癌細胞如何產生的~

一、 什麼是癌症？癌症是一種常見病，除了毛髮和指甲外，可發生在人體各部位，中年是癌瘤發病的高峰時期。根據有關資料表明：在死亡的老年人中，只有1/10死於癌症；而中年人死亡原因中，癌症佔1/5。同時指出：死於癌症的病人平均年齡為55-59歲，比正常減壽12-18歲。由於癌症給人的印象是「不治之症」，因此，人們往往「談癌色變」，望而生畏。癌症是由身體細胞自動增殖的異性新生物，這種新生物由一群不隨生理需要而自由發展的癌細胞所組成癌細胞並無正常細胞的功能。由於它的快速而無規律的生長，不但消耗人體的大量營養，而且破壞了正常器官的組織結構和功能。腫瘤細胞不斷分裂，形成新的腫瘤細胞，並由原發部位向周圍組織浸潤和它外播散，這種播散如無法控制，將進一步侵犯要害器官和引起衰竭，最後導致死亡。二、 癌變是如何產生的？1966年，諾貝爾醫學獎獲得者，美國著名病理學家佩頓·勞斯說：「腫瘤以一種獨特的駭人的方式破壞人體，它本身是自身肉體的一部分，但卻變得一味增殖，四處蔓延，侵蝕自身，而且無法管束。腫瘤是最實在、最可怕的疾病，人們儘管對它進行了70多年的實驗研究，但對它的了解仍然最少。」勞斯發現了引致腫瘤的病毒，對研究腫瘤的病因及正常細胞轉為癌細胞的秘密，具有極具重要的意義，並因此而獲得諾貝爾獎。34年過去了，人們對腫瘤進行了大量的實驗研究，在許多方面也取得了進展。但是，直至今天，仍沒有突破性進展，人們對腫瘤的了解仍然是「最少」，還沒有找到制服腫瘤的有效方法，它每年奪去500萬人的生命。腫瘤的發生是一個複雜的、多階段的過程。多數癌腫可能從單個細胞演變而來。人體受某些化學、物理、生物等因子的影響，細胞的DNA發生改變，形成變異細胞，此階段稱為啟動階段。再加上某些因素的影響，轉入促進階段，癌細胞便開始形成。此外，癌腫的形成，還受宿主因素的影響，如遺傳因素、免疫功能等。三、 免疫功能與癌症目前現代醫學研究表明，決定人體是否會患癌症（包括其它疾病）的重要因素之一，是機體內強大的免疫系統，它是由幾種專門能對付和殺傷外來或體內異變物質的細胞組成的。大家知道，如果一個人處在精神不振、內分泌功能失調、營養缺乏等狀況下，免疫系統的功能將會受到干擾。本來具有殺癌細胞能力的淋巴細胞、巨噬細胞，在這時可能削弱其防衛功能而導致癌症的發生。美國科學家經過長達30年的研究，發現成年人體內淋巴細胞一旦顯著減少時，在一定時期之內可能會有危及生命的疾病發生。目前，國外正在研究使用生物製劑、植物多醣類製劑來活化免疫細胞的功能。如用卡介苗治療黑色素瘤、淺表性膀胱癌療效尚好；野蕎麥常用來治療肺膿瘍，但它本身並沒有殺菌作用，而是通過活化免疫細胞去殺病原則。臨床檢測發現，患癌症病人的免疫功能均有不同程度的下降，說明免疫功能的異常與癌症之間有著密切的關係。當前，癌症的確切病因正在控討之中。對個人來說，如精神上能做到自我調節，生活有規律，合理飲食與適當的運動，同時杜絕不良嗜好，是預防癌症的有效措施。必要時也可測定免疫功能，如發現自己的免疫功能過低，則須請醫生作進一步檢查，查清病因，給予適當治療，對保健防癌細胞是一種變異的細胞，是產生癌症的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限生長、轉化和轉移三大特點，也因此難以消滅【特點】(一)癌細胞的一般特點1．單個癌細胞的形態特點主要表現在細胞核上，可歸納為五大特徵：(1)核大：癌細胞核可比正常大1-5倍。(2)核大小不等：由於各個癌細胞核增大程度不一致，同一視野的癌細胞核，大小相差懸殊。(3)核畸形核膜增厚：癌細胞核可出現明顯的畸形，表現為細胞核形態不規則，呈結節狀、分葉狀等，核膜出現凹陷、皺褶，使核膜呈鋸齒狀。(4)核深染：由於癌細胞核染色質增多，顆粒變粗，核深染，有的可呈墨水滴樣，同時因核內染色質分布不均，核的染色深淺不一。(5)核質比例失常：癌細胞核增大明顯，超過細胞體積的增大，故核質比例失常。並且癌細胞分化愈差，核質比例失常愈明顯。此外，細胞核染色質邊移，出現巨大核仁，異常核分裂，以及細胞體積增大，且大小不等，並出現梭形、蝌蚪形、星形等異常形態，亦可作為癌細胞的輔助診斷依據。2．成堆癌細胞的排列特點成片鱗癌細胞，仍可帶有一定程度的鱗狀上皮的排列特點，如平鋪的鵝卵石樣，但極性消失，排列不規則；腺癌可出現不規則的腺腔樣排列；未分化癌則表現為束狀(單行)排列及鑲嵌樣(成片)排列等特徵，這些可作為診斷癌細胞和進行癌細胞分類的依據。(二)塗片的「陽性背景」由於腫瘤組織，特別是浸潤癌和分化差的癌，易發生出血壞死。因此，塗片中常常可見成片的紅細胞和壞死細胞碎片，這種背景往往提示塗片可能為陽性，所以稱陽性背景。早期癌塗片背景多數乾淨，不易見到壞死細胞碎片。出血壞死並非腫瘤所獨有，在某些嚴重的炎症病變中也可出現，所以在沒找到癌細胞之前，決不能單憑陽性背景的有無，而診斷癌或排除癌。(三)各種癌細胞的形態特點癌細胞大致可分為三大類：鱗癌、腺癌、未分化癌。1．鱗癌一般起源於鱗狀上皮，也可起源於已經發生鱗化的柱狀上皮。根據塗片中大多數癌細胞的分化程度，可把鱗癌分為分化好和分化差兩大類。高分化(角化型)鱗癌 以類似表層細胞的癌細胞為主，並可見少量中層癌細胞，這些癌細胞分化比較成熟，表現多形性，如纖維形、蝌蚪形、蛇形等癌細胞，常散在分布。癌細胞胞質角化明顯，故稱角化型鱗癌。低分化(非角化型)鱗癌 癌細胞形態類似底層鱗狀上皮細胞，少數類似中層鱗狀上皮細胞，不出現或很少出現表層癌細胞。癌細胞形態主要為圓形、卵圓形，多數成片脫落，也可單個散在，胞質少、不角化。HE染色呈暗紅色，巴氏染色為暗綠色，核大，核仁清楚。2．腺癌一般起源於柱狀上皮和腺上皮。根據癌細胞大小，細胞內的粘液多少，有無形成腺腔樣結構，腺癌亦可分為兩型。高分化腺癌 常形成腺樣排列。癌細胞大，胞質豐富，HE染色為淺紅色，巴氏染色為淺綠色，其中可見粘液空泡。核大，核染色質顆粒粗，染色深，核仁巨大。低分化腺癌 癌細胞小、胞質少，嗜鹼性，粘液空泡少見。癌細胞常成團脫落，排列緊密，形成桑椹樣結構。核小偏位，邊緣胞質隆起。核染色質較粗，核仁小。3．小細胞型未分化癌一般認為起源於支氣管上皮的嗜銀細胞，可產生多肽類激素而引起內分泌癥狀，故屬於神經內分泌腫瘤。癌細胞小，圓形、卵圓形或瓜子形。胞質極少，細胞核約比淋巴細胞大半倍到一倍，核畸形明顯，染色深，癌細胞排列緊密而不重疊，成片出現時，往往呈鑲嵌樣結構；單行排列時呈束狀。這是未分化癌的特徵性表現。癌細胞無論從形態結構、代謝特點，還是生長方式來說，都和正常細胞有較大的差別，具體表現如下：（1）形態結構不同 正常情況下，來自同一組織的細胞大小、形態基本一致，癌細胞一般比相應的正常細胞大，而且癌細胞相互之間的大小形態也很不一致，有時出現體積很大「瘤巨細胞」。細胞都含有細胞核和細胞漿。正常情況下，大多數細胞只有一個細胞核工業，細胞核與細胞漿也有一定比例。癌細胸的細胞核體積增大，形態也不一致，並可出現巨核、雙核、多核或異形核，癌細胞細胞漿的質和量也與正常細胞有所差別。（2）細胞代謝不同，任何活細胞都要進行新陳代謝（包括蛋白質、糖、酶以及遺傳物質核酸的代謝）以維持細胞的生命。癌細胞也是一種活細胞，其代謝特點與正常組織細胞相比，有很大差別。表現為組成細胞基本結構的物質如蛋白質、核酸等的合成異常旺盛，相反其分解代謝則顯著降低，以至合成和分解代謝的平衡失調。癌細胞代謝增強也是癌症對人體危害的原因之一。比如，癌組織的蛋白質代謝旺盛，尤其是蛋白質合成大大增強，甚至奪取正常組織的蛋白質分解產物以合成癌組織本身所需要的蛋白質，結果可使癌症病人處於嚴重消耗的惡病質狀態。（3）細胞生長方式不同與正常細胞相比，癌細胞的生長有兩大特點。首先是癌細胞生長的自主性。人工培養細胞時發現，當正常細胞在分裂繁殖過程中與周圍細胞相接觸時就停止分裂，這種現象叫作細胞增生的「接觸性抑制」，它能抑制細胞的過度增生。癌細胞在不同程度上脫離了機體的控制，往往表現為不間斷的生長繁殖和分化不良，這種特徵稱為癌細胞的「自主性」或「自主性生長」。在癌症發展過程中，「自主性」總是越來越大，生長越快，發展也越快。癌細胞生長的第二個特點是浸潤性和轉移。這是區分良、惡性腫瘤的主要特點，只有惡性腫瘤才有浸潤性和轉移。正常細胞因為彼此間存在一定的粘著力，限制了細胞向附近和遠處的擴散；而癌細胞表面可以發生一系列變化，使細胞間粘著性降低，癌細胞容易脫落、溶解和侵入周圍組織，或侵入血液、淋巴組織，並通過血液和淋巴液的循環，播散到身體的其他部分，造成癌症的擴散和轉移。（4）細胞特徵的遺傳癌細胞能把它的自主性、浸潤性和轉移的特性遺傳給後代細胞，使新繁殖出來的癌細胞具備同樣的特點，所以癌腫可以不斷擴大甚至廣泛播散，並且永遠保持癌細胞的惡性特徵。 揭示衰老與癌症奧秘三名美國科學家獲諾貝爾獎10月5日，在瑞典首都斯德哥爾摩舉行的新聞發布會上，諾貝爾生理學或醫學獎評選委員會展示3位獲獎者（從左至右）伊麗莎白·布萊克本、卡蘿爾·格雷德和傑克·紹斯塔克的照片。他們憑藉「發現端粒和端粒酶是如何保護染色體」這一成果，揭開了人類衰老和罹患癌症等嚴重疾病的奧秘。解開細胞「生命時鐘」之謎雖然頒獎前預測的熱門不少，但當今年的諾貝爾生理學或醫學獎揭曉時，大家都心服口服。伊麗莎白·布萊克本在經歷了三次提名之後，終於捧得諾獎。同時獲獎的還有她的學生卡蘿爾·格雷德，以及美國哈佛大學醫學院的傑克·紹斯塔克。細胞染色體上的端粒和端粒酶是什麼？它們如何保證「生命時鐘」的準確行進？記者就此採訪了國內生命科學領域的專家，為讀者作解讀。染色體上的「生命時鐘」科學家很早就發現，細胞在分裂約50代之後，就會自然死亡，彷彿有一架精準的計數器，在為它數數。可是，誰在數數？為什麼是分裂50次？沒人知曉，直到伊麗莎白·布萊克本揭開了其中的秘密。原來，在每條染色體的兩端，都會有一段「小尾巴」，稱為端粒。它們是DNA的一部分，不過卻由許多重複序列組成，就好像在DNA的兩端疊了很多層防護板，它們維護著染色體的穩定。每當細胞分裂一次，DNA就會複製一次，在複製時，「防護板」就會被「磨損」一層。當這些「防護板」被磨損到一定程度——端粒長度太短時，染色體就無法維持穩定，細胞也無法再分裂。端粒不斷磨損，細胞就會不斷老化——直到死亡。端粒酶則是一群勤勞的修復工，只要它們出現在細胞中，就會及時將磨損的端粒修好，讓它恢復到原來的長度，這樣端粒就能永不磨損，而細胞也可以「永葆青春」地不停分裂下去。聽起來，這真是件美妙的事兒。可當細胞不會死亡，人可就危險了——這群「永生的細胞」就成了人體中的惡性腫瘤。著名分子生物學和細胞生物學家、中科院上海細胞所原所長郭禮和告訴記者，端粒的重要之處就在於它好像一架細胞的「生命時鐘」，讓細胞準時凋亡，保證生命體健康有序地發展。而端粒酶打亂了細胞正常的生命循環。正常體細胞中是不存在端粒酶的，它只在幹細胞，包括胚胎幹細胞中存在，但在80%左右的腫瘤細胞中都存在端粒酶。卡蘿爾·格雷德和伊麗莎白·布萊克本確定了端粒酶。而傑克·紹斯塔克則確定了端粒的序列，並界定了在DNA分裂、基因重組過程中，端粒所起的作用。郭禮和說，雖然現在學術界對端粒酶在腫瘤永生化中的作用還有爭議。因為臨床發現，有10-20%的腫瘤中並不存在端粒酶，但端粒酶存在與否確實已經成為腫瘤檢測的一個重要指標。北京大學終身講席教授、北京大學生命科學院院長饒毅說，他在多年前就認為這項工作足以被授予諾獎，因為他們為細胞衰老的研究帶來全新的起點，為癌症研究帶來了新的視角。「掃尾」中的開創性發現當接到諾貝爾獎評選委員會來自瑞典的獲獎電話通知時，卡蘿爾·格雷德驚喜得有些顫抖。而她的導師伊麗莎白·布萊克本在興奮中，又多了幾分鎮靜。她說，二三十年前，她剛開始這個領域的研究時，並沒有人看好她的工作，而她早就意識到這些成果非常重要。饒毅告訴記者，上世紀五六十年代，很多人以為DNA複製的機理已經被闡明，可這些科學家卻繼續做當時看來是掃尾性質的工作。但沒想到的是，這些掃尾工作居然有了新的發現。當初，並沒有多少人覺得這些新發現有著重大而深遠的意義，直到其他科學家的工作不斷深入之後，才發現他們的基礎研究，對於細胞衰老、癌症研究都有著深遠的影響。今年的揭曉儀式按慣例在卡羅林斯卡醫學院的「諾貝爾大廳」舉行，可容納２００人的大廳同往年一樣座無虛席。諾貝爾獎評選委員會秘書長戈蘭·漢松首先用不同語種宣讀了獲獎者名單。漢松說，這三位科學家的發現解決了一個生物學的重要課題，即染色體在細胞分裂過程中是怎樣實現完全複製，同時染色體如何受到保護而不至於發生降解。隨後，評委會成員魯內·托夫特高德教授詳細介紹了這三位獲獎者的成就。他說，布萊克本和紹斯塔克發現，端粒中有一個特定的ＤＮＡ序列保護染色體不被降解，而布萊克本和格雷德則鑒別出了端粒酶。托夫特高德說，他們的研究成果顯示，端粒的縮短可能是導致衰老和誘發骨髓、肺部及皮膚病變的原因。如果端粒的長度得以維持，細胞衰老就能夠延緩。這一重要發現也有助於醫學界更好地研究如癌症等疾病的產生過程。伊麗莎白·布萊克本擁有美國和澳大利亞雙重國籍，她和卡蘿爾·格雷德都是女性科學家，兩人分別出生於１９４８年和１９６１年。兩位女性同獲一個獎項在諾貝爾獎歷史上非常罕見。她們將與現年５７歲的傑克·紹斯塔克分享１０００萬瑞典克朗（約合１４０萬美元）的獎金。2009諾貝爾生理學或醫學獎頒獎詞據報道，瑞典卡羅林斯卡醫學院當天宣布，將2009年諾貝爾生理學或醫學獎授予美國加利福尼亞舊金山大學的伊麗莎白·布萊克本、美國巴爾的摩約翰·霍普金斯醫學院的卡羅爾·格雷德、美國哈佛醫學院的傑克·紹斯塔克。頒獎詞稱，這三人之所以獲得諾貝爾獎，是因為他們的研究對癌症和衰老研究具有重要的意義。以下是頒獎詞節選。「今年的諾貝爾生理學或醫學獎頒給三名科學家，他們解決了生物學的一個重大問題：在細胞分裂時染色體如何完整地自我複製以及染色體如何受到保護以免於退化。這三位諾貝爾獎獲得者已經向我們展示，解決辦法存在於染色體末端—端粒，以及形成端粒的酶—端粒酶。」「攜帶基因信息的DNA線狀長分子擠壓形成染色體，端粒就像一頂高帽子置於染色體頭上。伊麗莎白·布萊克本和傑克·紹斯塔克發現端粒的一種獨特DNA序列能保護染色體免於退化。卡羅爾·格雷德和伊麗莎白·布萊克本確定了端粒酶，端粒酶是形成端粒DNA的成分。這些發現解釋了染色體的末端是如何受到端粒的保護的，而且端粒是由端粒酶形成的。」「如果端粒縮短了，細胞就會老化。相反，如果端粒酶的活動顯著，端粒的長度也就能得以保持，並且細胞衰老也將延後。癌細胞就是一個例子，癌細胞被認為是具有永久生命力的。相反，某些特定的遺傳疾病，會出現一些有缺陷的端粒酶這樣的特徵，導致損害細胞。對此諾貝爾獎頒給這一細胞基本機制的發現，這一發現有助於新的治療措施的發展。」總之，伊麗莎白·布萊克本、卡羅爾·格雷德以及傑克·紹斯塔克的發現提高了人們對於細胞的理解的深度，闡明了疾病機制，有助於未來新治療方法的發展。（據新華社，文匯報，中國網）□許琦敏3
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