喝酒，減肥的「幫手」還是「幫凶」？|生酮減肥

07-16

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老師，喝酒會影響減肥嗎？

其實，這個問題我們在微信訓練營的系統中提示過很多次了。

而且在我的公開課和節目里，也講過。

但是，可能講的不是特別透。

確實「酒」這個問題比較嚴重，所以我們今天展開的講一講。

不僅僅是減肥，更多的是健康！

你說你有理，我說我有理。

有理沒有理，數據最講理。

我們不比嗓門大，老規矩：說證據、講依據、列數據。

我們看一項研究。

上海中醫藥大學龍華醫院脂肪肝研究室的王磊、季光、鄭培永、龍愛華研究團隊進行的研究。

研究公開在2006年3月的《中西醫結合學報》上。

論文的題目叫做《大鼠酒精性肝纖維化複合模型的建立》。

研究對象：健康wistar大鼠51隻。

分組：空白對照組12隻，微量CCL4組12隻，酒精肝組27隻。

方法：二鍋頭10ml/kg.d,玉米油2ml/kg.d，吡唑25mg/kg.d，早晚各一次。

CCL4組，0.3ml/kg.d注射橄欖油溶液。

對照組是生理鹽水。

吡唑：吡唑擁有多種生理作用，包括止痛、抗發炎、退燒、抗心律失常、鎮靜、鬆弛肌肉、精神興奮、抗痙攣、一元胺氧化酶抑製劑，抗糖尿病和抗菌。

吡唑可作為某些醫藥、農藥的中間體。

測試：在實驗進行到2、4、6、8、10周的時候，解刨觀察。

實驗結果，如下表、圖：

●空白對照組和CCL4組大鼠毛髮光澤、體重增加、體態活潑、食量和大便正常，無嗜睡現象。

●酒精肝組每天灌酒後出現暫時性興奮，很快進入醉酒狀態，嗜睡、大便乾燥不成形、皮膚皮毛疏鬆無光澤，精神不振。

●酒精肝組有4隻大鼠在實驗期間死亡。

酒精肝組與CCL4和空白對照組相比ALT、AST水平明顯升高，有統計學差異。

ALT：丙氨酸轉氨酶。

AST：穀草轉氨酶。

●酒精肝組2、4周時，大鼠肝小葉結構清晰，肝細胞排列整齊，肝臟無明顯變異；

●酒精肝組6周時，肝組織表現為輕度脂肪變性，有少量炎性細胞浸潤，有小纖維化；

●酒精肝組8周時，肝細胞脂肪變性重大，胞漿疏鬆，肝細胞內出現大量脂滴，細胞核被擠壓向邊緣，炎性細胞浸潤加重，纖維化增加；

●酒精肝組10、12周時，各項病變進一步加重，12周時可見橋接壞死。

●空白對照組和CCL4組12周一切正常。

●酒精可引起肝臟損害。

●成年人飲酒時間>5年，酒量男性>40g/d,女性大於20g>d，將導致ALD。

ALD：酒精性肝病，是僅次於病毒性肝炎的第二大肝病，是發達國家青壯年死亡的主要原因。

我們再看一篇研究。

孝感市中心醫院仁濟分院的邱俊英團隊進行的研究。

研究公開在2008年2月的《湖北職業技術學院學報》上。

論文的題目叫做《酒精中毒性低血糖昏迷16例臨床分析》。

研究對象：2003年1月至2007年9月在孝感市中心醫院仁濟分院就診的16例昏迷患者。

性別：均為男性

年齡：18~50歲

平均年齡：34歲

入院前均有空腹飲酒史，時間為2~7小時

其中10例有8~15年的酗酒歷史。

合併酒精性脂肪肝6例。

飲酒量分別為：白酒250~500ml的8例，500~1000ml的2例，啤酒2500ml的2例，4000ml的4例。

全部都是發病後1~2小時就診，16例呈現不同程度的昏迷。

瞳孔及壓眶反射存在，頭顱CT檢查無異常。

關於什麼是酒精性脂肪肝，我們後面專門節目為大家講解。

我們在很多偵探片，動作片里都看到過。

進門一看，屋子裡有個人躺地上。

趕快過去，翻開眼皮看看，然後用手電筒照眼睛。

這個就是在檢查「瞳孔反射」。

正常瞳孔在自然光線下直徑平均為2.5-4毫米，兩側等大，等圓，邊緣整齊，亮光下可縮小，光線暗的環境下可略增大。

異常結果：瞳孔對光毫無反應時，稱為對光反應消失。

一般除去死亡，對光反應消失主要是：局部麻醉藥中毒，阿片中毒，安眠藥中毒，高原適應不全症，中樞神經興奮葯中毒。

這個動作片里比較少見，因為動作幅度比較小，不容易表現。

壓眶反射，主要是檢查昏迷狀態的病人。

用拇指緊壓其一側的眶上孔，觀察病人有無反應。

如果病人出現皺眉，同側上肢或下肢皆屈曲，或僅一側肢體出現活動，即為壓眶反應。

臨床意義：壓眶反應可用來反映昏迷程度及肢體有無癱瘓。

如果出現壓眶反應，說明昏迷程度不深；若病人毫無反應，則表示已深度昏迷。如同側肢體不動，對側肢體出現活動，表示伴有同側肢體癱瘓。

你看，聽張老師節目多長知識是吧。

不僅僅是減肥，生活健康常識，我們都會講到。

我們接著上面的研究講：

16例患者血糖均在1.0~2.0mmol/L。

判斷為「急性酒精中毒性低血糖昏迷」。

腦細胞常規能量來源是血糖，當外源性糖供應不足的時候，腦組織開始利用酮體供能。

這個在公開課，訓練營里我們都反覆講過啦。

正常情況下，酒精攝入後，80%~90%由門靜脈進入血液循環。

在肝臟內被乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化成乙醛再由乙醛脫氫酶進一步氧化。

還原型輔酶I/II（NADH/NAD）比例開始增加，然後通過三羧酸循環生成二氧化碳和水。

長期大量飲酒，會讓人的還原型輔酶I/II比例長期處於高位，同時乙醛量高，導致肝臟代謝紊亂，損害肝臟，同時這也是酒精性脂肪肝的重要成因。

肝臟是內源性葡萄糖生成的主要場所。

就是我們說的糖異生供能模式。

當酒精造成肝組織受損，肝糖原的存儲、分解和糖異生就會減弱。

同時肝臟是胰島素代謝的主要場所。

酒精引發的肝組織受損會讓胰島素代謝酶速度減慢，半衰期延長，促進低血糖發生。

另外，乙醇會刺激胰島素分泌量增加，導致低血糖發生。

一般酒精性低血糖有兩種情況。

1、飲酒後3~4個小時，由於乙醇刺激胰島素分泌增多，胰島素造成血糖下降。

2、空腹大量飲酒的，一般在飲酒後8~12小時，主要是乙醇阻礙了能量代謝，抑制了糖異生，當肝糖原耗盡的時候，出現低血糖。

如果想減肥，第一步就是啟動「糖異生」。

然而，酒精會阻止你的「糖異生」。

對，我們反覆強調了，長胖是因為胰島素過量分泌。

酒精同時會刺激胰島素過量分泌。

所以，也不利於你減肥。

其實，還有一些社會和法律問題。

我們再看一項公開的文獻。

該研究由楊維松進行收集整理。

該研究公開在2011年的《檢查風雲》期刊。

文獻的題目叫做《飲酒死亡,同飲者何責》

研究告訴我們：

中國每年產酒380億公斤,喝掉300億公斤。

中國已成為世界上最大的酒產品生產國、消費國。

全國每年死於酒精中毒的人約11萬,因酒致殘的人約273萬。

根據《中華人民共和國民事訴訟法》第一百一十九條、第一百三十一條，因喝酒而致死者，作為完全民事行為能力人，明知白酒對身體有害，依然過量飲酒，最終導致酒精過量死亡，其本人應對死亡後果承擔主要責任。

酒席組織者和召集人，對參加酒席者的健康安全應盡到最大的注意義務，因其疏忽大意而沒有盡到最大的注意義務，對死者應承擔一定責任。其他參與人因注意義務較小，酌定擔責。

所以，今天的這段音頻，別只自己聽，文字也別只自己看。

給那些身邊愛喝酒，愛勸酒的都看看。

不僅僅是健康問題，還有法律問題。

●酒精會阻止肝臟組織的糖異生，導致脂肪代謝停止；

●酒精會刺激胰島素大量分泌，增加脂肪囤積；

●在減肥期間（類似空腹飲酒）過量飲酒，容易引發酒精性低血糖；

●長期飲酒，會造成酒精性肝損傷。

一句話，喝酒讓你的減肥功虧一簣。

俗話說，煙酒不分家。

喝酒不利於減肥，那，抽煙對減肥有幫助還是沒幫助呢？

別著急，我們後面，接著講！

關鍵詞：喝酒減肥、酒精性脂肪肝、喝酒死亡、脂肪肝減肥、間歇式斷食、快小奇減肥、益生元、快小奇吃法、間歇餐正確吃法

[1]許東升. 酒精性肝病發病機制的研究概況[J]. 胃腸病學,2004,(1):49-51.doi:10.3969/j.issn.1008-7125.2004.01.020.

[2]庄輝. 酒精性肝病的流行病學[J]. 中華肝臟病雜誌,2003,(11):689-689.

[3]凌奇荷,卿篤信. 重視對酒精性肝病的研究[J]. 中華消化雜誌,2001,(9):517-518.doi:10.3760/j.issn:0254-1432.2001.09.001.

[4]王泰齡. 酒精性肝病的病理和分類[J]. 胃腸病學,2003,(5):299-302.doi:10.3969/j.issn.1008-7125.2003.05.014.

[5]中華醫學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組. 酒精性肝病診斷標準[J]. 中華肝臟病雜誌,2003,(2):72-72.doi:10.3760/j.issn:1007-3418.2003.02.003.

[6]江正輝. 加強酒精性肝病的防治研究[J]. 胃腸病學,2003,(5):259-260.doi:10.3969/j.issn.1008-7125.2003.05.001.

[7]KEEGAN A, MARTINI R, BATEY R. Ethanol-related liver injury in the rat:a model of steatosis,inflammation and pericentral fibrosis[J]. 1995,23(05):591-600.

[8]AUGUSTYNIAKA, WASZKIEWICZE, SKRZYDLEWSKAE. Preventiveactionofgreenteafromchangesintheliverantioxidantabilitiesofdifferentagedratsintoxicatedwithethanol.[J]. 2005,9(9):925-932.

[9]張宇,陳韶華,張幸國,等. 茶多酚治療慢性酒精性肝損傷的實驗研究[J]. 中華肝臟病雜誌,2005,(2):125-127.doi:10.3760/j.issn:1007-3418.2005.02.012.

[10]陳宏輝,張明亮,陽學風,等. 骨調素對巨噬細胞在酒精性肝纖維化肝組織局部浸潤的影響[J]. 肝臟,2004,(4):244-246.doi:10.3969/j.issn.1008-1704.2004.04.009.

[11]CHA BS, AHN CW, SONG YD. Chronic alcohol intake differently influences glucose metabolism according to nutritional status[J]. 2005,85(01):3646-3652.

[12]LIEBER CS. Herman Award Lechure,1998:A personal perspective on alcohol,nutrition and the liver[J]. 1993,58430-434.

[13]張軍,孫秀髮,唐麗. 長期攝入酒精對大鼠血糖和胰島素的影響[J]. 衛生研究,2002,(2):88-90.doi:10.3969/j.issn.1000-8020.2002.02.007.

[14]ISHII H, ITO D. Pathogenesis of glucose intolerance in alcoholics[J]. 2004,54(01):2733-2738.

[15]LEONARDAL LM, AMANDA L, JOHAN W. Mechanism of surppression of hepatic gluconeogenesis[J]. 1997,16(04):252-258.

[16]EFTHIVOULOU MA, PHILLLIPS JW, BERRY MN. Abolition of the inhibitory effect of ethanol oxidation on gluconeogenesis from lactate by asparagines or low concentration of ammonia[J]. 1995,1244303-310.

[17]VALENTINE DURUIBE, G A TEJWANI. The effect of ethanol on the activities of the key gluconeogenic and glycolytic enzymes of rat liver[J]. 2004,20621-630.

[18]NELSON P, TAN WC, SR WAGLE. Hepatic metabolism and enzyme activity in acute ethanol administration[J]. 1987,161813-1819.

[19]KUBOTA M, VIRKAMAKI A, YKI JARVINEN. Ethanol stimulates glycogenolysis in livers from fed rats[J]. 1992,201(01):114-118.

[20]SILER SQ, NEESE RA, CHRIGTIANSEN MP. The inhibition of glucongenesis following alcohol in humans[J]. 1998,275897-907.

[21]BERRY M N, GREGORY RB, PHILLIPS JW. The capacity of reducing equivalent shuttles limits glycolysis during ethanol oxidation[J]. 2003,225557-564.

[22]WILLIAMSON JR, SCHOLZ R, BROWNING ET. Metabolic effects of eth anol in perfused rat liver[J]. 1989,2445044-5054.

[23]DEBRA LB, CRAIG NC, CYNTHIA GV. Effects of chronic ethanol consumption on respiratory and glycolytic activities of rat periportal and perivenous hepatocytes[J]. 1998,350(02):193-200.

[24]YOUNES M, STRABELT O. Enchancement of hypoxic liver damage by ethanol:Involvement of xanthine oxidase and the role of glycolysis[J]. 2000,36(18):2973-2977.

[25]LISSEMORE JL, BAUMGARDER CA, GEER BW. Effect of carbo hydrates and ethanol on expressions of genes encoding sn-glycerol-3-phosphate dehydrogenase,aldolase,and phosphoglycerate kinase in Drosphila Larvae[J]. 1990,28(11-12):615-630.

[26]ERAVCI M, KLEY S, PINNA G. Gene expressions of glucose transporters and glycolytic enzymes in the CNS of rats behaviorally depedent on ethanol[J]. 1999,65(01):103-111.