具有重要作用 大多認為遺傳 感染 免疫環境因素等有關

癥狀:強直性脊柱炎的臨床表現

根據病史 有下列表現應考慮炎症性脊柱病：①腰背部不適隱匿性出現；②年齡＜ 歲；③持續 個月以上；④清晨時僵硬；⑤活動癥狀有所改善 有上述病史 X光片有骶髂關節炎徵象 即證實為脊柱病；進 步排除牛皮癬 炎性腸病或Reiter綜合征關節炎 即可作出原發性AS的診斷。

檢查:強直性脊柱炎應該做哪些檢查

白細胞計數正常或升高 淋巴細胞比例稍加 少數病人有輕度貧血（正細胞低色素性） 血沉可增快 但與疾病活動性相關性不大 而C反應蛋白則較有意義 血清白蛋白減少 α 和γ球蛋白增加 血清免疫球蛋白IgG IgA和IgM可增加 血清補體C 和C 常增加 約 %病人鹼性磷酸酶升高 血清肌酸磷酸激酶也常升高 血清類風濕因子陰性 雖然 %～ %以上AS病人LHA-B 陽性 但 般不依靠LHA-B 來診斷AS LHA-B 不作常規檢查 診斷主要依靠臨床表現和放射線證據

強直性脊柱炎有晨僵癥狀

強直性脊柱炎是一種炎性的關節型疾病，主要是影響到脊柱。病情發展嚴重後，頸部不能轉動，若有人在後面喊一聲，患者也不能自如地回頭答應，只能來個全身大轉彎向後轉。少數病人到了晚期，整個脊柱和下肢向前屈曲，成強硬的弓形。脊柱屈曲嚴重者，站著只能看到地面，而看不到牆壁，讓病人甚為苦惱。

強直性脊柱炎患者早晨起床時，或在久卧的情況下，或在久坐起立時背部僵硬不適，嚴重者背部僵硬伴有疼痛癥狀。晨僵或疼痛癥狀一般發生在背部，也可以發生在骶髂關節部位。在夜間休息時，上半夜休息好。下半夜逐漸出現背部僵硬癥狀，嚴重者晨僵並伴有背部疼痛癥狀，晨僵一般從3－4時開始，癥狀逐漸加重，至5－6時最為嚴重，患者不能繼續入睡。晨僵嚴重患者在下床時，需要首先身體平移至床邊再下床活動。背部僵硬活動受限，必須活動一段時間才會逐漸減輕消失，嚴重者整日有晨僵癥狀，癥狀連續不緩解。全身其他疼痛關節也有不適的，嚴重者其他關節也可以有晨僵，這是強直性脊柱炎常見的早期癥狀之一，也是病情活動指標之一。 病情嚴重者可以持續全日晨僵，晨僵時間越長，說明病情越嚴重，是強直性脊柱炎病情進展期。

強直性脊柱炎是由什麼原因引起的？

強直性脊柱炎的病因及致病機理尚未完全明確，目前認為與遺傳、感染以及環境因素有一定關係，尤其是遺傳因素，強直性脊柱炎患者HLA-B27陽性率高達90%，家族遺傳陽性率達23.7%。

強直性脊柱炎的診斷

主要的手段有：CT、MRI、查血。

血液檢查主要是查HLA-B27指標，不過在患者中有這樣一個誤區認識，認為一旦HLA-B27陽性了，就說明一定會患上強直性脊柱炎，這是不正確的。應該說HLA-B27是檢測是否會患上強直性脊柱炎的一個重要指標，但在正常人群中，HLA-B27陽性的也佔3-8%左右，其中間有一部分人容易得強直性脊柱炎，但並不是所有人都會的。且在HLA-B27陽性中，也有一些獨特的亞性比較容易得上此病。CT和MRI可以很敏感地顯示骶髂關節炎症改變。

目前對於診斷，有一個紐約標準--

A、診斷

1、臨床標準

（1）腰痛、僵3個月以上，活動後改善，休息無改善。

（2）腰椎額狀面和矢狀面活動受限。

（3）胸廓活動度低於相應年齡、性別的正常人。

2、放射學標準

雙側骶髂關節炎>=2級或單側骶髂關節炎3~4級。

B、分級

1、肯定強直性脊柱炎：符合放射學標準和1項以上臨床標準。

2、可能強制性脊柱炎：

（1）符合3項臨床標準

（2）符合放射學標準而不具備任何臨床標準。

（應該除外其他原因所致骶髂關節炎）

強直性脊柱炎患者如何進行自我護理？

脊柱畸形和強直導致的功能障礙，對患者彎腰、擴胸及屈頸等運動，都會造成極大痛苦和困難。為了減輕或防止這些不良後果，患者除接受醫生的各種檢查和治療外，應學會自我護理。在休息時首要的是保持適當的體位，應睡硬板床，取仰卧位，避免促進屈曲畸形的體位。一旦病變上行侵犯到上段胸椎及頸椎時，應該停止用枕頭。凡能引起持續性疼痛的體力活動應該避免：定期測量身高；保持身高記錄，是防止不易發現的早期脊柱彎曲的一個好措施。胸壁病變比較常見，患者應知道吸煙的危害，停止吸煙。

強直性脊柱炎病人應該怎麼休息？採取什麼樣的睡姿？

強直性脊柱炎病人最嚴重的後果是脊柱強直及髖關節畸形而致殘，因此在疾病的早期，即畸形尚未形成，也就是未出現骨性強直以前，就應防患於未然。如何防患呢?白天我們可以有意識地糾正不良姿勢，保持生理功能，夜晚就只有靠床的作用了。現在的席夢思或海綿床，由於其柔軟性好，睡眠中確實很舒服，但因其凹性大，對強直性脊柱炎病人極為不利，可加重疼痛而產生被動體位，久而久之則有脊柱彎曲。硬板床則由於其平面硬，使軀幹在卧時不能彎曲，強制脊柱呈生理位，從而對預防脊柱畸形起到控制作用。因此忠告強直性脊柱炎病人，一旦患病，必須睡硬板床，並在可以忍受的情況下盡量保持去枕、仰卧睡姿，以防止畸形。

強直性脊柱炎的治療方法

AS的治療由於病因不明了 尚缺乏要治的方法 亦無阻止本病進展的有效療法 所幸許多病人骶髂關節炎發展至Ⅱ或Ⅲ級後並不再繼續發展[ ] 僅少數人可進展至完全性關節強直

AS治療的目的的在於控制炎症 減輕工緩解癥狀 維持正常姿勢和最佳功能位置 防止畸形 要達到上述目的 關節在於早期診斷早期治療 採取綜合措施進行治療 包括教育病人和家屬 體療 理療 藥物和外科治療等

20歲至30歲男性下腰背疼痛，未必都是腰椎間盤突出，有可能是強直性脊柱炎，臨床上有不少強直性脊柱炎患者從出現典型癥狀到確診，平均延誤6年時間。而80%的患者誤診原因是以為自己得了椎間盤突出或是運動扭傷。　強直性脊柱炎疾病有急性發病和隱漸性發病兩種形式，病變過程為活動期、慢性期、靜止期三個階段的改變。

一期多為活動期，作為治療強直性脊柱炎的關鍵期，必須儘快應用有效藥物控制炎症。加強功能鍛煉，進行胸廓、脊柱、四肢關節運動，防止脊柱、髖關節的強直和畸形。

二期處於活動與靜止期之間，此期患者的部分脊柱關節已出現骨贅但尚未完全骨化，為畸形和骨化的發展期。對尚未骨化強直，但已有不同程度低頭、前弓、駝背者，可選幾個脊柱成角最大處，局麻下用大斜形粗針刀沿棘突兩側分別縱行切開深筋膜2厘米，再由內向外橫切0.5厘米，使背腰部深筋膜最緊張處得以松解，術後疼痛明顯緩解，肢體活動度改善。

三期基本處於靜止期，針對靜止期病人脊柱兩側骶棘肌板結、僵硬、韌性差，髖關節僵直等特徵，可選用洋金花、伸筋草、雷公藤等草藥熬水煎煮後，將水煎液倒入浴盆中，患者浸浴後，可使草藥中的有效成分——遊離生物鹼透過皮膚角質層，直接作用於大面積病變部位，起到除風散寒、鬆弛肌痙攣而止痛的作用，葯浴後配合功能鍛煉效果尤佳。

強直性脊椎炎治療主要是早發現早治療:早期治療可獲得良好效果。

(1)雖然現階段不能治癒，但多數病人能生活得很好。

(2)對病人進行有關疾病科普教育有利於控制病情。

(3)早期診斷非常重要，尤其是對關節外表現的早期認識和治療更是如此。

(4)非甾體類抗炎葯可以控制疼痛和炎症反應。

(5)每日體療有益於保持良好的生理曲度，減少畸形和維持良好的胸廓擴張度;游泳是很好的全身運動。

(6)髖關節置換術和脊柱關節矯形手術，有一定益處。

(7)對病人進行心理的、社會的和家庭的支持有利於治療。

(8)對AS的家族史了解和AS病人親屬體格檢查可能會發現家族聚集性和AS病人親屬中被誤診或未診斷的病人。

強直性脊柱炎的活動期病情發展極為迅速，在治療上應該積極控制病情對症治療。活動期一旦控制，病情轉為慢性期，疼痛癥狀不明顯，骨質破壞漸進，骨橋形成，在治療上應該堅持治療，但是在這一階段患者則不積極繼續治療，認為病情已經控制，實際上病變並沒有終止，而在繼續加重。

周圍關節也可出現炎症。該病一般類風濕因子呈陰性，故與Reiter綜合征、牛皮癬關節炎、腸病性關節炎等統屬血清陰性脊柱病。

臨床表現

1.關節病變表現

AS病人多有關節病變，且絕大多數首先侵犯骶髂關節，以後上行發展至頸椎。少數病人先由頸椎或幾個脊柱段同時受侵犯，也可侵犯周圍關節，早期病變處關節有炎性疼痛，伴有關節周圍肌肉痙攣，有僵硬感，晨起明顯；也可表現為夜間疼，經活動或服止痛劑緩解。隨著病情發展，關節疼痛減輕，而各脊柱段及關節活動受限和畸形，晚期整個脊柱和下肢變成強硬的弓形，向前屈曲。

⑴骶髂關節炎：約90%AS病人最先表現為骶髂關節炎。以後上行發展至頸椎，表現為反覆發作的腰痛，腰骶部僵硬感，間歇性或兩側交替出現腰痛和兩側臀部疼痛，可放射至大腿，無陽性體征，伸直抬腿試驗陰性。但直接按壓或伸展骶髂關節可引起疼痛，所以不象坐骨神經痛。有些病人無骶髂關節炎癥狀，僅X線檢查發現有異常改變。約3%AS頸椎最早受累，以後下行發展至腰骶部，7%AS為幾具脊柱段同時受累。

⑵腰椎病變：腰椎脊柱受累時，多數表現為下背前和腰部活動受限。腰部前屈、扣挻、側彎和轉動均可受限。體檢可發現腰椎脊突壓痛，腰椎旁肌肉痙攣；後期可有腰肌萎縮。

⑶胸椎病變：胸椎受累時，表現為背痛、前胸和側胸痛，最常見為駝背畸形。如肋椎關節、胸骨柄體關節、胸鎖關節[19、20]及肋軟骨間關節受累時，則呈束帶狀胸痛，胸廓擴張受限，吸氣咳嗽或打噴嚏時胸痛加重。嚴重者胸廓保持在呼所狀態，胸廓擴張度較正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸輔助。由於胸腹腔容量縮小，造成心肺功能和消化功能障礙。

⑷頸椎病變：少數病人首先表現為頸椎炎，先有頸椎部疼痛，沿頸部向頭部臂部放射。頸部肌肉開始時痙攣，以後萎縮，病變進展可發展至頸胸椎後凸畸形。頭部活動明顯受限，常固定於前屈位，不能上仰、側彎或轉動。嚴重者僅能看到自己足尖前方的小塊地面，不能抬頭平視。

⑸周圍關節病變：約半數AS病人有短暫的急性周圍關節炎，約25%有永久性周圍關節損害。一般多發生於大關節，下肢多於上肢。有人統計，周圍關節受累率，髖和肩為40%，膝15、5，踝10%，足和腕各5%，極少累及手。解放軍總醫院報道80例AS，髖關節受累率為徵候（100%）；活動受限（64%）、屈曲攣縮（38%）、肌肉萎縮（25%）、發生關節強直（37%），是AS病人的主要致殘原因；髖部癥狀出現在發病後5年內者佔94%，提示AS發病頭5年如未累及髖關節，則以後受累的可能性不大。

肩關節受累時，關節活動受限疼痛更為明顯，梳頭、抬手等活動均受限。侵犯膝關節時則關節呈代償性彎曲，使行走、坐立等日常生活更為困難。極少侵犯肘、腕和足部關節，侵犯於部分節者更為罕見。

此外，恥骨聯合亦可受累，骨盆上緣、坐骨結節、股骨大粗隆及足跟 部可有骨炎癥狀，早期表現為局部軟組織腫、痛，晚期有骨性粗大。一般周圍關節炎可發生在脊柱炎之前或以後，局部癥狀與類風濕性關節炎不易區別，但遺留畸形者較少。

2.關節外表現

AS的關節外病變，大多出現在脊柱炎後，偶有骨骼肌肉癥狀之前數月或數年發生關節外癥狀。AS可侵犯全身多個系統，並伴發多種疾病。

⑴心臟病變：以主動脈瓣病變較為常見，據屍檢發同約25%AS病例有主動脈根部病變，心臟受累在臨床上可無癥狀，亦可有明顯表現。臨床有不同程度主動脈瓣關閉不全者約1%；約8%發生心臟傳導阻滯，可與主動脈瓣關閉不全同時存在單獨發生，嚴重者因完全性房室傳導阻滯而發生阿一斯綜合征。當病變累及冠狀動脈口時可發生心絞前。少數發生主動脈瘤、心包炎和心肌炎。合併心臟病的AS病人，一般年齡較大，病史較長，脊柱炎及外周關節病變較多，全身癥狀較明顯。Gould[24]等檢查21例AS病人心功能，發現AS病人的心功能明顯低於對照組。

⑵眼部病變：長期隨房，25%AS病人有結膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，後者偶可並發自發性眼前房出血。虹膜炎易複發，病情越長發生率愈高，但與脊柱炎的嚴重程度無關，有周圍關節病者常見，少數可先於脊柱炎發生。眼部疾病常為自限性，有時需用皮質激素治療，有的未經恰當治療可致青光眼或失明。

⑶耳部病變：Gamilleri等報道42例AS病人中1/2例（29%）發生慢性中耳炎，為正常對照的4倍，而且，在發生慢性中耳炎的AS病人中，其關節外明顯多於無慢性中耳炎的AS病人。

⑷肺部病變：少數AS病人後期可並發上肺葉斑點狀不規則的纖維化病變，表現為咳痰、氣喘、甚至咯血，並可能伴有反覆發作的肺炎或胸膜炎。X線檢查顯示雙側肺上葉瀰漫性纖維化，可有囊腫形成與實質破壞，類似結核，需加以鑒別。

⑸神經系統病變：由於脊柱強直及骨質疏鬆，易使頸椎脫位和發生脊柱骨折，而引起脊髓壓迫症；如發生椎間盤炎則引起劇烈疼痛；AS後期可侵犯馬尾，發生馬尾綜合征，而導致下肢或臀部神經根性疼痛；骶神經分布區感染喪失，跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運動功能障礙。

⑹澱粉樣變：為AS少見的併發症。有報道35例AS中，常規直腸粘膜活檢發現3例有澱粉樣蛋白的沉積，大多沒有特殊臨床表現。

⑺腎及前列腺病變：與RA相比，AS極少發生腎功能損害，但有發生IgAD腎病的報告。AS並發慢性前列腺炎較對照組增高，其意義不明。

病理病因

強直性脊柱炎是不是遺傳病還沒有定論，但是90％強直性脊柱炎患者是有遺傳因素的。所以強直性脊柱炎是一種與遺傳有密切關係的疾病。研究表明強直性脊柱炎與HLA-B27 的關係及為密切，強直性脊柱炎的發病與HLA-B27有直接關係，即強直性脊柱炎與人類白細胞抗原相關

性最強，HLA-B27陽性者中80％並不發生強直性脊柱炎，而強直性脊柱炎患者中有10％為HLA-B27陰性。故HLA-B27陽性不一定發生強直性脊柱炎，HLA-B27陰性也不一定不發生強直性脊柱炎，更不能認為HLA-B27陽性就是強直性脊柱炎。

臨床研究發現強直性脊柱炎的發病與人體自身的免疫失調有密切關係，強直性脊柱炎病人在免疫學檢查中發現，免疫球蛋白、Cf反應蛋白、C 、C 均有不同程度的改變，這說明強直性脊柱炎與自身免疫功能有關，同時強直性脊柱炎還與全身炎症有關，強直性脊柱炎與全身各個臟腑關係密切，強直性脊柱炎與內科有關係。強直性脊柱炎最後累及全身骨骼關節，強直性脊柱炎與骨科有關係。所以強直性脊柱炎，為多學科疾病，是一種具有遺傳性的免疫性的骨內科疾病，在治療上要從自身免疫調節入手，結合消炎止痛，吸收死骨，早期控制病情，降低強直性脊柱炎的致殘率。

病理改變

AS病理的特徵性改變是韌帶附著端病（enthesopathy），病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部，即肌腱端的炎症，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發生AS的一個理要區域，至於為何好發於肌腱端，仍不明了。

病變最初從骶髂關節逐漸發展到骨突關節炎及肋椎關節炎，脊柱的其它關節由上而下相繼受累。AS周圍關節的滑膜改變為以肉芽腫為特徵的滑膜火。滑膜小血管周圍有巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤、滑膜增厚，經數月或數年後，受累滑膜有肉芽組織形成。關節周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個直接直鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈「竹節狀」。

隨著病變的進展，關節和關節附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導致整個關節破壞和附近骨質硬化；經過修復後，最終發生關節纖維性強直和骨性強直，椎骨骨質疏鬆，肌萎縮和胸椎後凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎症，最終引起局部骨化。

心臟病變特徵是侵犯主動脈瓣，使主動脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動瓣環擴大，有時纖維化可達主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化，組織學可見心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動脈內膜炎；主動脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導阻滯。

肺部病變特徵是肺組織事斑片狀炎症伴圓細胞和成纖維細胞浸潤，進而發展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。

檢查相關

白細胞計數正常或升高，淋巴細胞比例稍加，少數病人有輕度貧血（正細胞低色素性），血沉可增快，但與疾病活動性相關性不大，而C反應蛋白則較有意義。血清白蛋白減少，α1和γ球蛋白增加，血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM可增加，血清補體C3和C4常增加。約50%病人鹼性磷酸酶升高，血清肌酸磷酸激酶也常升高。血清類風濕因子陰性。雖然90%～95%以上AS病人LHA-B27陽性，但一般不依靠LHA-B27來診斷AS，LHA-B27不作常規檢查。診斷主要依靠臨床表現和放射線證據。

X線檢查對AS的診斷有極為重要的意義，約98%～100%病例早期即有骶髂關節的X線改變，是本病診斷的重要依據。

早期X線表現為骶髂關節炎，病變一般在骶髂關節的中下部開始，為兩側性。開始多侵犯髂骨側，進而侵犯骶骨側。可見斑點狀或塊狀骨側明顯。繼而可侵犯整個關節，邊緣呈鋸齒狀，軟骨下有骨硬化，骨質增生，關節間隙變窄。最後關節間隙消失，發生骨性強直。骶髂關節炎X線下易用按鈕約診斷標準分類5級：0級為正常骶髂關節，Ⅰ級為可疑骶髂關節兩側炎；Ⅱ級為骶髂關節邊緣模糊，略有硬化和微小侵蝕病變，關節腔輕度變窄；Ⅲ級為骶髂關節兩側硬化，關節邊緣模糊不清，有侵蝕病變伴關節腔消失；Ⅳ級為關節完全融合或強直伴或不伴殘存的硬化。

脊柱病變的X線表現，早期為普遍性骨質疏鬆，椎小關節及椎體骨小梁模糊（脫鈣），由於椎間盤纖維環附帶部椎骨上角和下的破壞性侵蝕，椎體呈「方形椎」，腰椎的正常前弧度消失而變直，可引起一個或多個椎體壓縮性骨折。病變發展至胸椎和頸椎椎間小關節，間盤間隙發生鈣化，纖維環和前縱行韌帶鈣化、骨化、韌帶骨贅形成，使相鄰椎體連合，形成椎體間骨橋，呈最有特徵的「竹節樣脊柱」。

原發性AS和繼發於炎性腸病、Reiter綜合征、牛皮癬關節炎等伴發的脊柱炎，X線表現類似，但後者為非對稱性強直。在韌帶、肌腱、滑囊附著處可出現骨為和骨膜炎，最多見於跟骨、坐骨結節、髂骨嵴等。其它周圍關節亦可發生類似的X線變化。

早期X線檢陰性時，可行放射線核素掃描，計算機斷層和核磁共振檢查，以發現早期對稱性骶髂關節病變。但必須指出，一般簡便的後前位X線片足可診斷本病。

治療措施

1.控制

AS的治療由於病因不明了，尚缺乏要治的方法，亦無阻止本病進展的有效療法。所幸許多病人骶髂關節炎發展至Ⅱ或Ⅲ級後並不再繼續發展，僅少數人可進展至完全性關節強直。

AS治療的目的的在於控制炎症，減輕或緩解癥狀，維持正常姿勢和最佳功能位置，防止畸形。要達到上述目的，關鍵在於早期診斷早期治療，採取綜合措施進行治療，包括教育病人和家屬、體療、理療、藥物和外科治療等。

⑴該病治療從教育病人和家屬著手，使其了解疾病的性質、大致病程、可能採用的措施以及將來的預後，以增強抗病的信心和耐心，取得他們的理解和密切配合。

⑵注意日常生活中要維持正常姿勢和活動能力，如行走、坐位和站立時應挻胸收腹睡覺時不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小時；參與所能及的勞動和體育活動；工作時注意姿勢，防止脊柱彎曲畸形等。

⑶保持樂觀情緒，消除緊張、焦慮、抑鬱和恐懼的心理；戒煙酒；按時作息，參加醫療體育鍛煉。

⑷了解藥物作用和副作用，學會自行調整藥物劑量及處理藥物副作用，以利配合治療，取得更好的效果。

2.體療

體育療法對各種慢性疾病均有好處，對AS更為重要。可保持脊柱的生理彎曲，防止畸形；保持胸廓活動度，維持正常的呼吸功能；保持骨密度和強度，防止骨質疏鬆和肢體廢用性肌肉萎縮等，具體可作以下運動。

⑴深呼吸：每天早晨、工作休息時間及睡前均應常規作深呼吸運動。深呼吸可以維持胸廓最大的活動度，保持良好呼吸功能。

⑵頸椎運動：頭頸部可作向前、向後、向左、向右轉動，以及頭部旋轉運動，以保持頸椎的正常活動度。

⑶腰椎運動：每天作腰部運動、前屈、後仰、側彎和左右旋轉軀體，使腰部脊柱保持正常的活動度。

⑷肢體運動：可作俯卧撐、斜撐，下肢前屈後伸，擴胸運動及游泳等。游泳既有利於四肢運動，又有助於增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最適合的全身運動。

病人可根據個人情況採取適當的運動方式和運動量，開始運動時可能出現肌肉關節酸痛或不適，但運動後經短時間休息即可恢復。如新的疼痛持續2h以上不能恢復，則表明運動過度，應適當減少運動量或調整運動方式。

3.物理治療

理療一般可用熱療，如熱水浴、水盆浴或淋浴，礦泉溫泉浴等，以增加局部血液循環，使肌肉放鬆，減輕疼痛，有利於關節活動，保持正常功能，防止畸形。

4.藥物治療

據Gram和Husby 1992年報道[28]治療AS的藥物可分為三類：①控制病情活動②非甾體抗炎葯 ③鎮痛葯與肌松葯，常用於長期應用非甾體類抗炎葯無效者。