[SABCS前沿] 肥胖如何加速腫瘤進展

　　肥胖已成為乳腺癌患者的獨立預後因子。鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 是種多效性生物活性脂質中介分子，由鞘氨醇激酶 (SphKs)催化產生。在炎症和腫瘤進展中起重要作用。本研究驗證了在腫瘤和其微環境中S1P升高對肥胖誘發的炎症和乳房癌的影響。

　　方法： 先用高脂肪飲食餵食C57Bl/6小鼠誘導肥胖模型。然後將乳腺癌細胞E0771植入小鼠乳腺脂肪墊。採用免疫印跡、免疫熒光染色、RT-qPCR 和質譜方法進行檢測。

　　結果：小鼠餵食高脂肪飲食20 周發展為重度肥胖，體重與正常餵養小鼠相比幾乎增加 2倍。E0771細胞植入後，高脂肪飲食小鼠在30天內發展為比正常餵養小鼠明顯大得多的腫瘤。高脂肪飲食小鼠腫瘤組織以下指標均增高：①炎性細胞因子白細胞介素-6和腫瘤壞死因子-α表達增高；②用抗-F4/80 抗體進行免疫熒光分析發現腫瘤組織有顯著高的腫瘤相關巨噬細胞（TAM）募集；③腫瘤組織SphK1和S1PR1，而非SphK2表達增高；④質譜分析顯示，在乳腺脂肪墊 S1P 水平隨高脂餵食增加而增高；⑤與腫瘤組織SphK1和S1P增高相一致，腫瘤組織液S1P也明顯增高。後者是腫瘤微環境的重要組分，並使腫瘤細胞浸浴於腫瘤組織；⑥血清S1P水平也增加；⑦ 肺組織S1P水平也增加。

　　結論： 肥胖時，S1P不僅在腫瘤組織增加，在腫瘤微環境如腫瘤組織液也增加。研究結果顯示S1P在肥胖引起的炎症和癌症的進展中起一定作用。

　　會議壁報：[P1-03-03] Tsuchida J 等. Obesity increases the lipid mediator, sphingosine-1-phosphate in the tumor and tumor microenvironment, and promotes tumor progression.

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(來源：《腫瘤瞭望》編輯部）

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