第九章 水、電解質代謝失常綜合征

第九章水、電解質代謝失常綜合征水、電解質平衡是維持人體內環境非常重要的因素。在人類，水、電解質的攝入和排出是通過激素和控制著人體行為和飲食的神經系統相互作用而調節的。機體總重量的約60%是由水構成的，由於女性體內脂肪含量比男性多，故含水量比男性少約5%。人體內的水分分為細胞外液和細胞內液兩部分，其中2/3在細胞內，1/3在細胞外，具體見表9-1。細胞外液（占體液的1/3）細胞內液（占體液的2/3）血漿（佔20%）組織液（80%）表9-1 體液百分比細胞外液中的電解質主要是Na+、CI-、HCO3-；細胞內液主要為K+、HPO42-。血漿與組織間液所含溶質間除蛋白質差別較大，其餘大致相同。故血漿所含電解質成分可基本代表組織間液。人體每日攝取鈉約100～200mmol，相當於氯化鈉5.8～12克。鈉由尿、糞、汗液中排出，其中經尿排出約佔90％。機體的保鈉機制較為完善，短期內不攝取鈉，機體可通過減少鈉的排出而維持鈉的出入平衡。水是生命之源，因為其在機體的氧化磷酸化、維持滲透壓和體內與細胞間的物質運輸過程中扮演了重要角色，因此維持機體的水平衡就顯得十分重要。所謂水平衡是指人體攝入和排出的水量近乎相等。進水量是指人每日攝入的水和食物中的水分，大約2300ml，加上體內氧化代謝產生的水約200～300ml，水的主要排泄器官為腎臟，皮膚及呼吸道也蒸發出一定量的水分，此外還有糞便排出的水分。具體見表9-2。進水 （ml）出水 （ml）攝入水 2300腎排出水 1500代謝水 200～300皮膚、呼吸道蒸發 800糞便排出水 200總量 2500～ 2600總量 2500表9-2 正常人每日出入水量體液的滲透壓，臨床上以mOsm/kg·H2O或mOsm/L為單位來表示。血漿滲透壓可用滲出透壓計測定，臨床上也可以按以下公式進行計算：血漿滲透壓（mOsm/kg·H2O）=2(Na++K+)+葡萄糖+尿素氮（濃度單位均mmol/L）。正常範圍為280～310mOsm/kg·H2O。低於280為低滲，高於310為高滲。Na+為血漿中的主要陽離子，占血漿陽離子總量的92%左右，佔總滲透壓比例的50%，故Na+在血漿中的量對滲透壓起決定作用。在正常情況下，葡萄糖和尿素氮對血漿滲出透壓的影響可以忽略不計。但在高於正常值時，則有一定影響，需計算在內。細胞內外液所含成分有所不同，但細胞膜為半透膜，水分能在細胞內外之間移動，從而使細胞內外液的滲透壓維持平衡。水的平衡是由神經內分泌所調節，參與水平衡的調節器官為腎臟，主要調節激素為抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）。水攝入調節主要依賴神經調節，當有效循環血量減少，體液高滲狀態或口腔粘膜局部乾燥時，剌激下丘腦的渴感中樞，引起口渴感覺而增加攝入量；當攝入量達到一定程度後,渴飽滿中樞興奮，口渴感消失。水排泄調節調節主要依賴於抗利尿激素、醛固酮和腎臟等。1抗利尿激素調節：體液滲透壓變化，作用於視上核和視旁核，抗利尿激素分泌增加或減少，增加或減少腎小管對水的重吸收；2醛固酮調節：血容量減少或增多，可剌激醛固酮分泌增加或減少，進而調節腎小管對鈉和水的重吸收增加或減少；3腎臟調節：腎小球每日濾出原尿約170～180L，終尿約1.5升，原尿的絕大部分被腎小管再吸收。因為腎鈉排泄適應變化的能力很強，因而通常不會發生鈉的明顯減少，除非同時有腎鈉貯留功能出現異常（如原發性腎臟疾病或腎上腺機能不全）或腎外排泄（如胃腸道排泄）的同時攝入不足。反之，鈉過載則意味著腎鈉排泄發生了障礙。4其他因素：糖皮質激素、血液動力學綜合調節及心鈉素等。當疾病等因素破壞了機體的調節機制或超赿了調節範圍，就會破壞水平衡。如果機體處於過度水負荷的狀態，會導致血漿溶質和電解質的稀釋，細胞腫脹，甚至有可能致死。反之，如果機體過度缺水，則血漿溶質和電解質濃縮，細胞皺縮，最終可導致神經系統功能紊亂和死亡。第一節水鈉代謝失常綜合徵人體水與鈉的關係十分密切，相互影響。故在醫療實踐中水鈉代謝異常幾乎是相伴發生的。從臨床實用角度分為：失水、水過多、低鈉血症、高鈉血症。下文分別詳細介紹。一、失水（一）概述失水是指體液的丟失，造成體液容量不足。根據體液丟失的程度,可分為1輕度失水：失水量約佔體液2%～3%；2中度失水:失水量約佔體重3%～6%；3重度失水：失水量約佔體重6%以上。根據水和電解質特別是Na+丟失的比例，可將失水分為：1高滲性失水，水丟失的比例多於電解質，血漿滲透壓>310mOsm/kg.H2O；2等滲性失水：水和電解質等比例丟失，血漿滲透壓在正常範圍；3低滲性失水：電解質丟失的比例多於水，血漿滲透壓<280 mOsm/kg.H2O。（二）診斷思路：失水是一臨床綜合征，有眾多致病因素：如水、電解質攝取不能或攝入不足，嘔吐、腹瀉或胃腸疾患表現，大量出汗，腎病，腎上腺皮質功能減退，糖尿病病情控制不佳，利尿劑使用不當等。因此詳細了解病史，有助於明確其致病原因。1.臨床特點口渴是失水的常見癥狀，在輕度失水時即已出現，多見於高滲性和等滲性失水的病人，但低滲性失水則無明顯渴感。中度失水時，病人煩躁不安，軟弱無力，聲音嘶啞，皮肝粘膜乾燥，尿量減少，心率增快。重度失水時皮肝彈性減弱，可出現精神神經癥狀，嚴重者神志不清、昏迷。血壓變化依血容量減少程度不同而有所不同。如血容量減少在10%之內，血壓尚能維持正常；血容量減少在10%～25%之間，則出現體位性低血壓。血容量進一步減少，卧位血壓也不能維持正常，出現休克、循環衰竭、少尿、無尿以至於急性腎功能衰竭。此外高滲性失水和低滲性失水還各具特點：1高滲性失水早期出現口渴、尿少。中度以上失水，常有面部潮紅，易發生脫水熱。神經精神癥狀以幻覺、躁狂、譫妄為主。2低滲性失水的特徵是無口渴感，易有噁心、嘔吐，四肢麻木、無力、攣痛、以腓腸肌明顯。神經精神癥狀以神志淡漠、昏厥、木僵、以至昏迷為突出。早期尿量正常或增多，晚期少尿，尿鈉減少或缺如。2.常規檢查在確立失水診斷中，主要依靠血鈉、血和尿滲透壓的檢測，同時還需要觀察尿量、尿比重、尿鈉等指標，結合病人其他臨床表現選擇合適的檢查進而明確其病因及程度。3.診斷和鑒別診斷 失水的原因是水攝入不足和/或水丟失過多。診斷應從找出失水原因入手：（1）高滲性失水主要見於水攝入不足如昏迷、口、咽、食管等疾患引起咽水困難。水丟失過多可經腎丟失，如滲透性利尿、尿崩症或腎小管疾病；經皮膚丟失，如大量出汗；以及經呼吸道丟失，如各種原因引起的過度換氣；還有經消化道丟失，如嘔吐、腹瀉或腸瘺等。（2）等滲性失水主要見於嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸梗阻、腸胰膽瘺管等大量丟失消化液的情況。大面積燒傷和剝脫性皮炎早期亦引起等滲性失水。還有反覆多次抽放大量胸水、腹水、胸腹腔炎症滲液的引流等亦可引起。（3）低滲性失水見於高滲性或等滲性失水治療過度、利尿劑的不適當使用、腎臟疾病、以及腎上腺皮質功能減退症和糖尿病酸中毒。上述三種失水病因和發病機制雖然不同，但是在機體代償和治療過程中可在不同類型間相互轉變。（三）治療措施1.補液總量應包括已丟失和繼續丟失的液體量兩部分。（1）首先計算已丟失量：有4種計算方法，一是根據失水程度，結合臨床表現判斷失水程度，如體重為50kg的成人，輕度失水需補充液體1000～1500ml。二是根據與原體重比較的下降量，下降1kg約需補充1000ml。三是根據血鈉濃度，有三種方法，適用於高滲性失水。1丟失量(kg)=正常體液總量(kg)－現有體液總量(kg)=原體重(kg)×0.6－正常血清鈉(mmol)/實測血清鈉(mmol)×(原體重×0.6),每kg相當於1000ml；2丟失量(kg)=（實測血清鈉－正常血清鈉）(mmol)×現體重(kg)×0.6÷正常血清鈉(mmol)；3丟失量=現體重(kg)×K×（實測血清鈉－正常血清鈉）(mmol)，K係數男為4，女為3。四是按血細胞比容計算，適用於低滲性失水的失水量。補液量（ml）=（所測血細胞比容－正常血細胞比容）/正常血細胞比容×體重(kg)×200。正常血細胞比容：男0.48,女0.42。（2）繼續丟失量：指就診後可能發生的繼續丟失量，包括生理需要量（約1500ml/d），及繼續發生的病理丟失量（如大量出汗、肺呼出量及嘔吐等）2.補液種類不同類型失水應補充不同液體。（1）高滲透性失水：以補水為主，補鈉為輔。可經口、鼻飼直接補充水分，也可經靜脈補5%葡萄糖液、5%葡萄糖氯化鈉液或0.9%氯化鈉液，適當補充鉀及鹼性溶液。（2）等滲性失水：補等滲液為主，0.9%氯化鈉溶液首選,而0.9%氯化鈉1000ml＋5%葡萄糖溶液500ml＋5%碳酸氫鈉液100ml配伍更符合生理需要。（3）低滲性失水：以補高滲透溶液為主。可將上述配方中的5%葡萄糖溶液換成10%葡萄糖液250ml。必要時再補充適量3%～5%氯化鈉溶液。補充速度不可過快，以血鈉每小時升高0.5mmol/L為宜。補鈉量可參照以下公式：1補鈉量=（125mmol/L－實測血清鈉）×0.6×體重(kg);2（142mmol/L－實測血清鈉）×0.2×體重(kg)，按氯化鈉1g含Na＋17mmol折算。3.補液方法 輕度失水者盡量口服或鼻飼，仍不足或中重度失水者需經靜脈補充。補液速度宜先快後慢，具體補液速度應根據患者年齡、心肺功能和病情而定，通常在最初的24小時內，先補給缺鈉量的1/3-1/2較為安全。在補液中要記錄24小時出入水量，密切觀察體重、血壓、脈搏、血清電解質、酸鹼度，根據這些因素判斷後，再將餘下的缺鈉量補足。當失水嚴重急需大量、快速補液時，最好採用鼻飼途徑；如靜脈補液，宜在中心靜脈壓監測下進行，以防心功能衰竭發生。補鉀應在尿量大於30ml/h的情況下進行；在糾正水、電解質失衡的同時，應糾正酸鹼失衡狀態。（四）預後評價 失水是一臨床綜合征，是臨床上常見的問題，尤其對老年病人更應當加以關注。同時，這些病人多有基礎病變存在，在積極治療原發病變的同時注意保持病人的水平衡，早期發現水失衡、早期處理，大多能得到糾正。（五）最新進展和展望 有關水平衡的調節機制，近年來的研究有了一些新的進展，如心鈉素及其調節系統，腎上腺髓質素旁分泌系統、水孔蛋白及腎臟內前列環素等，它們可作用於腎臟或中樞系統產生調節作用，但對水鈉代謝的直接作用還有待進一步明確。二、水過多和水中毒（一）概述水過多是水分在體內過多瀦留的一種病理狀態。若過多的水分進入細胞內，導致細胞內水過多則稱為水中毒。（二）診斷思路1.臨床表現 水過多和水中毒時細胞外液水過多和鈉降低，呈低滲狀態，細胞尤其是腦細胞腫脹、導致細胞代謝紊亂。臨床表現與發生水過多的速度與程度相關。急性水過多和水中毒起病急，神經精神癥狀表現突出，有頭痛、精神失常、定向力障礙、共濟失調、癲癇樣發作、嗜睡或躁動，以至於昏迷。也可呈頭痛、嘔吐、血壓升高、呼吸抑制、心率緩慢等顱內高壓表現。慢性水過多和水中毒病情較緩，癥狀易被原發病所掩蓋。輕度水過多僅有體重增加。當血漿滲透壓低於260mmol/L（血鈉低於125mmol/L）時會出現疲倦、淡漠、噁心、食欲不振及皮下組織腫脹；當血漿滲透壓降至240～250mmol/L（血鈉115～120mmol/L）時出現頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄癥狀出現。當血漿滲透壓繼續下降就有可能發生抽搐或昏迷。血漿鈉在48小時內迅速降至108mmol/L以下可導致神經系統永久性損傷甚至死亡。2.常規檢查 水過多和水中毒的檢查主要為血清鈉濃度和血漿滲透壓。3.診斷與鑒別診斷 根據患者的病史，結合臨床表現及必要的實驗室檢查，水過多和水中毒一般可以以診斷。診斷時應對以下情況做出判斷，包括水過多的程度，有效循環血容量狀態、血漿滲透壓、起病急緩、機體狀態及病因分析。具體的病因如下：（1）抗利尿激素代償性分泌增多：常見於右心衰、縮窄性心包炎等引起的全身性靜脈壓升高；下腔靜脈阻塞、門靜脈阻塞等引起的局部靜脈壓升高；各種原因引起的低蛋白血症致膠體滲透壓下降；肝硬化引起靜水壓升高。（2）抗利尿激素分泌失調綜合征：由於抗利尿激素分泌過多所致,其特徵是體液量明顯增多,有效循環血容量和細胞內液增加,血鈉降低,一般無浮腫.（3）腎排水障礙：主要見於急性腎衰竭少尿期、急性腎小球腎炎等引起腎血流量及腎小球濾過率降低，而水分攝入未加限制時。水、鈉濾過率低而腎近曲小管對鈉水的重吸收增加，水、鈉進入腎遠曲小管的量減少，故水的排泄障礙，而有效循環血容中大致正常。（4）其它：腎上腺皮質功能減退使糖、鹽皮質激素分泌不足，可使腎小球濾過率下降，在水攝入量過多時易致水瀦留。（5）重建滲透閾：這種情形下腎排泄水功能是正常的，但剌激ADH分泌的滲透興奮閾降低。如妊娠時閾值常降低，可能與絨毛膜促性腺激素分泌增多有關。（6）醫源性抗利尿激素用量過多：常見於尿崩症治療不當。（三）治療措施水過多的預防及控制關鍵在於積極治療原發病，同時控制水的攝入量，避免補液過多。輕症水過多治療措施為限制進水量，記錄24小時出入水量，使入水量少於尿量。可適當加用利尿劑，以袢利尿劑為首選。急症和重症水過多和水中毒的治療以保護心腦功能為目標，以脫水和/或糾正低滲狀態為目的。高容量綜合為主者以脫水為主，從而減輕心臟負擔。首選袢利尿劑，如呋噻米20～60mg，每天口服3～4次。急重者則採用靜脈注射呋噻米20～80mg，每6小時一次，或依他尼酸25～50mg，用25%葡萄糖溶液40～50ml稀釋後緩慢靜脈注射，必要時可在2～4小時後重複注射。而有效循環血容量不足者，要注意補充有效血容量。危急病人可採用血液超濾治療。如系抗利尿激素分泌過多者，可選用地美環素或碳酸鋰治療。保護心臟、減輕心臟負荷可用硝普鈉、硝酸甘油等擴血管藥物。低滲血症，特別是已有精神神經癥狀者，應迅速糾正細胞內的低滲狀態，除限水、利尿外，還應使用3%～5%氯化鈉液，可按5～10ml/kg體重給予。注意心肺功能的變化，調節劑量與滴速，以分次補充為宜。可同時並用利尿葯，以減少血容量。此外，還要注意糾正鉀代謝失常及酸中毒。（四）預後評價 水過多和水中毒如從鈉代謝角度分析，歸屬於稀釋性低鈉血症的範疇。其臨床轉歸受水增多的速度和程度影響，多數病人及時合理治療，預後良好。如果起病較快或發現不及時，可發生腦水腫，併產生相應的臨床表現，嚴重時可致死亡。（五）最新進展和展望 抗利尿激素分泌失調綜合征或抗利尿激素代償性分泌增多是水過多或水中毒的主要原因之一。阻斷抗利尿激素的作用有助於此類病人的水過多或水中毒狀態。新近出現的精氨酸加壓素受體拮抗劑為此帶來可能。三、低鈉血症（一）概述低鈉血症通常是指和溶質相比水分相對過多，體液滲透壓過低、血清鈉濃度低於正常範圍即低於135mmol/L。此種狀況臨床上極為常見，特別是在老年人。因慢性病住院病人中，約有1/5～1/4病人有低鈉血症。根據低鈉血症的血容量不同可將低鈉血症分為：低血容量性低鈉血症，水鈉皆失，失鈉多於失水；血容量正常性低鈉血症，水增而鈉不變；高血容量性低鈉血症，水鈉皆增，增水多於增鈉。也有將低鈉血症分為：缺鈉性低鈉血症、稀釋性低鈉血症和消耗性低鈉血症。此外還有假性低鈉血症，常見於高脂蛋白血症和高蛋白血症。（二）診斷思路1.臨床特點 低鈉血症的癥狀常常是非特異性的，並易被原發疾病所掩蓋。其臨床表現取決於血鈉水平和血鈉下降的速度。血鈉在130mmol/L以上時，很少有臨床表現；在125～130mmol/L之間時，表現有軟弱乏力、噁心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、可逆性共濟失調等。當血鈉降至125mmol/L以下時，出現腦細胞水腫，腦細胞的適應調節衰竭，則可表現為抽搐、木僵、昏迷和顱內壓升高癥狀，嚴重者可出現腦幕疝，定位性神經癥狀不常見。低鈉性腦病如及時治療是完全可以恢復的。如果低鈉血症發生速度很快（48小時之內），治療不及時有很大危險，可引發腦水腫甚至死亡，或導致神經系統永久性受損。慢性低鈉血症者，有可能發生滲透性脫髓鞘，尤其在糾正低鈉血症過快或過度的情況下。其他的臨床表現還有失水的體征和由於血容量減少而引起的血壓低、心率快和循環衰竭等。2.常規檢查 低鈉血症的常規檢查主要包括以下幾方面：（1）血鈉：三種類型低鈉血症均有血鈉的降低（2）血漿滲透壓：三種類型低鈉血症均有血漿滲透壓的降低（3）其他：總體鈉丟失的低鈉血症常伴有血鉀、血漿蛋白和血細胞比容和尿素氮的升高，提示存在血容量的不足，尿量、尿鈉和氯化物減少，尿比重升高，血pH值常降低。而高血容量性低鈉血症，除血鈉、血漿滲透壓降低與低血容量性低鈉血症相同外，其餘實驗室檢查結果與之相反。血容量正常性低鈉血症血鈉只稍低於正常，其餘實驗室檢查結果變化較大，不典型。3.診斷與鑒別診斷 應根據失鈉病史及臨床表現，結合相關實驗室檢查加以判斷，當血鈉低於135mmol/L,即可診斷低鈉血症，但要進一步判斷低鈉血症是以失鈉為主或失水為主需要進行鑒別，見表9-3：失鈉 失水口渴 不明顯 明顯皮膚充實度 正常 減退脈率 增快 正常血壓 降低 正常痛性肌痙攣 有且嚴重 無尿量 無明顯變化 <500ml/24h尿比重 無明顯變化 增高明顯血清蛋白 增加 正常血細胞比容 增加 正常血尿素氮 正常或高值 升高血Na+、K- 降低 升高表9-3 失鈉和失水的鑒別判斷低鈉血症是由於失鈉、水過多和正常血容量性可根據總體水、總體鈉來鑒別。見圖9-1.

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圖9-1 各型低鈉血症的鑒別及常見病因（註：↑表示增加，↓表示減少，←→表示不變）總體液量可根據體重和血清鈉值計算：現有體液總量=正常血清鈉值/血清鈉值*正常體液總量正常體液總量=病人病前體重（kg）×0.6總體鈉=總體液量×血鈉濃度（mmol/L）比較病人發病前和發病發所計算出的總體水和總體鈉量即可判斷出總體水和總體鈉的變化。再結合血鉀、血漿蛋白、血細胞比容、尿素氮、尿量、尿鈉、尿氯化物、尿比重、血pH值等指標的變化，則可將低鈉血症的病因明確。（三）治療措施低鈉血症的治療要根據病人的具體情況，採取個體化治療。在儘可能明確病因、低鈉血症的類型、發生的速度及程度以及有無伴隨症的基礎上，採用以下治療措施：1去除病因；2糾正低鈉血症；3對症處理；4治療合併症。以下按急性低鈉血症、慢性低鈉血症、總體鈉丟失過多的低鈉血症和稀釋性低鈉血症分別介紹：1.急性低鈉血症 指在48小時內發生的低鈉血症。少見而危重，應迅速治療，否則易引發急性腦水腫，甚至死亡。治療目標為每小時升高血鈉2mmol/L。可採用3%氯化鈉溶液靜脈滴注，滴速為1～2ml/(kg·h)。同時注射袢利尿劑以加速遊離水的排泄，使血鈉得以更快的恢復。如果有嚴重的中樞神經系統癥狀可加快滴速至4～6ml/(kg·h)，甚至採用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但期間應嚴密監測血清電解質變化。2.慢性低鈉血症 對慢性無癥狀者應首先找出病因，進行病因治療。對於暫不能去除病因者，可採用限制水分攝入，抑制ADH釋放，或增加溶質攝入，或促進水分排泄。抑制ADH採用地美環素，首劑1200mg，以後300～900mg/d。但此葯對神經和腎有毒性作用，且可發生光敏感，有肝功能損害者禁用。口服尿素30～60g/d可引起滲透性利尿，增加自由水排泄，但口感不佳。對於慢性有癥狀者的治療措施為補充鈉和袢利尿劑增加自由水的排泄，應當注意血鈉糾正速率不要超過1mmol/(L·h)，腎水丟失率為250ml/h。3.失鈉性低鈉血症 常見於胃腸道和腎臟丟失鈉，此狀態可導致血容量不足和末梢循環衰竭，而無神經受損和顱內高壓癥狀。治療主要是補鈉。輕者口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得以恢復。嚴重者則需靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。機體缺鈉量可按以下公式計算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉-病人所測血鈉)×0.6×病人體重（kg），1g氯化鈉=17mmol鈉+，據此算出應補生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數。注意此類病人不可輸葡萄糖水，否則會加生低鈉血症。在最初的24小時內補充補缺鈉總量的1/3～1/2較為安全，然後根據治療效果再行調整。如同時有缺鉀須同時補充。如果患者已發生循環衰竭提示缺鈉嚴重，此時在補充鹽水的同時，應及時補充膠體溶液以擴容。4.稀釋性低鈉血症的治療 本症主要原因是腎臟排泄功能障礙及心、肝功能受損而致水鈉瀦留，故治療措施以限制水的攝入和利尿排水為主，原則上每日攝入水量要少於每日尿量和不顯性失水之和。適當限水，適當使用袢利尿劑以增加水的排泄。但利尿過度可加重鈉的丟失。此類病人既要限水，也要限鈉，一般每日氯化鈉攝入量不超過3g。（四）預後評價 低鈉血症的預後與低鈉血症程度及發生速度密切相關。大多數低鈉血症病人發病較緩，通常無癥狀，一直到血清鈉水平跌至120mmol/L時才出現癥狀，且多為非特異性的；另一方面，當血清鈉水平迅速降低，血清鈉水平尚在120mmol/L以上時即可出現癥狀。急性低鈉血症患者較慢性低鈉血症患者的死亡率為高。住院病人伴嚴重低鈉血症時出現以下情況提出示預後不佳：有明顯臨床表現，膿毒血症和呼吸衰竭。（五）最新進展和展望 精氨酸加壓素受體拮抗劑已顯示出有希望的研究結果，是近年來新的治療方法，可用於慢性低鈉血症的治療。四、高鈉血症（一）高鈉血症通常是指失水失鈉同時存在，但失水多於失鈉，血清鈉濃度高於正常範圍，即超過145mmol/L。高鈉血症主要是水攝入的缺陷，通常提示口渴調節器節機制受損或水分攝入不足，其發生率遠比低鈉血症低。（二）診斷思路1.臨床表現 高鈉血症的主要臨床表現為神經精神癥狀，早期有口渴、尿量減少、軟弱無力、噁心嘔吐和體溫升高，伴失水體征。晚期則出現腦細胞脫水的表現，如煩躁、激惹或淡漠、思睡、抽搐和昏迷等，肌攻力升高、反射亢進等，甚至導致死亡。2.常見檢查 包括血鈉、血、尿滲透壓。3.診斷與鑒別 高鈉血症診斷不難，根據病人的病史體征和實驗室檢查綜合判斷即可。如果血鈉>150mmol/L,血漿滲透壓>295mOsm/kg，而尿滲透壓<300mOsm/kg，則提示ADH釋放或其作用靶器官有缺陷，如果尿滲透壓>800mOsm/kg，說明腎小管濃縮正常，提示鈉排泄障礙是高鈉血症的原因。如果血滲透壓高於尿滲透壓，則多是中樞性或腎性尿崩症。（三）治療措施首先是找出病因並去除病因，對於因水分攝入不足者立即讓患者飲水糾正高鈉血症。對於失水過多性和鈉排泄障礙性則採取不同的方法進行治療。1.失水過多性高鈉血症 除病因治療外，主要是糾正失水，失水量可按以下公式計算：缺水量（kg）=係數(男性為0.6，女性為0.5)×體重×(1-正常血鈉濃度mmol/L÷病人所測得的血鈉濃度)，其中體重是指發病前原來的體重。如果原有體重不明，則可按下列公式計算所需補充的水量：男性所需補充水量(kg)=4×現有體重×欲降低的鈉量(mmol/L)；女性所需補充水量(kg)=3×現有體重×欲降低的鈉量(mmol/L)。補充液體首選等滲鹽水與5%葡萄糖液，按1/4:3/4或1:1比例配製，也可選用0.45%鹽水或5%葡萄糖水。輕症病人可採用經口飲入，或經鼻胃管注入，此法安全可靠。癥狀較重者需靜脈補充，注意補液速度不可過快，密切監測血鈉濃度，血鈉濃度下降不超過0.5mmol/L/h，否則有腦水腫危險。2.鈉排泄障礙所致的高鈉血症 主要是去除體內過多的鈉，可輸5%葡萄糖液，同時用排鈉利尿葯如速尿或利尿酸鈉增加鈉的排出，但必須同時補液。病人如系腎功能衰竭者，則可採用血液或腹膜透析治療。（四）預後評價 高鈉血症較為少見。本症的發生多由於臨床治療不當所造成。應當重視觀察病人的液體出入量，病人越虛弱，其水平衡能力越差，就容易受到飲食或藥物治療的影響而發生失衡。在治療過程中，預防或儘可能小的影響病人的水平衡是對醫生的基本要求，也是改善高鈉血症病人預後的重要手段。（五）最新進展和展望 有關鈉的調節機制，近年來的研究發現，除了腎臟對鈉的平衡起著主要調節作用以外，如心鈉素及其調節系統，腎上腺髓質素旁分泌系統、腎臟內前列環素等，它們均可作用於腎臟產生調節作用，但對水鈉代謝的直接作用還有待進一步明確。第二節 鉀代謝失常綜合征正常人體內總鉀含量,健康成年男性平均為50～55mmol/kg體重，女性約為40～50mmol/kg體重。其在體內的分布為：細胞中90%，骨和軟骨中8%，細胞外2%，而血漿鉀僅佔總量0.3%。正常血漿鉀濃度為3.5～5.5mmol/L。鉀是生命的必需離子，鉀在人體中的主要生理作用是：1參與細胞內的正常代謝；2維持細胞內容量、離子、滲透壓及酸鹼平衡；3維持神經肌肉細胞膜的應激性；4維持心肌的正常功能。鉀代謝的平衡包括兩方面：體內外平衡和細胞內外平衡。一、鉀缺乏和低鉀血症（一）概述鉀缺乏是指機體總鉀量的減少，血清鉀<3.5mmol/L為低鉀血症。二者變化有聯繫但並不完全一致，血清鉀的降低，除因血液稀釋或轉移至細胞內所引起外，一般反映了機體鉀的缺乏。但當血液濃縮或細胞內鉀向細胞外轉移增多時，機體雖然缺鉀，而血鉀是正常甚或增高，此時的血鉀濃度不能反映機體鉀總量。低鉀血症根據其發病機理分為缺鉀性低鉀血症、轉移性低鉀血症和稀釋性低鉀血症三類。（二）診斷思路1.臨床特點 輕度低鉀血症常無明顯癥狀。通常當血清鉀<3mmol/L時可出現癥狀。缺鉀性低鉀血症可以有很多表現。1神經、肌肉癥狀：細胞外液的鉀濃度對神經衝動的傳導起著決定性作用，其濃度與神經肌肉的興奮性呈正相關。血鉀低時輕者表現為肌肉軟弱無力；病情發展則全身性肌無力，肢體軟癱，不能翻身；嚴重者，特別是當血鉀下降急驟者，可因膈肌、呼吸肌麻痹而致呼吸困難，甚至窒息。感覺障礙少見，偶爾有麻木感。腱反射可減弱或消失，肌力下降。長期低鉀可引起肌纖維溶解。2循環系統癥狀：體液中鉀濃度與心肌的應激性呈負相關。血鉀過低可產生心律失常，使心臟在收縮期停跳。早期出現心率增快，房性或室性期前收縮，進而還可出現多源性或室性心動過速，嚴重者心室撲動或顫動，心跳驟停，導致阿斯綜合征。3泌尿系統癥狀：長期失鉀可導致腎遠曲小管細胞空泡變性以至萎縮，腎間質纖維化。這些損害使腎小管對抗利尿激素不敏感，濃縮功能下降，產生多尿、低比重尿癥狀，病人感口渴多飲，夜尿。而缺鉀性腎病時，可出現輕度蛋白尿、透明或顆粒管型。4消化系統癥狀：噁心、嘔吐、厭食、腹脹、腸蠕動音減弱或消失，嚴重者可出現腸麻痹。5中樞神經癥狀：倦怠、軟弱無力、精神不振，反應遲鈍、定向力減退、嗜睡、甚至神志不清、昏迷。6代謝紊亂表現：出現代謝性鹼中毒伴酸性尿。轉移性低鉀血症主要表現為發作性軟癱，或稱周期性癱瘓。常突然起病，多於半夜或凌晨熟睡中醒來發現肢體癱瘓或軟弱，以雙下肢為主，可累及四肢，1～2小時達高峰，持續數小時至數天，可自行緩解。稀釋性低鉀血症常因水過多或水中毒等原發癥狀突出而表現不明顯。2.常規檢查 以下檢查對於診斷低鉀血症和尋找其原因有意義。（1）血鉀測定：血鉀測定是診斷重要依據。（2）心電圖：心電圖結合病史有助於診斷成立。低鉀時心電圖可見心動過速、T波平坦或倒置、出現U波或U波更為明顯、S-T段下降。（3）尿鉀測定與腎功能檢查：有助於區分腎原性或腎外性鉀丟失。從胃腸道丟失者，尿鉀多＜20mmol/L；而經腎丟失者則反之，尿鉀多＞20mmol/L。如血清鉀低於3mmol/L，而24h尿鉀＞40mmol/L，提示為腎原性。（4）腎素、血管緊張素和醛固酮檢測：有助於區分非腎自身疾患所致腎源性缺鉀的原因。如原發性醛固酮增多症，表現為血漿腎素活性降低而醛固酮水平升高；繼發性醛固酮增高則為二者均升高；如二者均降低，則有可能是其他鹽皮質激素升高或服用甘草等，也可見於Liddle綜合征。3.診斷思路與鑒別 低鉀血症診斷不難，重點是尋找病因。（1）明確低血鉀的存在：血鉀測定對確診最為可靠；心電圖改變結合鉀丟失的病史，有助於診斷。（2）明確低血鉀產生的原因：缺鉀性低鉀血症的原因主要有三，一是攝入不足，當病人不能進食或少進食超過2周以上，又未口服或靜脈充分補鉀時，容易出現鉀缺乏。二是排出過多，包括1胃腸道失鉀，如長期或大量嘔吐、腹瀉，持續胃腸引流、腸瘺等，均可因消化液的大量丟失而失鉀；2腎失鉀：使用各種排鉀利尿劑和滲透性利尿劑如速尿、氫氯噻嗪等；腎臟疾病如急性腎功能衰竭多尿期、腎小管酸中毒、Liddle綜合征、失鹽性腎病；內分泌疾病如原發性醛固酮增多症、繼發性醛酮增多症、庫欣綜合征等均可使鉀從尿中大量排出。3其他途徑：如大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析等。三是轉移性低鉀血症，由於細胞外的鉀轉移至細胞內所致，此時體內總鉀量是正常的，但細胞內鉀量增加而血清鉀減少。轉移性低鉀血症多見於1代謝性或呼吸性鹼中毒及酸中毒恢復期，一般pH每升高0.1,血鉀下降約0.7mmol/L；2使用大量葡萄糖，特別是同時給予胰島素時；3周期性癱瘓；4急性應激狀態。稀釋性低鉀血症見於水過多或水中毒以及失水患者不當補液時。（三）治療措施早期發現、積極治療原發病並及時補鉀，在補鉀過程中要注意以下問題：1.補鉀量 臨床上主要參照血清鉀水平予以補鉀。輕度缺鉀（血清鉀3.0～3.5mmol/L）時，可補鉀100mmol（氯化鉀8.0g）；中度缺鉀（血清鉀在2.5～3.0mmol/L）時，可補鉀300mmol（氯化鉀24g）；重度缺鉀（血清鉀在2.0～2.5mmol/L）時，可補鉀500mmol（氯化鉀40g）。補充速度一般每日補鉀不超過200mmol(氯化鉀15g)。2.補鉀方法 根據病人病情的輕重緩急不同，補鉀可酌情採用口服或靜脈輸注的方法。3.補鉀種類 常用的口服補鉀製劑有幾種，首選氯化鉀，尤適用於伴有低氯性鹼中毒者，以口服為方便、安全。可將10%氯化鉀溶液以果汁或牛奶稀釋飯後服，可減輕胃腸道反應。氯化鉀腸溶片亦可使用，但不宜長期使用。其次為10%枸櫞酸鉀溶液，其特點為對胃腸道剌激小，尤其適用於腎小管酸中毒所致的低鉀。對於重症或不能口服補鉀者需靜脈補鉀。方法為以10%氯化鉀15～30ml加入5%～10%葡萄糖溶液1000ml中靜脈滴注。鉀缺乏伴有酸中毒而不伴低氯血症者，可予31.5%谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖溶液中，靜脈緩慢滴注。4.補鉀注意方法 靜脈補鉀濃度一般不超過40mmol/L,最高不超過60mmol/L。靜脈補鉀的速度宜緩慢，速度以每小時20mmol以內為宜。每日補鉀總量一般為40～80mmol（氯化鉀3～6克），最大不多於200mmol（氯化鉀15克）。在補鉀過程中，應密切觀察病人病情，尤其是神經肌肉表現、心電圖和血鉀及尿量的變化。在重度低血鉀導致嚴重心律失常及呼吸麻痹時，可在心電監護下加快補鉀速度。補鉀時應注意1腎功能狀態,每日尿量在700ml以上,每小時在30ml以上時補鉀較為安全；如有腎功能不全，則須嚴密監測；2鉀進入細胞內較為緩慢，一般補鉀需4～6天，嚴重者需更長時間才能糾正細胞內缺鉀狀態；3對難治性應注意鹼中毒、低鎂血症等因素存在，糾正後低鉀血症可獲糾正；4低鉀血症糾正後出現手足搐搦，應考慮低鈣血症合併存在，應補充鈣劑加以糾正。（四）預後評價低鉀血症臨床表現的輕重取決於鉀缺乏的程度及發生速度。慢性失鉀和血鉀緩慢下降者，體內鉀缺乏雖嚴重，但臨床表現可以較輕；反之，如果在短期內丟失大量鉀、血鉀快速下降，則臨床癥狀可以明顯而嚴重。（五）最新進展和展望 鉀代謝異常在水、電解質代謝失衡中較常見，多繼發於常見的急慢性疾病，鉀代謝異常嚴重時可危及病人生命。但以往由於技術限制，鉀代謝的研究進展不大。近年來，隨著鉀檢測技術進步以及快速、自動、微量測定和微穿剌技術的相繼問世，人們對鉀代謝、特別是鉀缺乏的發病機制、臨床監測和處理等問題有了新的認識。五、高鉀血症（一）概述鉀過多是指機體鉀總量的增多，高鉀血症是指血清鉀＞5.5mmol/L，通常表明機體鉀總量的增多，但也可以是正常或減少。因此高鉀血症可分為鉀多過性高鉀血症，轉移性高鉀血症和濃縮性高鉀血症三類。（二）診斷思路1.臨床特點 高鉀血症的表現常被掩蓋於複雜的原發病變之中。主要表現為高鉀對心肌的抑制作用，包括心肌收縮功能降低、心音低鈍，可使心臟停搏於舒張期，病人心率緩慢,可出現心律失常如室性期前收縮、房室傳導阻滯、心室顫動以至心搏驟停等。血壓早期可稍升高，晚期降低出現血管收縮的類缺血症而出現皮膚蒼白、濕冷、麻木、酸痛等。高血鉀尤其是急性升高也可影響神經-肌肉的復極過程，引起疲乏無力、四肢鬆弛性癱瘓、腱反射消失、偶見神志模糊、嗜睡等癥狀。2.常規檢查 懷疑高鉀血症者需要以下檢查：（1）血鉀測定：血清鉀＞5.5mmol/L，但應注意避免因抽取血標本時未放開止血帶或作較多的手臂屈伸握拳活動、試管內溶血、重度的血小板或白細胞增多所造成的「假性高鉀血症」（2）心電圖：心電圖改變隨血鉀上升而改變，早期T波高聳而尖，基底較窄；血清鉀達到8mmol/L時，P波消失，QRS波改變；血清鉀超過10mmol/L時QRS增寬，以後隨著血鉀的進一步升高，S-T段與T波融合，T波增寬，與QRS波形成雙相波浪形（正弦波），最後出現心室纖顫。（3）其他：鈉、鈣、鎂離子濃度和體液pH對心臟癥狀和心電圖改變有很大影響，低血鈉、低血鈣、高血鎂和酸中毒加速鉀中毒的發生，早期即可產生顯著癥狀和心電圖改變；而高血鈉、高血鈣、低血鎂和鹼中毒的作用則相反。因此，相關離子的檢測應常規開展。3.診斷及鑒別診斷 主要包括確診、尋找病因和排除假性高鉀血症。（1）明確高血鉀的存在：血清鉀測定為主要手段。心電圖改變結合有導致血鉀升高，特別是腎性排鉀減少病史，有助於診斷。（2）明確高血鉀產生的原因：高鉀血症的主要原因有四，一是鉀攝入過多,如補鉀過多,輸入較大量的庫存血,使用較大量的含鉀藥物等，但多在腎功能不全，鉀不易排出時才易發生高鉀血症。二是腎排鉀過多，可見於1各種腎功能不全伴少尿或無尿，是臨床最常見、最重要的原因。2鹽皮質激素減少，如原發性慢性腎上腺功能減退症、雙側腎上腺切除等，影響鉀在腎遠曲小管排出而致高血鉀。3使用瀦鉀利尿劑及血管緊張素轉換酶抑製劑等藥物。4其他，如系統性紅斑狼瘡、澱粉樣變、先天性排鉀缺陷等，可使腎小管對醛固酮缺乏反應而致血鉀升高。三是鉀從細胞內轉移出細胞外過多，可見於溶血、燒傷、組織創傷、缺氧、休克、急性酸中毒、高血鉀性周期麻痹等。四是有效血容量減少，如重度失水、休克、血液濃縮等，可使腎血流量減少，腎遠曲小管K＋、Na＋交換減少。（3）排除假性高鉀血症的存在。（三）治療措施治療原則是早期發現，積極治療原發病，同時糾正高鉀血症。1.輕度高血鉀：限鉀飲食，除去病因如停用保鉀利尿劑，糾正酸中毒等即可糾正。2.血清鉀＞6mmol/L或出現心血管癥狀時，應採取措施迅速降低血鉀：（1）促進鉀進入細胞內：可採用克分子乳酸鈉和碳酸氫鈉鈉液。具體方法：克分子（11.2%）乳酸鈉溶液60～100ml，或4%～5%碳酸氫鈉溶液100～200ml，快速靜脈滴注，病情嚴重者亦可靜脈緩慢注射。在注射過程中，宜密切觀察病情變化，以防誘發肺水腫。其作用機理是造成細胞外液暫時性鹼中毒，使鉀離子進入細胞內。也可用胰島素和葡萄糖，以25%～50%葡萄糖溶液100ml，或10%葡萄溶液500ml，按3～4g葡萄糖用11U胰島素的比例加入普通胰島素，充分混勻，靜脈緩慢注射或滴注。（2）拮抗鉀的作用：常用10%葡萄糖酸鈣10～20ml以25%～50%葡萄糖溶液等量稀釋，靜脈緩慢注射。鈣能減輕鉀對心肌的毒性，但不能長期使用，對已用或擬用洋地黃治療的病人不宜使用，對於已有心律失常的病人宜在心電監護下使用。（3）促進鉀排泄：有幾種方法可促進鉀的排泄，一是腸道排鉀，利用陽離子交換樹脂在腸道內與鉀交換，從而使鉀排出。二是腎排鉀，可通過高鈉飲食、排鉀利尿劑和鹽皮質激素等進行治療，但對腎功能不全的病人效果不佳。三是透析療法，病情較重者需緊急使用，以確保多餘的鉀排出體外，特別適用於腎功能不全排鉀困難的病人。（四）預後評價 高鉀血症的臨床表現常被掩蓋在複雜的原發病變中，如果發現不及時，有可能帶來嚴重後果。高鉀血症須緊急處理的情形包括心電圖改變，快速的血鉀升高，血鉀高於6mmol/L，腎功能下降及存在明顯的酸中毒。高血鉀病人心電圖改變是潛在致命性心律失常發生的預兆。然而，心電圖正常並非都安全，血鉀大於6mmol/L者，大約1/2有正常心電圖，仍可能有生命危險。（五）最新進展和展望 目前有關急性高血鉀的適當處理並無明確的指南，有一些學者提出了一些推薦的指征：如高血鉀病人伴有心電圖變化、血鉀快速升高、腎功能降低及有明顯酸中毒時應立即處理；高血鉀病人及伴特徵性心電圖改變的病人，應靜脈給予葡萄糖酸鈣；通過靜脈給予胰島素和葡萄糖，β2-激動劑噴霧或二者聯合治療；總體鉀降低可予聚磺苯乙烯治療。這些方法還有待更多的臨床證據加以證實。第三節 鈣磷代謝失常綜合征鈣、磷在維持人體正常結構與生理功能方面起著重要作用。雖然鈣、磷的攝入和排出以及在骨骼中的沉積和動員的過程是一種持續的動態變化，但在各種體液因素和局部細胞因子等的綜合調節之下，正常人體細胞內外液中鈣、磷濃度常維持在一個相對狹小的範圍內。當各種致病因素作用於鈣磷代謝的一個或多個環節時，破壞了鈣磷代謝的平衡，可引起鈣磷代謝失衡綜合征。一、高鈣血症（一）概述血清蛋白正常時，成人血清鈣正常值為2.25～2.75mmol//L。血鈣濃度＞2.75mmol/L即為高鈣血症。（二）診斷思路1.臨床表現 高鈣血症的臨床表現累及多個系統，與血中的遊離鈣升高的幅度與速度及病人的耐受性相關。根據血鈣水平可將高鈣血症分為輕度即血鈣2.75～3.0mmol/L；中度血鈣3.0～3.4mmol/L；重度血鈣高於3.5mmol/L,即為高鈣危象。輕度高鈣血症病人常無癥狀，只是在常規檢查中偶然發現。血鈣進一步升高則可出現便秘、厭食，伴有腹痛和腸梗阻的噁心及嘔吐。高血鈣導致的腎濃縮功能的可逆性損害可引起多尿、夜尿和煩渴。嚴重的高鈣血症會伴有情緒不穩定、意識模糊、譫妄、木僵和昏迷。此時心電圖的Q-T間期縮短。累及神經肌肉時可引起明顯的骨骼肌乏力。腎有尿路結石的尿鈣過多較常見，長期或嚴重的高鈣血症可因鈣鹽在腎實質內的沉積而引起可逆性急性腎衰或較少見的不可逆腎損害。腎臟損害可引起氮質血症和高血壓。當高鈣血症>4mmol/L時，可致休克、腎衰竭或死亡。2.實驗室檢查 在高血鈣的診斷和鑒別診斷中，血清鈣的水平是診斷依據。血PTH的測定有助於原發性甲旁亢和惡性腫瘤的鑒別。此外X線、B型超聲、CT及75Se甲醯氨基酸同位素掃描可幫助確定腫瘤診斷。3.診斷與鑒別 高鈣血症的診斷不難，血鈣水平＞2.75mmol/L即可診斷，但需重複多次測定血清鈣濃度，同時應排除止血帶捆紮時間過長、血液濃縮和血清蛋白對鈣測定值的影響。另一方面，引起高鈣血症的病因卻很複雜，主要見於以下疾病：（1）甲狀旁腺功能亢進症：無論是原發性還是繼發性甲狀旁腺功能亢進症均可因分泌過多的甲狀旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）而導致高鈣血症。（2）家族性低尿鈣高鈣血症：此症為常染色體顯性遺傳性疾病，因鈣受體基因發生失活性突變導致甲狀旁腺素分泌閾值下調，在正常鈣濃度時即可剌激甲狀旁腺素分泌。表現為輕度高血鈣、低血磷、高血鎂、輕度高氯性酸中毒。（3）鋰鹽中毒：長期用鋰鹽治療躁狂抑鬱症可引起高鈣血症，多數停葯後可恢復正常，可能與鋰鹽升高了甲狀旁腺素分泌的調定點有關。（4）惡性腫瘤：惡性腫瘤引起高鈣血症的發生率僅次於甲旁亢，在骨轉移性腫瘤中約為70%，血液系統腫瘤約20%，無轉移性腫瘤約10%。其發生機制一方面是腫瘤細胞的直接溶骨作用，另一方面與腫瘤分泌一些體液因子和細胞因子相關，如PTH/PTH相關肽、腫瘤相關因子、破骨細胞活化因子等。（5）維生素A、D中毒：本病多見於過量使用維生素D治療佝僂病、甲旁亢及慢性腎功能衰竭。臨床表現一般較輕，停葯或減量可恢復。維生素A過多亦可引起高鈣血症。

圖9-2 高鈣血症的診斷程序(三)治療措施高鈣血症的處理需根據血鈣增高的嚴重程度和原發病因採取不同的治療策略。輕度高鈣血症（血鈣2.75～3.0mmol/L）時，治療目的著重於將血鈣降低,糾正原發疾病。當血鈣超過3.5～4.0mmol/L即達高鈣危象時，或血鈣雖不高而高鈣血症的臨床表現較嚴重時，必須迅速降鈣,維持機體內環境的穩定,減少併發症,為原發病的治療爭取時機，主要的降鈣措施如下：1.擴容、促進尿鈣排泄 對腎功能相對正常的病人而言，主要採用靜脈輸入鹽水增加細胞外液量，使尿量達到每天3L，以促進鈣從尿中排出。血容量極度減少伴低血壓、休克者，可酌情用血管收縮劑。靜脈輸入0.9%氯化鈉溶液1～2L後，應繼續於24小時內靜脈注射髓襻性利尿劑如速尿80～100mg，但忌用可使血鈣升高的噻嗪類利尿劑。利尿引起的鉀丟失時可酌情補充氯化鉀,以防止血鉀過低。2.抑制骨吸收 主要包括以下幾類：（1）二磷酸鹽：能抑制破骨細胞活性，對破骨細胞、腫瘤細胞產生抗增殖、誘導凋亡作用，降低血鈣並對抗腫瘤的骨轉移，治療惡性腫瘤誘發的高鈣血症有效率達90%。一般治療高鈣危象須從靜脈途徑給葯，維持輸注4小時以上。（2）氨磷汀：為有機三磷酸鹽，為放射治療或化學治療中正常組織的保護劑。能抑制PTH分泌降低血鈣，因而用於原發性甲旁亢及腫瘤所致高鈣血症，也能直接抑制骨鈣吸收，減少腎小管鈣的重吸收。（3）降鈣素：其作用為直接抑制破骨細胞功能，快速抑制骨吸收，促進尿鈣排泄，降低血鈣。治療劑量：鮭魚降鈣素2～8U/kg體重,鰻魚降鈣素0.4～1.6U/kg體重，每6小時1次，肌注或皮下注射，用後6小時內可降低血鈣0.25～0.5mmol/L。（4）普卡黴素（光輝黴素）：具有抑制DNA合成，減少骨重吸收和拮抗PTH作用。靜脈注射25～50mg/kg體重，血鈣可於36～48小時降至正常。因其毒性大，對肝、腎、造血系統有毒，一般只注射1次，必要時5～7d後重複一次。（5）順鉑：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和療效持久的特點，一次用量為24小時靜脈滴注劑量100mg/m2。癌症引起的高鈣血症在其他降鈣葯無效時可採用此葯。（6）硝酸鎵：系抗癌藥，有抑制PTH和破骨細胞活化因子(osteoclast activating factor,OAF)的骨吸收作用，用量為200mg/m2·d,持續滴注5～7天。3.糖皮質激素 可用以治療除甲旁亢以外的其他原因引起的高鈣血症，還可以作為高鈣血症病因的鑒別診斷。口服潑尼松40～80mg/d,或靜脈滴注200～300mg/d氫化可的松，持續3～5天，其起效作用慢，維持時間短，故常與其他降鈣藥物聯合應用。4.鈣螯合劑 依地酸二鈉可與鈣結合成為可溶性複合物，增加尿鈣排出，每日2～4g，於糖鹽水中靜脈滴注4小時以上。腎功能減退者慎用。5.透析療法 經以上治療無效的重症急性高鈣血症，尤其並發嚴重腎功能不全者可行血液透析或腹膜透析進行治療。（四）預後評價 當病人血鈣濃度大於14 mg/dL(3.5 mmol/L) 或有癥狀的病人血鈣濃度大於 12 mg/dL (3 mmol/L) 應當立即和積極地治療。（五）最新進展和展望 最近的研究表明雌激素替代治療對於絕經期後原發性甲狀旁腺功能亢進症的女性病人是有益的。二、低鈣血症（一）概述血清蛋白正常時，血清鈣＜2.2mmol/L(8.5mg/dl)為低鈣血症。（二）診斷思路1.臨床表現 輕度的低鈣血症常無癥狀，常因其原發疾病的表現而發現。低鈣血症的臨床表現主要是神經系統的變化。發展緩慢的隱匿性低鈣血症可以引起輕度瀰漫性腦病，偶爾可有視神經乳頭水腫。長期血鈣過低可發生白內障。嚴重低鈣血症可引起喉痙攣和全身性抽搐。低鈣血症最有特徵的癥狀是手足搐搦，常由嚴重低鈣血症引起，或無明顯低鈣血症，但血清遊離鈣減少所致。手足搐搦的特徵是：1由唇、舌、指和足部感覺異常構成的感覺癥狀；2腕足痙攣、痙攣時間可能較長或很痛；3全身性肌肉痛；4面部肌群痙攣。手足搐搦可以很明顯也可以為隱性的。患隱性手足搐搦症時，神經肌肉的不定性常可通過激發試驗引起，如Chvostek』s征，即輕叩面神經而激發的面部肌肉收縮的反應和Trousseau』s征是指將血壓計袖帶綁在前臂上，打氣使壓力維持在收縮壓以上3分鐘，由於手部血液供給減少而發生腕足痙攣。2.實驗室檢查 低鈣血症的診斷需進行血清鈣濃度和血清蛋白濃度的測定，以便校正真實的血鈣水平或直接測定離子鈣濃度。同時應監測血磷、腎功能、血PTH、血維生素D濃度等指標以幫助判斷或鑒別。3.診斷與鑒別診斷 首先明確有無低鈣血症，然後結合病人的病史、體檢及實驗室相關資料進行判斷。鑒別診斷時主要考慮表9-4所包括的原因。甲狀旁腺相關性PTH缺乏：先天性：遣傳性甲旁減、自身免疫性多內分泌腺綜合征(I型)、PTH基因突變等PTH分泌障礙：低鎂血症、呼吸性鹼中毒、鈣感受器突變靶器官抵抗：低鎂血症、假性甲旁減(I、II型)維生素D相關性維生素D缺乏：攝入不足、吸收不良、丟失增多、肝腸循環障礙、 抗驚厥藥物25羥化障礙：肝病、異煙肼類抗結核葯1α羥化障礙：腎衰、維生素D依賴性佝僂病(I型)、腫瘤性骨軟化症靶器官抵抗：維生素D依賴性佝僂病(II型)、苯妥英鈉其他骨骼鈣沉積過多：成骨細胞性惡性腫瘤、「骨飢餓」綜合征螯合鈣作用：長期輸注磷酸鹽、輸注枸櫞酸鹽處理的血製品、應用含EDTA造影劑、氟鹽等新生兒低鈣血症：早產兒、糖尿病母親分娩的新生兒、甲旁亢母親分娩的新生兒、窒息重症疾病：胰腺炎、中毒性休克等表9-4 低鈣血症的病因具體診斷流程如下：

圖9-3 低鈣血症診斷流程圖（三）治療措施治療原則是尋找低鈣血症的病因，針對病因進行治療，同時糾正低血鈣。糾正低血鈣包括以下措施：1.補充鈣劑 急性嚴重低鈣血症者伴有神經肌肉癥狀者，治療開始時可靜脈注入鈣劑，改善癥狀。常用10%葡萄糖酸鈣或10%氯化鈣加於25%～50%葡萄糖液20～40ml中緩慢注射，每分鐘不超過2ml。癥狀反覆者，數小時後可重複注射或靜脈持續滴注，15mg/kg體重，4～6小時。對於慢性低鈣血症或低鈣血症癥狀不明顯者可予口服補鈣。常用製劑有乳酸鈣(含鈣量13%)、葡萄糖酸鈣(含鈣量9%)、碳酸鈣(含鈣量40%)等，一般每日需補充元素鈣1～2g。2.維生素D治療 因維生素D缺乏、抵抗所引起的低鈣血症、腎功能衰竭、甲旁減或維生素D依賴性佝僂病均可選用適宜的維生素D製劑進行治療。劑量應人而異，治療期間應嚴密監測血、尿鈣，及時調整劑量，避免高鈣血症及其危害。3.糾正低鎂血症 對存在的低鎂血症應予以補鎂治療。可將25%硫酸鎂5ml加入25%～50%葡萄糖液20～40ml中緩慢推注，或肌注10%硫酸鎂10ml，每天3～4次。治療期間嚴密監測血鎂濃度及心臟情況，尤其對腎功能不全者，用量應減少。4.其他 噻嗪類利尿劑和限制鈉鹽攝入，均可增加腎小管對鈣的重吸收，減少尿鈣，升高血鈣水平，可用於腎功能不全時低鈣血症的輔助治療。（四）預後評價 低鈣血症的臨床表現及預後與血鈣下降的程度、速度及時間長短等因素有關，如果短時間內血鈣迅速下降或伴有鹼中毒時，可出現危及生命的嚴重後果。由於低鈣血症的病因很多，發病機制依病因而異，針對病因進行治療才能取得好的療效。（五）最新進展和展望 近年來，隨著檢測技術的提高，血維生素D和血PTH的檢測開展，PTH滴注試驗的開展，提高了對低鈣血症的診斷與鑒別能力。三、低磷血症（一）概述正常成人血清磷濃度為0.83～1.45mmol/L(2.6～4.5mg/dl),當血清磷濃度＜0.8mmol/L即為低磷血症。（二）診斷思路1.臨床表現 低磷血症通常無明顯癥狀，重度低血磷可使腦細胞內鈣磷改變或因無機磷缺乏、體內高能磷酸化合物的減少而影響神經傳導功能。此外，血磷降低使用紅細胞內2，3-二磷酸甘油（2，3-DPG）減少，影響氧與血紅蛋白的解離，而導致腦缺氧，從而引起一系列中樞神經系統癥狀，包括眩暈、昏睡、抽搐、昏迷，甚至死亡。嚴重慢性磷酸鹽血症可引起厭食、肌肉無力及伴有骨痛的骨軟化。嚴重肌無力可伴有橫紋肌溶解，特別是在急性醇中毒期間。其最常見於糖尿病酮症酸中毒恢復期、急性醇中毒、嚴重燒傷恢復期和嚴重呼吸性鹼中毒時。嚴重低磷血症還可導致紅細胞、血小板和白細胞功能的缺陷，引起溶血、出血與感染。2.常規檢查 低磷血症診斷主要依據為血清磷濃度的降低，同時結合PTH、血氣分析、血維生素D濃度、ADH、血鈣等檢查以進一步明確其發生原因。3.診斷與鑒別診斷 低磷血症主要依靠血清磷水平的檢測，在此基礎上進一步分析其發生原因，主要包括有以下幾方面：（1）攝入過少：由於磷在自然界食物中含量豐富，故非低磷血症的常見原因（2）腸道吸收減少：在營養不良、脂肪瀉及吸收不良綜合征時，可引起低磷血症。另外服用鋁鎂抗酸劑或維生素D缺乏時，可因腸道磷吸收減少而致低磷血症。（3）經腎臟丟失：主要見於：1維生素D缺乏；2腎小管功能不良；3甲狀旁腺功能亢進症；4抗維生素D低血磷性佝僂病；5腫瘤；6其他原因，如醛固酮增多症、長期應用甘草製劑、特發性高尿鈣症、抗利尿激素分泌不當綜合征等。（4）磷轉移入細胞：主要見於1糖尿病酮症酸中毒；2鹼中毒；3內分泌激素及營養素；4細胞增殖過快。（5）其他：嚴重燒傷及急、慢性酒精中毒。（三）治療措施治療取決於原發病因和低磷酸鹽血症的嚴重程度。首先去除低磷血症的原因：如停用可與磷酸鹽結合的抑酸葯或利尿劑，糾正低鎂血症。對無癥狀或輕症患者，一般無須補磷，只要治療原發疾病和增加飲食中磷的攝入量即可；輕中度減少者,可予以口服磷酸鹽補充磷(0.08～0.16mmol/kg,每日2～3次)。但口服補磷可引起嘔吐、腹瀉而影響療效。對於嚴重血磷減少伴有明顯神經肌肉、心血管和血液系統癥狀者，應予以靜脈補磷。如低磷血症是新近發生者，首次劑量為0.08mmol/kg體重(注:mmol數×30.974即得mg數)；若是低血磷為時較久，首劑可用0.16mmol/kg體重；對癥狀明顯者，首劑應增加25%～50%；對合併高鈣血症者則應減少25%～50%。間隔6小時後可重複給葯，其間應多次監測血鈣及血磷濃度，據此並結合臨床情況調整下一次補充量。補磷時應注意以下問題：患者合併腎功能衰竭、少尿、大量組織壞死及高鈣血症時，補磷應慎重。伴有低鈣血症時需同時補鈣，但不宜加於含有磷酸鹽的溶液中或通過同一靜脈輸注。靜脈補磷的副作用或危險性包括：低血鈣，遷徙性軟組織鈣化，低血壓，高血鉀（補充磷酸鉀鹽時），失水與高鈣血症（由於高滲透性利尿所致）等。為減少危險性，補磷時每次劑量不要超過0.24mmol/kg體重。（四）預後評價 磷在自然界食物中含量豐富，故攝入不足甚少引起低磷血症，多是在各種基礎病變的影響下，引起吸收減少、丟失過多或向細胞內轉移所致。應積極治療引起低磷血症的原發病，適量補磷即可。但嚴重的低磷血症可引起溶血、出血、感染、中樞神經系統癥狀甚至死亡。四、高磷血症（一）概述成人血清磷濃度＞1.9mmol/L(6mg/dl)，即可診為高磷酸鹽血症。（二）診斷思路1.臨床表現 高磷血症的癥狀通常很輕或無癥狀，嚴重高磷血症的臨床表現主要取決於原發病、伴隨的低鈣血症、其他代謝紊亂和異位鈣化灶的情況，可出現感覺異常、手足搐搦、腹痛、噁心嘔吐、肌陣攣、驚厥和意識障礙等癥狀。2.常規檢查 高磷血症診斷主要依據為血清磷濃度的升高，同時結合PTH、血氣分析、血維生素D濃度、腎功能、血鎂、血鈣等檢查以進一步明確其發生原因。3.診斷與鑒別 確診高磷血症不難，其後主要需尋找病因，其主要原因有以下：（1）腎臟排泄降低：可見於急、慢性腎功能不全，甲旁減或假性甲旁減，肢端肥大症、低鎂血症等。（2）外源性磷進入體內過多：含磷葯服攝入，注射、灌腸或維生素D過量。（3）磷從細胞內釋出：代謝性或呼吸性酸中毒，細胞溶解及高熱、擠壓傷等。（三）治療措施高磷血症主要針對病因治療，消除一切可能發病的原因。腎功能不全時，杜絕外源性磷的攝入，並減少組織分解，以減少內源性磷的釋出。降血磷處理包括去除含磷藥物、低磷飲食、服用含鈣鋁的磷結合劑如氫氧化鋁凝膠每日75ml～200ml或無鈣鋁的磷吸咐劑（sevelamer），降低腸道磷的吸收。嚴重高血磷者，可作血液透析治療，尤其是由腫瘤溶解、腎功能衰竭等引起者。（三）預後評價 高磷血症臨床上少見，主要以去除病因為主。第四節 鎂代謝失常綜合征鎂在體內的總量約1000mmol/L(22.66g)，50%-60%存在於骨骼中，細胞外液中僅佔1%，血清鎂的濃度為0.75-0.95mmol/L(1.7-2.2mg/dl)。除骨骼外，肌肉中鎂的含量較高。正常人平均每日鎂攝入量為10.4mmol/L(250mg),攝入的鎂大約一半經尿液排泄，每日尿排出量男性約為4.1mmol/L(100mg),女性約為3.6mmol/L(88mg)。隨著年齡的增長，腸吸收鎂減少，鎂排泄也逐漸減少。腸鎂吸收有2種形式：飽和轉運系統和被動彌散。腎臟是調節鎂的主要器官，鎂的重吸收60%～70%在Henle襻的厚升支，遠端腎小管重吸收由腎小管濾過來的鎂的10%，但卻是鎂平衡的主要調節部位鎂離子具有許多重要的生理功能，包括1是細胞代謝過程中許多酶的激活劑；2DNA的合成與降解均需其參與；3對心臟生理功能具有重要作用；4與鈉、鉀、鈣等離子一起維繫骨骼肌和心肌的正常應激性；5是骨骼礦化的重要組成成分。一、低鎂血症（一）概述低鎂血症是指血鎂濃度低於0.75mmol/L。其發生在臨床並不少見，在重症監護病房中發生者佔65%，普通病房中佔12%。（二）診斷思路1.臨床表現 由於輕度鎂缺乏可無癥狀，有癥狀者也無特異性，且常伴有其他電解質紊亂，故臨床上較難識別。主要臨床表現如下：（1）神經肌肉：肌肉軟弱無力、痙攣、抽搐、肌纖維震顫、眩暈、共濟失調和表情冷漠，眼球震顫、呑咽障礙、淺反射亢進或減弱、驚厥和昏迷。也可有叩面征和束臂征陽性。同時可有精神癥狀，如抑鬱、妄想、不安、焦躁、幻覺、定向力喪失。（2）心臟：缺鎂可使心肌細胞內失鉀，從而使細胞膜靜息電位、傳導性和復極性發生改變而導致心律失常，如頻發房性或室性早搏、多源性房性心動過速、室性心動過速和心室纖顫，甚至發生猝死。缺鎂還可誘發心衰發生，在用洋地黃類藥物治療時易發生洋地黃中毒。(3)代謝：鎂對於碳水化合物代謝和能量產生非常重要，無論是無氧還是有氧代謝。缺鎂可引起糖耐量異常，也可以引起血脂代謝的異常，進而導致動脈粥樣硬化。（4）骨骼：持久缺鎂者可發生骨質疏鬆和骨質軟化。2.常規檢查（1）血清鎂濃度：低於0.75mmol/L即可診斷低鎂血症。（2）24小時尿鎂含量：胃腸道丟失鎂者尿鎂排量減少，腎臟丟失鎂者尿鎂排量增加，此項檢查有助於鑒別失鎂原因。（3）鎂耐量試驗：靜脈注射負荷鎂（0.125mmol/L/kg體重），收集24小時尿測尿鎂，如果有40%的負荷鎂在體內瀦留則可診斷體內鎂缺乏。體內鎂缺乏不一定有血鎂濃度下降，即血鎂濃度不能反映體內是否有鎂缺乏。3.診斷與鑒別診斷 低鎂血症在臨床上並不少見，但由於其癥狀無特異性，臨床上不易識別。因此要提高對此症的認識，加強血清鎂的檢測，以提高對此症的診斷率。診斷低鎂血症後，根據臨床表現進一步明確其發生原因：（1）胃腸道丟失：常見胃腸道丟失鎂見於有急、慢性腹瀉的腸道病，如潰瘍性結腸炎、克恩病、吸收不良綜合征、小腸廣泛性切除、急性胰腺炎、嚴重營養不良、腸瘺、脂肪下痢等。原發性腸源性低鎂血症為先天性鎂吸收不良，極為少見。長期經鼻胃管抽吸也可引起此症。（2）腎臟丟失：見於腎小管疾病，重吸收鎂減少。如急性腎功能衰竭多尿期、急性腎小管壞死、腎小管性酸中毒、慢性腎盂腎炎等。較少見的疾病有伴高鈣尿和腎鈣質沉著的家族性低鎂血症，系常染色體隱性遺傳病，由位於3q27的paracelline-1基因發生突變所致。Gitelman綜合征也是常染色體隱性遺傳性疾病，由於編碼噻嗪類利尿劑敏感的Na+、CI-協同轉運蛋白的基因（TSC基因）發生突變所致。（3）心臟疾病：慢性充血性心力衰竭者可發生低鎂血症，其機製為：1腸道充血水腫，致腸道鎂吸收減少；2繼發性醛固酮增多症；3用洋地黃製劑治療增加尿鎂排泄。（4）內分泌疾病：甲狀腺功能亢進症和病情控制不佳的糖尿病人常伴低鎂血症，特別在病酮症酸中毒時尤為顯著。甲狀旁腺功能亢進症時由於尿排鈣增加，使腎臟保鎂功能降低，尿鎂排泄增加，同時腸道鎂吸收也下降可致低鎂血症。原發性醛固酮增多症時尿鎂排泄也增加。（5）藥物及其他：利尿劑、氨基糖苷類抗生素、兩性黴素、茶鹼、環孢素、順鉑、酒精中毒等。還有慢性胃腸外營養治療、血容量擴張狀態及慢性酸中毒糾正等。（三）治療措施1.病因治療：針對不同的病因，可治療者應積極去除病因。2.補充鎂鹽：補充鎂鹽的途徑可採用口服或靜脈滴注，亦可肌注。口服鎂鹽有氯化鎂、乳酸鎂、10%醋酸鎂（10ml/次，4次/d），氧化鎂（250-500mg/次，4次/d）、氫氧化鎂（200～300mg/次，4次/d）等。如果病人不能耐受口服鎂鹽，則可採用硫酸鎂肌肉注射，濃度為20%-50%，每次2g，4～6小時一次。靜脈滴注時將3g硫酸鎂加入5%-10%葡萄糖液1000ml中，根據缺鎂程度決定滴注速度，危急狀態緩解後停止，改用口服或肌注。合併有其他電解質紊亂，應同時加以糾正。（四）預後評價 低鎂血症的臨床發生率不高,因為食物中的鎂含量較為豐富,只要正常進食,機體就不會缺鎂。只有營養不良、長期禁食、厭食和長期經靜脈營養而未注意補鎂的情況下才會發生。因此，針對此類病人，定期監測血清鎂，發現低鎂血症及時補充，就可避免對機體產生明顯影響。二、高鎂血症（一）概述高鎂血症是指血鎂濃度＞1.05mmol/L,臨床上較少見，且多系人為因素所致。（二）診斷思路1.臨床表現 早期有噁心嘔吐、心動過緩、皮膚血管擴張、尿瀦留、深腱反射減弱或消失。高鎂可抑制神經肌肉功能，當血鎂達2.5～5.0mmol/L時，有嗜睡、木僵、精神錯亂；超過5mmol/L時，則有隨意肌麻痹、呼吸抑制和昏迷，同時伴有血壓下降、心臟傳導阻滯，心電圖表現為PR間期延長，QTS波增寬；超過12.5mmol/L時，心臟停止於舒張期。2.常規檢查 首先是血清鎂濃度測定，超過1.05mmol/L可診斷高鎂血症。此外，在血清鎂升高之前，紅細胞中鎂含量已經升高，有助於本症的早期診斷。3.診斷與鑒別 本症主要見於腎功能衰竭者，故尿毒症病人應定期檢查血鎂。當病人出現神經肌肉或心電圖不易解釋的現象時，應考慮本症的可能。並進一步明確其可能原因：（1）攝入過多：在腎功能不全的基礎上，口服鎂鹽或用鎂鹽灌腸可引起；子癇病人用硫酸鎂治療，亦可能使母嬰發生高鎂血症。（2）排泄障礙：急慢性腎功能衰竭者鎂鹽攝入過多可發生高鎂血症。（三）治療措施高鎂血症的治療措施主要包括以下幾點：1.停止鎂攝入。2.治療高鎂血症的原發疾病，主要是腎臟病變。3.腎功能正常者予以利尿劑促進鎂排泄4.靜脈注射10%葡萄糖酸鈣以拮抗鎂的作用，劑量為10～20ml。也可用10%氯化鈣5～10ml靜脈緩慢注射。如果注射2min後未見效可再次注射。5.對慢性腎功能衰竭者可採用血液透析治療，一次透析最多可除去700mg鎂。（四）預後評價 高鎂血症是一種少見的生化異常，腎功能損害是發生高鎂血症最主要的病因，但大多數有癥狀的高鎂血症均與使用含鎂藥物相關。其早期癥狀常與尿毒症相似而易被忽視，故在尿毒症時應加以重視。急性腎功能不全者均應測定血鎂，慢性腎功能不全者，也應定期檢測血鎂，同時注意盡量避免含鎂藥物的使用，即可較好地防範高鎂血症的發生。偶有急性鎂中毒致死者，多系呼吸衰竭及心臟驟停所致，故應及時行人工呼吸和心肺復甦術。參考文獻1.史軼蘩.1999.協和內分泌和代謝學.北京:科學出版社2.葉任高、陸再英. 2004.內科學. 第6版. 北京:人民衛生出版社3.廖二元、超楚生. 2001.內分泌學. 第1版. 北京:人民衛生出版社4.劉新民. 2004.實用內分泌學. 第3版. 北京:人民軍醫出版社5. 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