營養補品的比較指導 (3)~~衰老

營養補品的比較指導 (3)~~衰老古方養生堂 收錄於2011-06-17第一章 衰老衰老到底是可以避免的，還是不可抗拒的/我們為什麼會衰老？為什麼我們中的一些人衰老的進程比其他的人緩慢？為什麼有人過早地死於癌症。心臟病或糖尿病：有的人能長命百歲，冰終生免遭疾病的痛苦？人的壽命究竟有沒有極限？這個規定的生命時限是否就相愛難過 子一樣謹慎是一個隨機概，還是如同一部伴隨我們生命過程的、漫長舞蹈史詩的固定節律？飲食盒生活方式在此過程中起什麼樣的作用？我們是否能夠通過努力來改變我們的未來？當我們審視人類自身的死亡現象時，我們每一個人都會深思這些問題。儘管，我們人類機體的橫成是非常完美的，但是它也是慎慎是一部生物機器而已。和其他的機器一樣，我們機體也要出現消耗。損傷盒脫落，最終就像Margery Williams所寫的兒童名著絨毛兔中的毛皮一樣，我們就會變得衣衫 ，這就是衰老的一部分。 為了了解機體自身衰老（從生到死這一漫長而曲折的生命道路）的過程，我們必須弄清楚衰老過程中細胞所起的作用，了解機體的細胞是如何磨損的，機體細胞、組織和器官的衰退最終是如何影響到我們整個機體健康的。衰老的理論多少年來，科學研究者們已經提出了幾個能夠揭示普遍衰老線索的衰老理論。總體上，這些衰老理論能夠被劃分為二大類：結構損傷理論和程式化退化理論。結構損傷理論涉及的是，隨著時間的流逝，在細胞內出現的累積性分子損傷。程式化退化理論認為，衰老和死亡是由我們機體內生物時鐘的運行程式所決定的一種不可避免的結果。機體生物鐘在我們生命初期就被設定好了程式，該程式決定著機體細胞出現不能按照保持機體健康所需要的速度再生的時間。結構損傷理論衰老的結構損傷理論儘管種很多，但是這些理論普遍認為，衰老是由於伴隨年齡的增長，機體細胞的分子成分開始出現功能異常和損傷，導致細胞功能的逐漸失。近幾年來，已經有幾個相似的理論被提出來，下面將它們中的一些做以介紹：磨損理論這種理論假定，我們每日生命的磨損（特別是由於亂用或過度使用）損耗了我們的機體，導致了疾病的發生。這種理論暗示，衰老並不受遺傳因素的限制，它興遺傳之間系僅僅是統計學上的趨勢。隨著歲月的流逝，斷裂、磨損和損傷最終導致了細胞發揮正常功能的力受到損傷。軟骨的退化和最終導致的骨骼之間的磨損，就是機體關節系統衰老過程的一個例子。在此過程中，機體骨骼的磨損速度開始超過機體自身的修復能力。廢物累贅理論這一理論認為，在機體衰老的過程中，機體細胞內積聚了正常代謝過程中產生的大量廢物。這些有毒性淤泥的堆積，最終導致機體細胞的正常功能發生改變，老年人經常出現的脂褐質色素或雀斑，就是這種廢物在皮膚和內部器官中堆積的一個事例。錯誤再造理論在人的生命過程中，機體一直在不斷地重造和修復自身。一些研究者認為，當我們衰老的時候，機體在修復過程中為自身的再造提供了一些錯誤的材料。這樣就使機體的修復工作出現偏差，減弱了機體的細胞功能，這樣像用低品質的建築材料修復一個房子，最終將使這個建築物的完整性大大減低。這可能是由於人體細胞染色體的改變導致體內錯誤蛋白質的產生。由此，機體的衰老過程就被啟動了。免疫抑制理論位於人咽喉底部的胸腺（或稱青春腺），從嬰兒期（大約250克）到成人期（大約3克）大大地減小。在人體自動免疫（機體抵抗疾病的重要防衛系統）過程中，胸腺起著重要的作用。機體胸腺的體積隨著年齡的增加而減小這一現象與機體免疫系統功能的降低相一致。這表明，在人類衰老過程中胸腺起著十分重要的作用。錯誤修復理論輿錯誤再造理論相似，錯誤修復理論認為，機體衰老的部分原因是由於細胞內DNA分子結構（人體細胞的基因藍圖）受到損傷。按照美國加利福尼亞大學遺傳學者 Bruce Ames的觀點，機體細胞能夠使99%以上這些位點的變異得到修復。然而，機體每日都有數以千計的錯誤沒有得到及時修復。這就導致了體內廢物隨著生命過程而逐漸地堆積，從而使體內一些相關蛋白質的製造出現錯誤。最終加速了機體的衰老進程。熱量限制理論熱量限制理論是美國加利福尼亞大學洛杉機分校醫學院的Roy Walford博士在其數年長壽研究中，通過對食用含有高營養素、低熱量飼料的動物的觀察結果提出來的。Roy Walford博士的研究結果發現，在限制熱量疊入的同時向機體提供理想的營養水標能極大地延續衰老進程。按照Roy Walford博士的觀點，一個按照限制熱量原則實施膳食的人將逐漸地減輕體重，直到機體自身的消化代謝效率達到最高點。這樣就給機體提供了最佳的健康狀況和長壽的基礎。然而，至今這些研究結果還沒有顯示出熱量限制對抵抗人衰老進程的特殊效果（這可能是由於在人的一生中實施一項嚴格地、荷刻的膳食計劃太難了）。分子交聯理論這種理論是由Johan Bjorksten在1942年提出來的。這個理論提出了這樣一個概念：蛋白分子（例(lì)如在我們皮膚中發現的膠原質。肌健和韌帶）和結構蛋白輿帶有過量葡萄糖的脂肪所形成的絡 合物之間的交聯破壞了這些分子的活性，損傷了細胞的功能。這種能使人的牙齒變黃的絡合物末端產物（AGE）就是一個好的例子。這種絡 合物可能也是那種以持續性高血糖為特徵的糖尿病的發病原因之一，它使糖尿病病人衰老的速度加快。腺粒體損傷理論腺粒體是一種極微小的細胞器官，它是機體細胞內的呼喚中心。你可以把它想像為細胞的發電站，或微小的鼓風爐，它能使細胞內的燃料被轉化為能驅使細胞代謝的可利用能量。科學研究的結果強烈地證實，正是自由基（機體腺立體膜內氧化過程中持續產生的分子碎片）損傷並最終破壞了細胞器官。腺立體功能一旦喪失，細胞內沒有任何東西能替代它們。這就導致了能量的巨大喪失，危害了細胞的功能。儘管，科學家們在衰老的研究方面取得了有意義的進展，但是，在已往所提及的任何一種衰老理論中，還沒一個理論能解釋衰老的全過程。許多理論僅僅簡述衰老發生機制的一個方面。由於衰老是一個多方面的過程，所以它可能包括所有提到的機制。然而，衰老機制也可能就存在於一個把這些理論都集於一體的普通學說中—自由基理論。自由基理論早在1954年，自由基理論就被退休的生物化學家，醫學教授Denham Harman博士提出來了。如同許多大膽的科學預測一樣，Harman博士提出的這一假設當時並沒有引起人們的注意，甚至遭到人們的嘲笑。直到60年代後期，一些科學研究的結果才無可非議地驗證了他敏銳的洞察力。按照Harman博士的假設，當我們機體的細胞在生命的過程中，持續地遭受一種被稱為自由基的分子碎片無情地襲擊而導致持續性損傷的時候，衰老就發生了。這些不可控制的侵害所導致的殘殺損害了蛋白、脂肪、碳水化合物和細胞核酸等重要細胞分子的完整性。隨著時間的流逝，這種累計性損傷就會改變分子的結構，破壞細胞的功能。然後，這種影響將會擴展到機體的組織和器官，加速機體衰老的進程，最終導致某種退化性疾病的發生。如今，研究者們已將80多種退化性疾病的發生興自由基誘導的氧化壓力聯繫起來。Harman博士相信，這些疾病的發生並不是弧立的，而是受基因和環境因素影響的衰老過程的不同表現形式，從現代的觀點看，估計有80-90%的退化性疾病興自由基的活性有關，至於你最終會哪一種疾病，很大程度上是由你的基因（生命剛剛形成時就決定了的）、生活方式和常年的膳食結構決定的。我們將在第二章中進一步地討論自由基的概念及它是如何對機體的細胞造成損傷的，現在我們有足夠的理由認為，衰老是氧化損傷累計的結果，這種損傷不可避免地會使細胞喪失正常的功能，這樣，抗衰老實際上就是如何降低機體遭受氧化侵害程度的問題，進一步講，抗衰老應該體現在我們的生活方式、膳食結構和基因類型的各個方面。基因決定理論自從1962年Leonard Hayflick的研究結果發表以來，認為基因在衰老過程中起作用的證據開始增多。這一時期也是他科學家們發現自由基的確存在於生物系統中的時期。通過對人體組進行培養，Leonard Hayflick發現，人體細胞的分化能力具有一個上限，接近50次的分裂後，細胞的分裂頻率就變提非常地慢了，逐步地表現為不規則的形式，並呈現出扭曲的顆粒形態。這種形態的變化在一種暗淡的細胞衰老的狀態（細胞的過圈周期被抑制了）中出現。接下來就是細胞凋亡，（至今還被認為是一個不可避免過程的細胞程式化死亡）。即使Hayflick將已分裂了20次的細胞凍存起來，結果也是一樣，一旦這些凍存的細胞被融化，它們仍然記得還有30次的分化機會，並按照此幾率進行分化。根據觀察到的這些結果，Hayflick做出以下結論：有機體的壽命是受某種生物種來調控的。這種生物鐘在生命被孕育的初期就已被設定好了一個固定的程式，並確定了精確的運轉次數。對於人類來說，這個運轉次數大約是50次，相對於一個潛在的，大約120年的生命時限。Hayflick限制理論這種細胞分化次數的上限值被為Hayflick上限，依照生物種類的不同而有所區別。例如狗的潛在壽命大約是20年：蝴蝶的壽命即是僅僅幾周：而普通果蠅的壽命也僅僅只有35天。這些都是Hayflick所稱的生物鐘在生物體內運行過程中表現出來的生物屬的特異性變化。令人驚奇的是，Hayflick所做都是結論興有關人類死亡率的歷史資料相一致。人類200年前的平均期望壽命大約25歲：高的兒童死亡率、糟糕的生活方式和傳染性疾病的流行使人們過早地死亡。僅僅過了100年，人類的平均壽命就上升到大約50歲。今天人類平均壽命大約是70歲-75歲。科學家們預計，在未來的幾十年內人類的平均壽命將達到80-85歲。儘管人類的平均壽命在穩步地增加，人類的最大生命時限還是被限定在大約120歲。隨著衛生保健事業的發展，特別是抗生素的發現，為我們探索突破人類壽命時限的方法提供了美好的前景。但是，相對於Hayflick的細胞分化限制理論，人類的是大壽命時限仍然沒有改變，就好像我們不能越過一個玻璃壁去行走一樣。有正式記載人類最長壽的人是活到122歲的Jeanne Louise Calment（她們自己的長壽歸於服用葡萄酒、富含橄欖油的膳食和幽默感）。按照當前長期統計結果，還沒有任何的壽命能夠超過這個記錄。這是為什麼？端粒理論基於Hayflick所做的開創性工作，科學家們推斷，Hayflick所提出的生物鐘很可能就坐落在染色體的端粒（一種盤繞於我們機體細胞核內的、微細形狀的遺傳物質）上。我們機體的細胞有23對染色體，每一對染色都包含被稱為端粒的分子「帽」。這種分子「帽」的作用很像我們鞋帶上起保護作用的塑膠帽。端粒在細胞分裂的過程中起重要的作用。機體細胞每複製一次，端粒就變短一點。在經過大約50次的分化過程後，這些分子帽就僅僅剩下一個小小片段了。科學家們現在認為，端粒的長度可能是決定機體生物鐘運行時間長短的機制它限制細胞的進一步分化，向細胞發出細胞壽命即將結束信號。早在70年代早期，俄羅斯科學家AIexaie Olovnikov和諾貝雨獎獲得者James Watson（DNA分了、子結構的合作發明者）就分別提出，縮短端粒可能會導致細胞衰老。隨著細胞的每次分化，端粒就相應地縮短一點，而隨著端粒逐漸的變短，就影響和改變了細胞基因密碼的表達方式，結果造成細胞的衰老。研究者們相信，隨著端粒的不斷變短，就增加了對基因表達的控制，這不僅僅決定了最終細胞的衰老，也導致了發生退化性疾病的危險（最終在機體水準上表達為疾病）。然而令人興奮的消息是、科學空發現癌細胞和再生細胞不受Hayflick理論的限制，這些細胞能夠產生一種使湍粒延長，並使細胞衝破正常壽命時限制繼續分化的酶-端粒酶生成的基因工程技術將使人類抵抗衰老進程的努力成為可能。這樣就能使人類的壽命衝破120歲。端粒理論雖然解釋了人類壽命上限形成的原因，但是，它並沒有回答為什麼很少有人能真正地活到這一上限的原因。要回答這一個問題，我們還需要到其他方面去找。長壽基因理論為了揭示長壽的秘密，美國哈佛大學醫學院遺傳學助教授Thomas Perls博士做了一項涉及面很廣的跟綜研究。Perls博士的研究涉及那些年齡已經超過100歲的老人們。當他在波士頓老年康復中心工作的時候，他痴迷於觀察和研究那些高齡老人的健康狀況。在那時，同其他醫生一樣，他曾經將百歲高齡的病人想像為一定是些身體極為虛弱的人。然而，令他驚奇的是，這些老人的健康狀況比其他的人還要好。除了他們生命的最後幾年外，他們當中大多數人的機體都避免任何危害生命的疾病發生。通過對1，500多名百歲老人為期9年的進一步觀察研究，Perls博士類生命的暮年產生這樣迷人的見解：人走向暮年的路途並不是一個身體健康走向衰退的過程，而是一個避免疾病發生的征程。人並非活得越老身體狀況就越虛弱這項研究揭示，你的年齡越大，說明你機體越健康一年老和疾病並不是不可以分開的。Perls 博士最終得出這樣結論：活到100歲並不意味著身體就一定出現疾病：能夠活到100歲意味著你的健康狀態特別的好，只是在你生命的盡頭會出現一個短時期的衰退。按照Perls博士的研究結果，我們不可避免地會得出這樣的結論：活到高齡是基因和生活方式共同作用的結果。生活方式的影響Perls 博士所研究的大多數老人都從不吸煙、幾乎沒有人有過度飲親王吏，沒有人肥胖或曾經肥胖，特別值得注意的是，所有的人都具有相當出色的對待壓力和興他人相處的能力。總體上請Perls博士所研究的高齡老人是一群在一生中儘可能地發展現幽默的性格、善於社交、樂觀的人群。很明顯，生活方式的選擇和行為因素對人的長壽起著非常重要的作用。長壽也表現出具有明顯的性別優勢：在所研究的人群中，長壽女性的數量是男性的5倍。這一現象反映出強大的基因作用。還沒有發現的基因基礎事實上，Perls博士的研究資料表明，基因是決定一個人是否能活到高齡的最重要因素。大約一小撮雙含有5-10個基因的基因組就能決定人的壽命，並對我們的生活有如此類著的影響，以至於經過多代以後，我們仍然可以通過基因追溯遺傳形式。按照Perls博士的研究結果，控制長壽的基因可能是通過限制體內自由基的活性來發揮其作用的。這就揭示了抗氧化劑在抗衰老過程中的重要作用，抗氧化劑是一種能夠過向自由基形成的化學物質或酶。（後面我們將更多的介紹這些重要的細胞要素）最新的一項研究發現，百歲老人同比他們年輕20-30歲的人相比，血液中含有當高水準的抗氧化劑和低水準的自由基，這一發現使人們更加堅信抗氧化劑在抗衰老中的作用。實際上，長壽基因太包含在特殊的細胞抗氧化劑或抗氧化劑酶系統的形成管理體系（例如：過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化物酶和超氧化物岐化酶）中，為機體細胞同自由基的門爭提供內在的支援。雖然Perls博士的研究重點集中在對長壽基因的探討上。但是，他的研究結果也強調了生活方式和行為因素對長壽的重要影響。的確，基因在決定人的長壽方面起著重要的作用，然而，僅僅有好的長壽基因並不能保證你一定能夠活到慶祝你的百歲生日這一天。你還要注意其他影響因素。衰老理論的融合Perls 博士有關機體長壽基因可能起抗氧化劑樣作用這一發現，又把我們帶回到衰老的結構損傷理論中，特別是Harman博士提出的自由基理論。Harman博士認為，細胞的衰老是由於自由基毒素的增殖導致細胞的生物化學功能出現累積性氧化損傷的結果。Perls博士的研究結果不僅閘述了基因興衰老的關係外，而且揭示了抗氧化劑老中的重要作用。這一論述支持。Harman博士的自由基理論。雖然這兩個有關機體衰老機制的不同觀點（一方面強調的是結構損傷理論，而另一方面則強調基因控制理論）明顯地不同，但是它們最終指向同一個導致人衰老的罪魁禍首。的確，自由基誘導的氧化損傷才是引起人類走向衰老的生化啟動器。衰老的過程是從分子水準開始，發展到機體細胞問的相互作用，再像水中的波紋一樣逐漸地向外擴展到機體的組織、器官、最終在機體水準上表現出來。氧化損傷和退化性疾病之間的相互作用就是衰老過程的定義。推論如果機體內的一些特定基因能通過限制自由基對機體的損傷來控制衰老的話，結於那些基因優勢的人來說，補充含有天然膳食抗氧化劑補品可以使他們獲得長壽的替代手段。Thomas Perls在一本叫做「活到100歲」在任何年齡階段都能顯示出你生命的最大潛能的書作出以下結論。由於抗氧化劑具有防禦能力，所以在生命的早期我們就應該適量地應用抗氧化劑，這樣就使我們的機體儘可能早的避免自由基的損傷。儘管接受研究的人大多數百歲老人並沒有服用抗氧化劑的歷史，但是他們體內那些能使他們的機體綬慢衰老的基因卻顯示具有強大的抗氧化功能。對於其他人來講，除了採取服用抗氧化劑和選擇明智的生活方式來補償他們體內相對的基因劣勢外，別無選擇。實際上，當我們的生命剛剛被孕育的時候，我們機體的基因結構就被確定了，對此我們是無能為力的。這樣，只有少數人可以依賴其機體幸運的基因結構來享受健康的生命，對於其他人來講，只能是選擇明智的生活方式，正確有膳食結構和每日服用含有天然抗氧化劑的補品。此外，服用抗氧化劑越早越好，科學研究的結果揭示，氧化壓力對機體的損傷開始於生命的早期，這樣就為日後機體退化性疾病的發生和加速衰老埋下了種子。只要我們能夠選擇健康的生活方式，掌握一衛生保健常識，採取一點或一些預防措施，我們不僅能廷長我們的生命年限，而且能使我們擁有更多年高品質的生命。就像Margery William筆下的絨毛兔一樣，我們能夠真正地實現擁有健康，長壽生命的夢想！
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