我們能在炎症性腸病(IBD)病理圖片中看到什麼?(一)

IBD常見的病理改變你了解多少?IBD怎樣進行組織學活檢?一文讀懂!

來源:醫學界消化頻道

作者:上海國際醫學中心 夏璐

IBD常見的病理改變

1.急性炎性改變

指在粘膜固有層以及腺體和表面上皮層出現中性粒細胞聚集。但需注意腸鏡檢查時的腸道準備或操作本身亦會造成腸粘膜輕度損傷並導致粘膜固有層局部中性粒細胞的聚集,因此固有層中性粒細胞聚集對IBD診斷無特殊價值;

(粘膜固有層中的中性粒細胞浸潤)

2.慢性炎症改變

指粘膜層、粘膜下層、固有肌層甚至是漿膜層中明顯淋巴細胞和/或漿細胞浸潤。但對IBD而言,如果僅出現以上情況而無隱窩及粘膜固有層損傷則無特殊臨床意義。然而需注意部分潰瘍性結腸炎(UC)可能尚未出現隱窩損傷,但已有粘膜基底部淋巴或漿細胞聚集。較之於急性初發病例的急性粘膜損傷,慢性炎症改變往往在病程三周之後才可能出現。

3.肉芽腫形成

指由於各種刺激造成的組織細胞聚集,亦為慢性炎症的表現,是克羅恩病(CD)的組織學特徵之一,其中中性粒細胞功能異常可能參與其發病過程。

(CD肉芽腫:非壞死性,由類上皮組織細胞和淋巴細胞構成,無多核巨細胞,病灶邊界不清晰)

4.隱窩炎

是急性粘膜病變的標誌,可在上皮細胞本身的損傷之前出現,在急性腸道感染性疾病中亦很顯著。

(可見中性粒細胞浸潤的急性隱窩炎)

5.隱窩膿腫

隱窩腔內的淋巴細胞聚集最終造成隱窩的膿腫形成。在IBD,尤其是UC常有隱窩基底部的變化,包括隱窩腔膨大,持續的上皮損傷,隱窩基底部破裂,病變累及粘膜固有層並向側方蔓延,從而導致整個粘膜層剝蝕破壞並使潰瘍形成。與之不同的是,在一些感染性腸病中,隱窩的炎症及破壞往往局限在隱窩上部。IBD急性期可能會出現隱窩膿腫,在緩解期病例中,可能會發現隱窩增寬、隱窩內細胞碎片、粘膜上皮萎縮等現象。

6.隱窩結構改變

在上皮及基底膜損傷後上皮再生過程中造成的隱窩延伸、扭曲、軸向改變,分支,缺失等。常繼發於粘膜糜爛及潰瘍。

7.粘膜糜爛

失去上皮細胞、隱窩上部及淺層粘膜固有層等結構。可見於IBD初期,也可見於自限性腸炎、假膜性腸炎等疾病。

8.阿弗他糜爛或潰瘍

形態與白塞氏病的粘膜膨出性糜爛相似,周邊有明顯的充血邊緣,可見於CD及一些感染性腸病,但白塞氏病灶更傾向於全層病變,並且有小血管的血管炎改變。

9.粘膜潰瘍

是粘膜全層的缺失(包括上皮層及粘膜固有層),往往由多個隱窩病變逐漸演變而成,UC的潰瘍一般較淺,而CD的潰瘍可累及粘膜下層、固有肌層甚至漿膜層(裂隙樣潰瘍)。

(UC,粘膜層缺失的潰瘍)

(CD的裂隙樣潰瘍,潰瘍垂直於粘膜層,累及粘膜下層,鄰近粘膜無改變)

10.假性息肉

由於粘膜全層炎症或損傷導致的息肉樣改變。在隱窩損傷後的慢性病程中,隨著粘膜修復和上皮增生、水腫及肉芽腫形成而產生內鏡下可見的多發息肉樣結構,不同於腫瘤性或增生性息肉,此類病灶並非起源於完整的粘膜層內部,而由鄰近組織的缺失而形成。

UC與CD的組織學差異

IBD組織學活檢的要點

1.盡量系統採取結直腸各個節段以及末端迴腸的組織;

2.足夠深度的取檢

-理想的組織活檢最好能夠取到包括粘膜肌層在內的粘膜全層,以充分暴露腺管結構

-如能包含部分粘膜下層則有助於觀察較大的血管結構,可幫助鑒別血管炎和澱粉樣變性

-肌層結構的完整性有助於判斷慢性病灶局部有無萎縮及纖維化形成;

3.及時正確的固定方法:立即固定於3.8%福爾馬林,保持結構完整;

4.準確的方向性有助於觀察腺管和絨毛結構的異常。

粘膜活檢的局限性

- 無論在活動期或非活動期,IBD病變的組織學表現均缺乏特異性;

- 組織學特徵往往為局灶性改變,常會發生取檢部位的誤差;

- 內鏡粘膜相正常時,隨機活檢的組織學結果可能與病情不一致。

(本文得到美國芝加哥大學醫學院病理科肖書淵教授指正,特此感謝!)


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