慢性心力衰竭合併心房顫動診斷與治療中國專家共識

07-15

（一）定義和分類 心房顫動（房顫）是慢性心衰患者最常見的房性心律失常，以心房活動不協調，繼而心房功能惡化、喪失為特點。心電圖表現為正常P波消失，代之以大小、形態及時限不等的快速震蕩波或顫動波。如果房室傳導正常，常出現不規則的快速心室反應，加重心衰。房顫可以單獨出現或與其他心律失常合併出現，如心房撲動。房顫分為以下4類：陣發性房顫：房顫發作2次以上，持續時間<7天，一般<24h，多為自限性，可自行終止。持續性房顫：持續時間>7天的房產，一般不能自行轉律。可以是房顫的首發的表現，也可以是陣發性房顫反覆發作的結果。藥物或/和電轉復能終止房顫。永久性房顫：即使復律治療也不能終止房顫的發作或復律後24h內複發，或未曾復律。初發房顫：首次發現房顫，既往沒有房顫病史，沒有癥狀或癥狀輕微。慢性心衰常合併持續性房顫或永久性房顫。（二）流行病學 臨床上10%—35%慢性心衰患者伴有房顫，是充血性心力衰竭最常見的心律失常之一，隨著心臟疾病嚴重程度和心功能惡化，房顫發病率也不斷增加。國外研究顯示心功能I級房顫發病率約為4%，心功能II—III級房顫發病率為10—26%，III—IV級20—29%，而心功能IV級患者房顫發病率增加到50%。我國流行病學研究顯示，房顫患病率約為0.77%，標準化率為0.61%。按此計算，我國目前房顫患者超過800萬。其中1/3為陣發性房顫，2/3為持續或永久性房顫。部分地區房顫住院病例調查發現，在房顫相關因素中，老年為58.1%，高血壓病40.3％、冠心病34.8 %、心力衰竭33.1%、風濕性瓣膜病23.9％。心衰合併房顫佔有相當大比例，按此比例，我國目前心衰合併房顫患者超過264萬。國內外流行病學調查均顯示房顫患病率有隨年齡增加的趨勢，隨著人口老齡化，房顫、冠心病等心血管疾病發病逐年增加，而各種心血管疾病最終進展為心力衰竭，心衰合併房顫患者將進一步增加。（三）發生機制 臨床觀察發現心肌肥厚、心臟擴大的患者容易發生心律失常，而且心臟射血分數的高低影響著抗心律失常藥物的療效，表明心臟存在機械-電反饋作用。慢性心衰時心臟泵血功能下降，左室舒張末期容積增加，心房內血流淤積，壓力升高，心房逐漸擴大，心房不應期縮短，傳導減慢，增加觸發活動。心房纖維化，心房傳導性和興奮性不均一，增大除極和復極離散，容易產生折返。促使房顫發生和維持。心衰過程中過度激活的神經內分泌變化也在房顫發生中起重要作用，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，增加血管緊張素II，促進細胞外基質纖維化，導致緩慢傳導，心房復極不均一；動物實驗顯示心衰還可導致離子通道重構，其中最有意義的是Na+-Ca2+交換增加，導致延遲後除極和觸發活動。此外，L-Ca2+電流、瞬時外向鉀電流Ito、延遲整流鉀通道電流Iks減少，都可引起心房傳導速度和不應期改變，從而誘發房顫發生。房顫第一天就存在電重構情況，電重構使得房顫易於持續存在，並使房顫轉復後竇性心律較難維持，即房顫致房顫作用，這種加重的過程與心房結構和功能的改變有關。合併房顫的慢性心衰患者每搏量、心輸出量、峰值耗氧量均較竇律時進一步下降。房顫導致的快速、不規則心室率使心肌缺血，心肌頓抑，基質重構、心肌溶解進一步降低心肌功能，可引起心動過速性心肌病。因此，慢性心衰和房顫之間互為促進，形成惡性循環。（四）臨床癥狀和危害1．臨床癥狀房顫的臨床表現多樣。多數患者出現心悸、氣短，出現和加重呼吸困難、不能平卧、端坐呼吸、乏力、頭暈和黑矇、浮腫、咳嗽、咳痰、咳血、少尿等癥狀。冠心病患者還可能出現胸痛。部分房顫患者也可無任何癥狀，僅在發生房顫嚴重併發症如卒中、栓塞或嚴重心力衰竭時才被發現。房顫患者的癥狀與發作時心室率、心功能、基礎心臟病、房顫持續時間以及患者感知癥狀的敏感性等多種因素有關。2．危害慢性心衰合併房顫，特別是快速性房顫，使得心房喪失有效收縮功能，可使心排血量減少達25%左右，使得原已存在的心房血流淤滯更加明顯，心房內壓力進一步升高，心房逐漸擴大，心肌收縮力減弱。心房輔助泵功能喪失使心室充盈減少，使心室排血量進一步減少，心功能進一步惡化，影響工作和生活質量。房顫也是因心衰再次住院和死亡的重要獨立危險因素，發生房顫的心衰患者死亡率明顯高於竇性心律患者。房顫如果伴快速心室率時可引起心腔擴大、心功能惡化等，引發心動過速性心肌病，這種心動過速誘導的結構重塑可在數周至數月內發生。在心動過速得以控制後，原來擴大的心臟和心功能可部分或完全恢復正常。房顫更為嚴重的危害是栓塞。慢性或持續性房顫的每年腦卒中的發生率為3.3%。我國的兩項大規模回顧性研究中，住院房顫患者的腦卒中患病率分別高達24.81%和17.5%，80歲以上人群的患病率高達32.86%，與Framingham研究的結果相似。慢性心衰合併房顫，進一步促進左心房血栓形成和腦栓塞的發生；同時房顫使左心室收縮功能進一步減退，腦血流量減低，也會促進非栓塞性卒中的發生。在房顫中風預防研究中，房顫病人發生中風的危險在明確心衰病人中為10.3％，在近期發生心衰病人中為17.7％，明顯高於無房顫心衰患者。

（五）診斷與評估1．診斷充分了解包括基礎心臟病、心衰和房顫病史，詳細進行體格檢查。需要至少一張單導心電圖或Holter記錄證實房顫。特別是對於無癥狀或陣發性房顫，心電圖和動態心電圖檢查更為重要。一旦明確房顫診斷，應尋找與房顫有關的心臟和心臟以外因素，是否存在高血壓、冠心病、瓣膜病等心臟病和甲狀腺疾病。進行X線胸片、心臟彩超檢查，明確心臟大小、結構和功能。2．評估對慢性心衰合併房顫的評估包括房顫類型、持續時間、心室率、有無長間歇、對血流動力學影響，是否有明確原因，既往診治情況，基礎心臟病和心衰的分期分級。所有患者需要接受心臟超聲檢查，評價左房和左室內徑以及室壁厚度，評估左室收縮和舒張功能，明確有無心腔內血栓，指導抗心律失常和抗凝治療方案。

（六）治療1．一般原則尋找和祛除各種引起心律失常的原因，重視病因治療，如治療基本疾病、控制心衰、改善心功能。如無禁忌症，應用β受體阻滯劑和ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑糾正神經-內分泌過度激活。注意尋求和糾正心衰的可能誘發因素，如感染、電解質紊亂（低血鉀、低血鎂、高血鉀）、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進症、藥物的致心律失常作用等。合理應用利尿劑、血管活性藥物改善心衰癥狀。2．控制節律節律控制也一直是人類追求的目標。理論上講，節律控制優於室率控制。雖然大多數研究顯示節律控制在改善生存率方面並不優於室率控制，但節律控制可恢復房室同步，提高心衰患者射血分數、運動耐量、生活質量，並可能逆轉房顫所致的心動過速性心肌病和改善心功能。小樣本研究顯示節律控制可改善左室功能，並有降低住院率和死亡率，提示節律控制潛在的可能獲益。如果患者癥狀明顯，基礎心臟病較輕，左房擴大不顯著，房顫持續時間相對較短，預計轉律和竇律維持成功率較高，應至少給予一次轉律機會。目前轉律方法有以下三種：藥物轉律；電復律；導管消融。慢性心衰多合併持續性房顫，轉律後在一定時間口服藥物可提高竇律維持成功率。（1）藥物轉律和維持竇律對於持續時間短於7天房顫患者，應用藥物轉律效果最佳。對心功能相對穩定的房顫患者，可首先選擇藥物復律。 I類抗心律失常藥物雖對房顫轉律有效，但CAST研究顯示可增加死亡率，故已不用於轉律治療。鈣離子拮抗劑因其負性肌力作用也不適用於慢性心衰合併房顫的轉律治療。多個臨床研究（RACE，CHF-STAT研究）顯示慢性心衰合併房顫患者，應用胺碘酮轉律和維持竇律安全有效。新一代III類抗心律失常藥物決奈達隆轉復房顫成功率較高，但ANDROMEDA研究顯示NYHA II—IV級的慢性心衰患者應用決奈達隆會增加因心衰惡化住院率和死亡率。因此不推薦用於慢性心衰合併房顫患者的治療。索他洛爾可增加心衰患者死亡率，不宜用於心衰患者治療。多菲利特雖可有效轉復心衰患者房顫，但可增加發生尖端扭轉性室性心動過速（TdP）風險。故不再推薦多菲利特轉律和維持竇律治療。因此，對於慢性心衰合併房顫患者轉律和維持竇律的藥物治療，目前僅推薦胺碘酮；對於合併反覆發作、癥狀明顯的陣發性房顫的慢性心衰患者，可應用胺碘酮維持竇律。但需注意監測胺碘酮對器官的毒性作用。一些非傳統抗心律失常藥物可通過抗炎、改善心房電重構和機械重構，提高心衰患者房顫轉律和竇律維持成功率。薈萃分析顯示依那普利、群多普利、厄貝沙坦、洛沙坦可明顯提高合併慢性心衰的房顫患者藥物和電復律成功率，這可能與ACEI/ARB降低心臟後負荷，降低左房壓力，室壁壓力，改善心肌重塑和電重構有關。

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