得了慢性腎病為啥會出現高血壓，看腎臟是如何調理血壓的

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得了慢性腎病為啥會出現高血壓，看腎臟是如何調理血壓的，腎臟不僅是一個極重要的排泄器官，而且具有許多內分泌功能，如參與造血、調節鈣磷代謝等。血壓的調節中腎臟也起著非常重要的作用。

腎臟對血壓的調節總的講是兩方面是排泄水分，降低血壓瀦留水分，升高血壓。二是內分泌，分泌腎素，參與升高血壓。腎臟發生病變後對水的排泄功能受損，水過多留在體內會升高血壓，同時腎病變後腎素分泌會升高，也會導致高血壓。因此，患有腎病的病人往往會有高血壓。水鈉瀦留是慢性腎衰患者發生高血壓的主要原因，稱容量依賴型高血壓(佔90%以上)。其發生的機制是：1.腎小球濾過水鈉減少。2.腎小管對鈉轉運障礙。3.腎實質產生前列腺素減少。4.其他鈉利尿激素，如心鈉素、內源性類洋地黃等減少。上述原因造成血容量增加，血壓升高。

腎臟還可以通過其內分泌功能調節血壓。一是分泌腎素，通過腎素一血管緊張素一醛固酮系統，達到升壓作用；二是分泌前列腺素，具有降壓作用。在生理情況下，個升壓系統，一個降壓系統，二者呈對立統一，從而維持了人體正常的血壓。如果此動態平衡被打破，即腎素分泌過多，或腎前列腺素分泌不足，均可使血壓處在一個較高的水平。這兩個系統對血壓的調節作用在於：

(1)腎素一血管緊張素一醛固酮系統。腎素是由球旁細胞分泌的，它可以作用於血漿中的血管緊張素原，生成血管緊張素I。在轉化酶的共同作用下，生成血管緊張素II。血管緊張素多種作用，最主要的作用有二：1.引起小動脈收縮面使血壓升高。2.促進腎上腺皮質的球狀帯合成和分泌整固酮，因此把腎素一血管緊張索一醛固酮聯繫在一起，稱為腎素一血管緊張素一隆陋1制系統。通過上述兩方面的作用，由於血管收縮使外周阻力增加和血容量的增加，均可使血壓升高。

(2)前列腺素。前列腺素是腎髓質乳頭部位的間質細胞所分泌的。其中前列腺素E2(PGE2)和前列腺素A2(PGA2）有降壓作用。前列腺素的降壓機理，主要是使血管舒張和促進排鈉利尿。1.血管舒張作用PGE2和PGA2對血管平滑肌有強大的直接抑制作用，使血管舒張，而總外間阻力減小，動脈血壓降低。2.排鈉利尿作用前列腺素在腎內產生後，直接作用於腎血管，使腎皮質血管舒張而血流增加，於是腎內血流分布由髓質移向皮質。由於皮質腎單位的髓盤袢較短，鈉重吸收較少，故水鹽排出增多，產生排鈉利尿作用，使血容量減少，血壓降低。

PGE2的血管舒張作用和利尿作用，僅限於腎皮質內，為腎內性降壓激素。PGA2的作用包括腎內和腎外,為全身性降壓激素。前列腺素降壓機制使血壓下降，形成反饋性自動調節，以維持血壓的相對穩定。因此，當血壓壓升高時，可通過腎前列腺素降壓機制使血壓下降，形成反饋性內動調節，以維持血壓的相對穩定。