糖尿病下肢動脈硬化閉塞的診斷與治療

發表時間：2009-02-19 發表者：周圍血管科 (訪問人次：333)劉繼前 尚憲榮 曹建春 曹剛 黃強近年來，隨著糖尿病（DM）患病率逐年增加，診斷、治療和預防DM的水平不斷提高，DM患者壽命延長，使得各種慢性併發症相應增加。DM並下肢動脈硬化閉塞症也在增多。糖尿病下肢動脈硬化閉塞屬DM大血管病變，癥狀比較隱匿。但在50歲以上的DM患者中發病率可高達30% ［1］ 。較為嚴重的可導致下肢截肢和增加5年內心梗或卒中發病危險等嚴重不良預後，嚴重影響了患者的生存質量。1 臨床資料1.1 發病機制 DM大血管病變的發病機制及其與DM代謝紊亂之間的關係尚未完全明了。一般認為，大血管病變的危險性與低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）水平呈正相關，與高密度脂蛋白（HDL）主要是HDL 2 -C水平呈負相關。內源性高胰島素血症可通過促進脂質合成及刺激動脈內膜平滑肌細胞增殖，同時胰島素不足則可通過減低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶系活性而加速動脈粥樣硬化的發生、發展。同時血液凝固性增加、血流狀態的改變，都能導致血小板粘附、聚集，形成血栓［2］ 。1.2 臨床表現1.2.1 癥狀 病變多廣泛累及肢體遠端，特別是膝蓋以下的較小動脈，常為脛前、脛後和腓動脈分叉以下。最典型的癥狀為間歇性跛行及感覺異常。病情進一步發展則出現肢體靜息痛。嚴重時，即使肢體下垂也不能緩解癥狀。下蹲起立困難。缺血的肢體膚色變黑、汗毛脫落、肢體麻木、刺痛、灼痛，晚上尤重，遇熱惡化。最終在骨凸易磨損部位出現缺血性潰瘍，破潰處極易合併感染。若治療不及時，最終導致壞疽。1.2.2 體征 病變下肢往往重於上肢。缺血的肢體皮溫降低。狹窄遠端的動脈搏動減弱或消失。血管狹窄部位可聞及雜音，單純收縮期雜音提示血管狹窄;連續性雜音則表明側支循環形成不良。晚期出現肌肉萎縮、壞疽 ［2］ 。1.3 實驗室檢查1.3.1 踝臂指數（ABI）指踝/臂收縮壓比值（採用Doppler裝置）。對於年齡>50歲，有吸煙、高血壓、高血脂或DM病史>10年的50歲以下的患者都應考慮接受該項篩查。ABI<1提示下肢動脈有明顯狹窄;若<0.5則表明嚴重狹窄。1.3.2 Doppler超聲檢查 可直接觀察到血管腔狹窄的嚴重程度及其內血栓情況。可做定位及定量分析。1.3.3 動脈造影 可直接顯示動脈閉塞部位、程度及側支循環情況，結果最為直觀可靠，但檢查本身能導致血管痙攣加重缺血，一般作為手術或介入治療的選擇依據。1.3.4 其它 如活動平板負荷試驗、脈搏容積描記、Doppler血流速率曲線分析等。2 治療2.1 一般治療 加強患肢局部護理。穿著需注意保暖、寬鬆、避免外傷。如有破潰，可用抗生素和胰島素局部外敷。對有間歇性跛行發作的患者，需有規律步行鍛煉，堅持每日步行至出現癥狀，逐漸延長步行距離，可以促進側支循環，改善缺血癥狀。2.2 藥物治療 高血糖、胰島素抵抗和高脂血症是DM高凝狀態的重要原因，也是引起外周大血管病變的直接因素。因此積極控制血糖、改善胰島素抵抗和調脂治療是改善患者高凝狀態的關鍵。要求空腹血糖<6.1mmol/L，餐後2h血糖<8.0mmol/L，糖化血紅蛋白<6.5%。在DM患者早期就應干預，糖耐量異常階段即應達標。將LDL-C<2.6 mmol/L作為治療的目標值。2.2.1 抗血小板治療 阿司匹林為環氧化酶抑製劑，可使前列腺素合成減少，從而抑制血小板聚集，是臨床常用藥物，維持量為每日50～150mg。噻氯吡定為強效廣譜血小板聚集抑製劑，對血小板釋放功能也有抑制，一般劑量每日250mg。尤其適用於對阿司匹林有禁忌或過敏的患者。氯吡格雷（clopidogel）與噻氯吡定化學結構相似，但作用更強。常用劑量每日75mg。西洛他唑（cilostazol）通過抑制磷酸二酯酶，使血小板內環核苷酸升高而抑制血小板聚集。同時有外周血管擴張作用。常用劑量50～100mg，每日2次口服。2.2.2 抗凝血藥物治療 肝素類有低分子肝素和普通肝素，前者主要發揮抗凝血因子Xα的作用，半衰期較長，副作用少，不需血凝監測，出血率低，現已廣泛使用。類肝素有糖酐酯、藻酸雙酯鈉等。口服抗凝葯華法令和雙香豆素等，長期監測應用能有效地預防外周血管血栓形成，明顯地降低心、腦卒中的危險。2.2.3 溶血栓葯 有鏈激酶、尿激酶、蝮蛇抗栓酶、纖溶酶等，臨床都可選用。需靜脈用藥，同時這些藥物均為蛋白質，可引起過敏。2.2.4 中藥 可選用活血化瘀的中藥，如丹參、川芎、水蛭、紅花、三七、苦碟子等。2.2.5 血液稀釋療法 一般採用等容量或低容量稀釋法。一般按晶體膠體比1∶1、2∶1或3∶1的比例進行稀釋治療。視臨床情況選用單體稀釋、液體交換稀釋及單純放血。療程一般3～7天。也可加用He-Ne激光血管內照射、氧透射載體治療等。2.2.6 其它 長期給予前列腺素E 1 靜脈用藥可減輕疼痛並有利缺血性潰瘍的癒合，是目前公認為有效的治療周圍動脈疾病（PAD）的藥物。血管擴張劑不主張應用，除非證明能促進側支循環。以血管緊張素轉換酶抑製劑及鈣離子拮抗劑為佳。β受體阻滯劑禁用。2.3 外科治療 包括針對大血管局部狹窄的管腔內擴張術或血管旁路移植。主張儘早實行，因血管重建效果同術前閉塞情況有直接關係。但部分患者最終仍需行截肢術［3］ 。3 討論綜上所述，由於DM患病率呈逐年增高趨勢，極易發生大血管病併發症。故對病程長、年齡較大或具有心血管病危險因素的2型DM患者，即使臨床上無大血管病變有關癥狀，仍應予以重視，做必要的無創性檢查。同時，嚴密觀察病情變化，除積極治療DM外，應儘快消除各種危險因素，防止或延緩大血管病變等併發症發生，減少致殘率。糖尿病下肢動脈硬化閉塞的診斷與治療發表時間：2009-02-19 發表者：周圍血管科 (訪問人次：333)劉繼前 尚憲榮 曹建春 曹剛 黃強近年來，隨著糖尿病（DM）患病率逐年增加，診斷、治療和預防DM的水平不斷提高，DM患者壽命延長，使得各種慢性併發症相應增加。DM並下肢動脈硬化閉塞症也在增多。糖尿病下肢動脈硬化閉塞屬DM大血管病變，癥狀比較隱匿。但在50歲以上的DM患者中發病率可高達30% ［1］ 。較為嚴重的可導致下肢截肢和增加5年內心梗或卒中發病危險等嚴重不良預後，嚴重影響了患者的生存質量。1 臨床資料1.1 發病機制 DM大血管病變的發病機制及其與DM代謝紊亂之間的關係尚未完全明了。一般認為，大血管病變的危險性與低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）水平呈正相關，與高密度脂蛋白（HDL）主要是HDL 2 -C水平呈負相關。內源性高胰島素血症可通過促進脂質合成及刺激動脈內膜平滑肌細胞增殖，同時胰島素不足則可通過減低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶系活性而加速動脈粥樣硬化的發生、發展。同時血液凝固性增加、血流狀態的改變，都能導致血小板粘附、聚集，形成血栓［2］ 。1.2 臨床表現1.2.1 癥狀 病變多廣泛累及肢體遠端，特別是膝蓋以下的較小動脈，常為脛前、脛後和腓動脈分叉以下。最典型的癥狀為間歇性跛行及感覺異常。病情進一步發展則出現肢體靜息痛。嚴重時，即使肢體下垂也不能緩解癥狀。下蹲起立困難。缺血的肢體膚色變黑、汗毛脫落、肢體麻木、刺痛、灼痛，晚上尤重，遇熱惡化。最終在骨凸易磨損部位出現缺血性潰瘍，破潰處極易合併感染。若治療不及時，最終導致壞疽。1.2.2 體征 病變下肢往往重於上肢。缺血的肢體皮溫降低。狹窄遠端的動脈搏動減弱或消失。血管狹窄部位可聞及雜音，單純收縮期雜音提示血管狹窄;連續性雜音則表明側支循環形成不良。晚期出現肌肉萎縮、壞疽 ［2］ 。1.3 實驗室檢查1.3.1 踝臂指數（ABI）指踝/臂收縮壓比值（採用Doppler裝置）。對於年齡>50歲，有吸煙、高血壓、高血脂或DM病史>10年的50歲以下的患者都應考慮接受該項篩查。ABI<1提示下肢動脈有明顯狹窄;若<0.5則表明嚴重狹窄。1.3.2 Doppler超聲檢查 可直接觀察到血管腔狹窄的嚴重程度及其內血栓情況。可做定位及定量分析。1.3.3 動脈造影 可直接顯示動脈閉塞部位、程度及側支循環情況，結果最為直觀可靠，但檢查本身能導致血管痙攣加重缺血，一般作為手術或介入治療的選擇依據。1.3.4 其它 如活動平板負荷試驗、脈搏容積描記、Doppler血流速率曲線分析等。2 治療2.1 一般治療 加強患肢局部護理。穿著需注意保暖、寬鬆、避免外傷。如有破潰，可用抗生素和胰島素局部外敷。對有間歇性跛行發作的患者，需有規律步行鍛煉，堅持每日步行至出現癥狀，逐漸延長步行距離，可以促進側支循環，改善缺血癥狀。2.2 藥物治療 高血糖、胰島素抵抗和高脂血症是DM高凝狀態的重要原因，也是引起外周大血管病變的直接因素。因此積極控制血糖、改善胰島素抵抗和調脂治療是改善患者高凝狀態的關鍵。要求空腹血糖<6.1mmol/L，餐後2h血糖<8.0mmol/L，糖化血紅蛋白<6.5%。在DM患者早期就應干預，糖耐量異常階段即應達標。將LDL-C<2.6 mmol/L作為治療的目標值。2.2.1 抗血小板治療 阿司匹林為環氧化酶抑製劑，可使前列腺素合成減少，從而抑制血小板聚集，是臨床常用藥物，維持量為每日50～150mg。噻氯吡定為強效廣譜血小板聚集抑製劑，對血小板釋放功能也有抑制，一般劑量每日250mg。尤其適用於對阿司匹林有禁忌或過敏的患者。氯吡格雷（clopidogel）與噻氯吡定化學結構相似，但作用更強。常用劑量每日75mg。西洛他唑（cilostazol）通過抑制磷酸二酯酶，使血小板內環核苷酸升高而抑制血小板聚集。同時有外周血管擴張作用。常用劑量50～100mg，每日2次口服。2.2.2 抗凝血藥物治療 肝素類有低分子肝素和普通肝素，前者主要發揮抗凝血因子Xα的作用，半衰期較長，副作用少，不需血凝監測，出血率低，現已廣泛使用。類肝素有糖酐酯、藻酸雙酯鈉等。口服抗凝葯華法令和雙香豆素等，長期監測應用能有效地預防外周血管血栓形成，明顯地降低心、腦卒中的危險。2.2.3 溶血栓葯 有鏈激酶、尿激酶、蝮蛇抗栓酶、纖溶酶等，臨床都可選用。需靜脈用藥，同時這些藥物均為蛋白質，可引起過敏。2.2.4 中藥 可選用活血化瘀的中藥，如丹參、川芎、水蛭、紅花、三七、苦碟子等。2.2.5 血液稀釋療法 一般採用等容量或低容量稀釋法。一般按晶體膠體比1∶1、2∶1或3∶1的比例進行稀釋治療。視臨床情況選用單體稀釋、液體交換稀釋及單純放血。療程一般3～7天。也可加用He-Ne激光血管內照射、氧透射載體治療等。2.2.6 其它 長期給予前列腺素E 1 靜脈用藥可減輕疼痛並有利缺血性潰瘍的癒合，是目前公認為有效的治療周圍動脈疾病（PAD）的藥物。血管擴張劑不主張應用，除非證明能促進側支循環。以血管緊張素轉換酶抑製劑及鈣離子拮抗劑為佳。β受體阻滯劑禁用。2.3 外科治療 包括針對大血管局部狹窄的管腔內擴張術或血管旁路移植。主張儘早實行，因血管重建效果同術前閉塞情況有直接關係。但部分患者最終仍需行截肢術［3］ 。3 討論綜上所述，由於DM患病率呈逐年增高趨勢，極易發生大血管病併發症。故對病程長、年齡較大或具有心血管病危險因素的2型DM患者，即使臨床上無大血管病變有關癥狀，仍應予以重視，做必要的無創性檢查。同時，嚴密觀察病情變化，除積極治療DM外，應儘快消除各種危險因素，防止或延緩大血管病變等併發症發生，減少致殘率。糖尿病下肢動脈硬化閉塞的診斷與治療發表時間：2009-02-19 發表者：周圍血管科 劉繼前 尚憲榮 曹建春 曹剛 黃強近年來，隨著糖尿病（DM）患病率逐年增加，診斷、治療和預防DM的水平不斷提高，DM患者壽命延長，使得各種慢性併發症相應增加。DM並下肢動脈硬化閉塞症也在增多。糖尿病下肢動脈硬化閉塞屬DM大血管病變，癥狀比較隱匿。但在50歲以上的DM患者中發病率可高達30% ［1］ 。較為嚴重的可導致下肢截肢和增加5年內心梗或卒中發病危險等嚴重不良預後，嚴重影響了患者的生存質量。1 臨床資料1.1 發病機制 DM大血管病變的發病機制及其與DM代謝紊亂之間的關係尚未完全明了。一般認為，大血管病變的危險性與低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）水平呈正相關，與高密度脂蛋白（HDL）主要是HDL 2 -C水平呈負相關。內源性高胰島素血症可通過促進脂質合成及刺激動脈內膜平滑肌細胞增殖，同時胰島素不足則可通過減低脂質清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶系活性而加速動脈粥樣硬化的發生、發展。同時血液凝固性增加、血流狀態的改變，都能導致血小板粘附、聚集，形成血栓［2］ 。1.2 臨床表現1.2.1 癥狀 病變多廣泛累及肢體遠端，特別是膝蓋以下的較小動脈，常為脛前、脛後和腓動脈分叉以下。最典型的癥狀為間歇性跛行及感覺異常。病情進一步發展則出現肢體靜息痛。嚴重時，即使肢體下垂也不能緩解癥狀。下蹲起立困難。缺血的肢體膚色變黑、汗毛脫落、肢體麻木、刺痛、灼痛，晚上尤重，遇熱惡化。最終在骨凸易磨損部位出現缺血性潰瘍，破潰處極易合併感染。若治療不及時，最終導致壞疽。1.2.2 體征 病變下肢往往重於上肢。缺血的肢體皮溫降低。狹窄遠端的動脈搏動減弱或消失。血管狹窄部位可聞及雜音，單純收縮期雜音提示血管狹窄;連續性雜音則表明側支循環形成不良。晚期出現肌肉萎縮、壞疽 ［2］ 。1.3 實驗室檢查1.3.1 踝臂指數（ABI）指踝/臂收縮壓比值（採用Doppler裝置）。對於年齡>50歲，有吸煙、高血壓、高血脂或DM病史>10年的50歲以下的患者都應考慮接受該項篩查。ABI<1提示下肢動脈有明顯狹窄;若<0.5則表明嚴重狹窄。1.3.2 Doppler超聲檢查 可直接觀察到血管腔狹窄的嚴重程度及其內血栓情況。可做定位及定量分析。1.3.3 動脈造影 可直接顯示動脈閉塞部位、程度及側支循環情況，結果最為直觀可靠，但檢查本身能導致血管痙攣加重缺血，一般作為手術或介入治療的選擇依據。1.3.4 其它 如活動平板負荷試驗、脈搏容積描記、Doppler血流速率曲線分析等。2 治療2.1 一般治療 加強患肢局部護理。穿著需注意保暖、寬鬆、避免外傷。如有破潰，可用抗生素和胰島素局部外敷。對有間歇性跛行發作的患者，需有規律步行鍛煉，堅持每日步行至出現癥狀，逐漸延長步行距離，可以促進側支循環，改善缺血癥狀。2.2 藥物治療 高血糖、胰島素抵抗和高脂血症是DM高凝狀態的重要原因，也是引起外周大血管病變的直接因素。因此積極控制血糖、改善胰島素抵抗和調脂治療是改善患者高凝狀態的關鍵。要求空腹血糖<6.1mmol/L，餐後2h血糖<8.0mmol/L，糖化血紅蛋白<6.5%。在DM患者早期就應干預，糖耐量異常階段即應達標。將LDL-C<2.6 mmol/L作為治療的目標值。2.2.1 抗血小板治療 阿司匹林為環氧化酶抑製劑，可使前列腺素合成減少，從而抑制血小板聚集，是臨床常用藥物，維持量為每日50～150mg。噻氯吡定為強效廣譜血小板聚集抑製劑，對血小板釋放功能也有抑制，一般劑量每日250mg。尤其適用於對阿司匹林有禁忌或過敏的患者。氯吡格雷（clopidogel）與噻氯吡定化學結構相似，但作用更強。常用劑量每日75mg。西洛他唑（cilostazol）通過抑制磷酸二酯酶，使血小板內環核苷酸升高而抑制血小板聚集。同時有外周血管擴張作用。常用劑量50～100mg，每日2次口服。2.2.2 抗凝血藥物治療 肝素類有低分子肝素和普通肝素，前者主要發揮抗凝血因子Xα的作用，半衰期較長，副作用少，不需血凝監測，出血率低，現已廣泛使用。類肝素有糖酐酯、藻酸雙酯鈉等。口服抗凝葯華法令和雙香豆素等，長期監測應用能有效地預防外周血管血栓形成，明顯地降低心、腦卒中的危險。2.2.3 溶血栓葯 有鏈激酶、尿激酶、蝮蛇抗栓酶、纖溶酶等，臨床都可選用。需靜脈用藥，同時這些藥物均為蛋白質，可引起過敏。2.2.4 中藥 可選用活血化瘀的中藥，如丹參、川芎、水蛭、紅花、三七、苦碟子等。2.2.5 血液稀釋療法 一般採用等容量或低容量稀釋法。一般按晶體膠體比1∶1、2∶1或3∶1的比例進行稀釋治療。視臨床情況選用單體稀釋、液體交換稀釋及單純放血。療程一般3～7天。也可加用He-Ne激光血管內照射、氧透射載體治療等。2.2.6 其它 長期給予前列腺素E 1 靜脈用藥可減輕疼痛並有利缺血性潰瘍的癒合，是目前公認為有效的治療周圍動脈疾病（PAD）的藥物。血管擴張劑不主張應用，除非證明能促進側支循環。以血管緊張素轉換酶抑製劑及鈣離子拮抗劑為佳。β受體阻滯劑禁用。2.3 外科治療 包括針對大血管局部狹窄的管腔內擴張術或血管旁路移植。主張儘早實行，因血管重建效果同術前閉塞情況有直接關係。但部分患者最終仍需行截肢術［3］ 。3 討論綜上所述，由於DM患病率呈逐年增高趨勢，極易發生大血管病併發症。故對病程長、年齡較大或具有心血管病危險因素的2型DM患者，即使臨床上無大血管病變有關癥狀，仍應予以重視，做必要的無創性檢查。同時，嚴密觀察病情變化，除積極治療DM外，應儘快消除各種危險因素，防止或延緩大血管病變等併發症發生，減少致殘率。網址:dfxxxg.haodf.com北京東方醫院周圍血管科和胸心血管外科網dfxxxg.haodf.com地址：北京市丰台區方庄芳星園一區６號．北京中醫藥大學東方醫院胸心血管外科和周圍血管科(在病房八樓)網址:dfxxxg.haodf.com
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