抗皮膚糖化,愛美的你必須知道的|生酮減肥
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有學員問:張玎老師,你一直說「張玎飲食原則」可以修復我們的糖化皮膚,讓皮膚更光潔、更有彈性。這是真的嗎?什麼是糖化皮膚呢?
其實,這不僅僅是糖化皮膚的問題,而是身體整體「糖化」的修復。
那麼,什麼是糖化呢?
你說你有理,我說我有理。
有理沒有理,數據最講理。
我們不比嗓門大,老規矩:說證據、講依據、列數據。
我們看研究。
北京大學深圳醫院、汕頭大學醫學院的陳婷、馬剛研究團隊進行的研究。
研究公開在2013年5月的《皮膚性病診療學雜誌 》上。
論文的題目叫做《非酶糖化與皮膚自然衰老的關係》。
該研究告訴我們:
皮膚作為人體最大的器官,隨著年齡的增加,漸漸的會出現衰老的變化。
比如:乾燥粗糙、萎縮、彈性下降、出現皺紋和一些良性/惡性腫瘤,比如溢脂性角化和基底細胞癌。
皮膚老化的程度受很多因素影響。
總體可分為內源性衰老和外源性衰老。
外源性衰老的誘因比如:紫外線、污染等。
糖化是內源性皮膚加速衰老的重要原因。
糖化,在醫學上叫做「非酶糖化」。
非酶糖化也稱為Millard(米勒德)反應,是指還原糖在沒有酶催化的情況下與蛋白質、脂質或核酸在經過緩慢的反應後,最終生成一系列的晚期AGEs(糖化終端產物)的過程。
非酶糖化是Millard(米勒德)在加熱的食品上發現的。
最近20年,隨著科學技術的發展,非酶糖化在衰老領域的研究也越來越多,研究線索也越來越清晰。
Jeanmaire(讓梅爾)等人在對23~79歲的女性研究中發現AGEs(糖化終端產物)在未曝光部位的真皮表面區域隨年齡成顯性增加,30歲前僅1.3%,50歲達到20%,70歲達到35%。
實驗表明,非酶糖化產物的累積隨著年齡增加而升高。
皮膚的真皮層主要為I型和III型膠原蛋白。
兩者在皮膚乾重的重量所佔比例為70%和15%。
皮膚膠原蛋白的更新率大概是15年。
所以,真皮組織的緩慢更新率,讓糖化有機可乘。
由於皮膚膠原蛋白更新慢,所以AGEs(糖化終端產物)的積累導致膠原蛋白物理性質發生改變,僵硬度升高、斷裂、變性。
成纖維細胞數量的減少是皮膚老化的一個重要現象。
凋亡是引起皮膚成纖維細胞數量減少的重要原因。
成纖維細胞凋亡,讓細胞數量下降,從而推進了皮膚衰老的進程。
體外實驗研究發現暴露於糖化產物AGEs(糖化終端產物)的多種細胞如內皮祖細胞、腎足細胞等,均出現明顯凋亡。
Alikhani(阿里克哈尼)通過動物實現首次在皮膚衰老實驗證明,糖化產物AGEs(糖化終端產物)可以誘導成纖維細胞凋亡。
AGEs(糖化終端產物)會導致細胞外基質金屬蛋白酶失衡、減少透明質酸。
透明質酸是細胞儲水的主要組分,透明質酸的減少,細胞因為缺水顯得乾枯。
同時AGEs(糖化終端產物)會降低膠原酶活性,讓皮膚膠原蛋白更新更加緩慢。
糖尿病患者的AGEs(糖化終端產物)明顯升高,引發皮膚彈性下降。
這不是張玎老師危言聳聽,我們接著看研究。
中國老年保健協會專家委員會委員、主任醫師陳曙民的研究。
該研究公開在2014年8月的《自我保健》期刊上。
論文的題目叫做《抗氧化、抗糖化——「體內糖化」成為哀老又一元兇》。
研究告訴我們:
骨成分90%是骨膠原蛋白,骨膠原蛋白也會糖化。
如果AGEs(糖化終端產物)在骨骼上積累,一樣導致骨頭脆弱、骨密度降低、骨生成降低,進而導致骨質疏鬆。
糖化,會影響腦神經,讓年輕人也會出現記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現。
簡單講,糖化,會讓你早早的得上阿爾茲海默症。
AGEs(糖化終端產物)的積蓄還會引發眼睛基底膜、角膜變性,年輕人誘發白內障、視網膜病變等。
AGEs(糖化終端產物)會引發動脈硬化,導致動脈狹窄、增厚,隨著糖化加劇,引發心絞痛、心肌梗死、腦梗塞等疾病。
我們看下面的研究:
第二醫大學衛生勤務系軍隊衛生學教研室、海軍醫學研究所新葯研究中心、第二軍醫大學長海醫院免疫室的程勝求、趙法伋、郭俊生、鈕燕、郭峰研究團隊。
研究公開在1995年4月的《第二軍醫大學學報》上
論文的題目叫做《膳食限制對糖化作用的影響》。
實驗對象:清潔級雄性小鼠和成年鼠。
方法:飼料包餵養2周,然後控制飲食餵養12個月。
測試:觀察、眼眶采血、解刨分析
實驗結果如下表:
通過1年飲食控制對小鼠的非酶糖化研究,結論如下:
●飲食控制後,小鼠血漿胰島素水平顯著下降;
●飲食控制後,小鼠AGEs(糖化終端產物)受體數提高了10倍;
●飲食控制後,細胞內、細胞膜、細胞外基質及肝、腎等器官AGEs(糖化終端產物)含量顯著減少。
結論:飲食控制可以降低胰島素水平,增加調節AGEs(糖化終端產物)受體,減少AGEs(糖化終端產物)在體內的累積,進而逆轉機體隨著年齡發生的糖化衰老。
中國老年保健協會專家委員會委員、主任醫師陳曙民的研究。
該研究公開在2014年8月的《自我保健》期刊上。
研究告訴我們,人類抗糖化很簡單:飲食上控制糖分的攝入。
簡單講,就是「低碳水飲食法」可以有效的抗糖化,緩解和阻擋皮膚糖化、器官糖化產生的各種問題。
●糖化,讓你的皮膚乾燥粗糙、萎縮、彈性下降、皺紋和腫瘤化;
●糖化,誘發你的骨質疏鬆;
●糖化,損害你的腦神經,讓你腦部功能受損;
●糖化,損害你的視覺神經,誘發視網膜病變;
●糖化,可能誘發動脈硬化;
●控制飲食中的碳水化合物可以有效的抗糖化,解決糖化引起的皮膚乾燥、黃、缺乏彈性、脫水問題,並可延緩其他器官的衰老。
好啦,今天就叨叨叨這裡吧。
具體怎麼飲食,怎麼操作呢?
我們後面,專門講!
版權聲明:此內容為張玎原創,隨意轉發,如需轉載請註明出處「張玎減肥」。
關鍵詞:抗氧化、抗糖化、解決糖化皮膚、皮膚修復、間歇式禁食、間歇式斷食、快小奇減肥、益生元
[1]HASHIM Z, ZARINA S. Age[J]. 2011,377-384.
[2]SRIKANTH V, MACZUREK A, PHAN T, et al. Neurobiology of Aging: Experimental and Clinical Research[J]. 2011,763-777.
[3]佚名. Biochimica et Biophysica Acta. General Subjects[J]. 2012,663-671.
[4]PAGEON H. Reaction of glycation and human skin:the effects on the skin and its components,reconstructed skin as a model[J]. 2010,58(03):226-231.
[5]JEANMAIRE C, DANOUX L, PAULY G. Glycation during hu-man dermal intrinsic and actinic ageing:an in vivo and in vitro model study[J]. 2001,145(01):10-18.
[6]CORSTJENS H, DICANIO D, MUIZZUDDIN N, et al. Experimental Gerontology[J]. 2008,663-667.
[7]VERZIJL N, DEGROOT J, THORPE SR, et al. The Journal of biological chemistry[J]. 2000,39027-39031.
[8]PAUL RG, BAILEY AJ. Glycation of collagen:the basis of its central role in the late complications of ageing and dia-betes[J]. 1996,28(12):1297-1310.
[9]KENT MJ, LIGHT ND, BAILEY AJ. Evidence for glucose-me-diated covalent cross-linking of collagen after glycosylation in vitro[J]. 1985,225(03):745-752.
[10]PAGEON H, BAKALA H, MONNIER VM, et al. European journal of dermatology: EJD[J]. 2007,12-20.
[11]GUNIN AG, KORNILOVA NK, PETROV VV. Age-related changes in the number and proliferation of fibroblasts in the human skin[J]. 2011,24(01):43-47.
[12]CHEN J, SONG M, YU. Advanced glycation endproducts alter functions and promote apoptosis in endothelial progenitor cells through receptor for advanced glycation endproducts mediate overpression of cell oxidant stress.[J]. 2010,1/2(1/2):137-146.
[13]CHUANG PY, YU Q, FANG W, et al. Kidney International: Official Journal of the International Society of Nephrology[J]. 2007,965-976.
[14]ALIKHANI ZB, ALIKHANI M, BOYD CM, et al. The Journal of biological chemistry[J]. 2005,12087-12095.
[15]ALIKHANI M, MACLELLAN CM, RAPTIS M. Advanced gly-cation end products induce apoptosis in fibroblasts through activation of ROS,MAP kinases,and the FOXO1 transcrip-tion factor[J]. 2007,292(02):C850-C856.
[16]LOUGHLIN DT, ARTLETT CM. Precursor of advanced glycation end products mediates ER-stress-induced caspase-3 activa-tion of human dermal fibroblasts through NAD(P)H oxidase 4[J]. 2010,5(06):e11093.
[17]KUEPER T, GRUNE T, PRAHL S, et al. The Journal of biological chemistry[J]. 2007,23427-23436.
[18]OKANO Y, MASAKI H, SAKURAI H. Dysfunction of dermal fi-broblasts induced by advanced glycation end-products (AGEs(糖化終端產物)) and the contribution of a nonspecific interaction with cell membrane and AGEs(糖化終端產物)[J]. 2002,29(03):171-180.
[19]VARANI J, WARNER RL, GHARAEE KERMANI-M, et al. The Journal of Investigative Dermatology[J]. 2000,480-486.
[20]MOLINARI J, RUSZOVA E, VELEBNY V, et al. Biogerontology[J]. 2008,177-182.
[21]LOHWASSER C, NEUREITER D, WEIGLE B, et al. The Journal of Investigative Dermatology[J]. 2006,291-299.
[22]HASHMI F, MALONE LEE J, HOUNSELL E. Plantar skin in type II diabetes: an investigation of protein glycation and biomechanical properties of plantar epidermis.[J]. 2006,1(1):23-32.
[23]KAWABATA K, YOSHIKAWA H, SARUWATARI K, et al. Biochimica et biophysica acta: BBA: International journal of biochemistry, biophysics and molecular biololgy. Proteins and Proteomics[J]. 2011,1246-1252.
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