消化系統考前衝刺第二專題

【第二專題：炎症】反流性食道炎胃炎（急/慢性）肝膿腫急性膽囊炎急性梗阻性化膿性膽管炎急性胰腺炎克羅恩病/潰瘍性結腸炎腸結核急性闌尾炎腹膜炎（含化膿性/結核性腹膜炎）第一、胃食管返流病一、發病機制1.食管抗返流防禦機制減弱（1）抗返流屏障——LESP下降（2）食管清酸作用——食管裂孔疝（3）食管粘膜屏障——吸煙、飲酒和神經精神功能障礙2.返流物對食管黏膜的攻擊作用A：最主要：胃酸和胃蛋白酶B：膽汁中的非結合膽鹽和胰酶二、臨床表現食管癥狀典型返流癥狀：返流、燒心非典型癥狀：胸痛、吞咽困難、上腹痛併發症食管狹窄、Barrett食管、食管腺癌、上消化道出血食管外癥狀返流性——咳嗽綜合征、喉炎綜合征、哮喘綜合征、蛀牙綜合征三、輔助檢查1.內鏡檢查——最準確（洛杉磯分級法）標 准（簡化記憶，TANG原創）正常A級B級C級D級（-）>5mm，不融合融合，融合，>75%周徑2.食管pH監測——判斷有無酸返流的金標準。3.食管滴酸試驗：出現胸骨後疼痛或燒灼感為（+）。四、診斷1.返流癥狀：典型的燒心、反酸。2.內鏡檢查：確診。3.食管pH監測：食管內有過度酸暴露。4.質子泵抑製劑（PPI）試驗治療。五、治療題干選項代表葯癥狀輕、間歇發作者，臨時緩解癥狀抗酸劑鋁碳酸鎂、氫氧化鋁輕、中度H2受體拮抗劑西眯替丁、雷尼替丁癥狀重，及合併上消化道出血者質子泵抑製劑奧美拉唑、蘭索拉唑增加LESP、改善食管蠕動、促進胃排空促胃腸動力劑多潘立酮、莫沙比利併發症的治療食管狹窄Barrett食管①絕大部分：內鏡下食管擴張術，術後給予長程PPI維持；②年輕患者：抗返流手術。③極少數嚴重瘢痕性狹窄：手術切除。①必須使用PPI長期維持。②發生食管腺癌的危險性明顯增高，故應加強隨訪。第二、胃炎一、急性胃炎藥物和應激·兩個特殊的急性應激性胃炎：Curling潰瘍——燒傷所致；Cushing潰瘍——中樞神經系統病變所致。急性感染或食物中毒簡單，無可考點。腐蝕性胃炎確診：急診胃鏡（出血後24 ～ 48小時內進行）。腐蝕性胃炎急性期——禁忌。治療1.出血明顯者——冰生理鹽水100～200ml加去甲腎上腺素8～16mg 口服或經胃管、胃鏡噴洒止血。2.常規治療：抑酸葯——質子泵抑製劑、H2受體拮抗劑。3.保護胃粘膜：硫糖鋁。二、慢性胃炎慢性萎縮性胃炎（B型）自身免疫性胃炎（A型）發病率很常見少見部位胃竇胃體、胃底病因HP自身免疫反應舌炎不伴伴有貧血無常伴有，甚至惡性貧血血清維生素B12正常降低內因子抗體無＋壁細胞抗體＋（30%）＋（90%）胃酸正常或偏低顯著降低血清促胃液素正常或偏低明顯增高治療抗HP可能需要終身注射VB12第三、肝膿腫細菌性肝膿腫阿米巴性肝膿腫癥狀病情急驟，全身膿毒症癥狀明顯，有寒戰、高熱起病較緩慢，病程較長，可有高熱，或不規則發熱、盜汗血液白細胞及中性粒細胞明顯增加。細菌培養（+）白細胞可增加，細菌培養（-）。阿米巴抗體檢測（+）糞便（-）阿米巴滋養體或包囊膿液黃白色棕褐色，無臭味，鏡檢有時可找到阿米巴滋養體膿腫較小，常為多發性較大，多為單發，多見於肝右葉治療A.細菌性肝膿腫。1.抗生素：應使用較大劑量。2.經皮肝穿刺膿腫置管引流術——單個較大的膿腫。3.切開引流適應證：①膽源性；②較大，有可能或已經穿破；③左外葉膿腫，穿刺易污染腹腔；④慢性。多發性肝膿腫：一般不手術治療。B.阿米巴性肝膿腫：（1）抗阿米巴藥物：甲硝唑、氯喹、依米丁；（2）穿刺或手術引流。第四、急性膽囊炎（一）臨床表現和診斷1.典型發病過程：主要癥狀：突發右上腹陣發性絞痛。如無疼痛可基本排除本病。誘因：飽餐、進油膩食物後，或在夜間發作。放射：至右肩、肩胛和背部。伴隨：噁心、嘔吐、厭食。常有輕度發熱，通常無畏寒；如出現明顯寒戰高熱，表示病情加重或已發生併發症，如膽囊積膿、穿孔或合併有急性膽管炎。黃疸：10%～20%，輕度。2.體格檢查：右上腹壓痛、反跳痛及肌緊張，Murphy征（+）。可觸及腫大而有觸痛的膽囊。3.影像學：B超：膽囊增大，囊壁增厚甚至有「雙邊」征。99mTc-EHIDA檢查，急性膽囊炎由於膽囊管梗阻，膽囊不顯影，其敏感性幾乎達100%；反之，如有膽囊顯影，95%的患者可排除急性膽囊炎。（二）急診手術適應證1.發病48～72小時以內。2.有膽囊穿孔、瀰漫性腹膜炎等併發症者。第五、急性梗阻性化膿性膽管炎（AOSC）（一）病因——最常見膽管結石——梗阻。

（二）臨床表現——Reynolds五聯症

（三）治療原則：緊急手術解除膽道梗阻並引流，降低膽管內壓力。1.非手術——控制在6小時內。①聯合使用足量有效的廣譜抗生素；②糾正水、電解質紊亂；③恢復血容量，糾正休克。2.手術——簡單有效——膽總管切開減壓、T管引流。注意：（1）膽囊病變（多為繼發）：不做急診切除，可二期手術。（2）多發性肝膿腫：嚴重而常見的併發症。（3）單純膽囊造口術：難以達到有效的膽道引流，不宜採用。第六、急性胰腺炎（一）病因和發病機制A.病因1.膽石症最常見——共同通道學說

2.大量飲酒和暴飲暴食：①乙醇刺激0ddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，使胰管內壓增加，胰液排出受阻；②通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌， 促使胰腺外分泌增加；③長期酒癖者胰液內蛋白含量增高，易沉澱而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。B.發病機制——胰腺自身消化理論。過程結果磷脂酶A2分解細胞膜的磷脂，產生溶血腦磷脂和溶血磷脂醯膽鹼（細胞毒作用）胰實質凝固性壞死、溶血及脂肪組織壞死激肽釋放酶使激肽酶原變為緩激肽和胰激肽，使血管舒張和通透性增加休克和水腫彈性蛋白酶溶解血管彈性纖維血栓形成和出血脂肪酶胰腺及周圍組織脂肪壞死和液化（二）臨床表現1.癥狀（1）腹痛——主要表現和首發癥狀。性質：突然起病，刀割樣痛、鈍痛、鑽痛或絞痛，呈持續性；部位：中上腹，向腰背部呈帶狀放射；緩解：彎腰抱膝位可緩解；不能為胃腸解痙葯緩解，進食可加重。（2）噁心、嘔吐和腹脹：嘔出食物和膽汁，吐後腹痛不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。（3）低血壓或休克：常在重症胰腺炎時發生。（4）發熱。（5）水、電解質、酸鹼平衡紊亂：低血鉀，脫水。嘔吐頻繁可有代鹼。（6）手足搐搦——低血鈣引起——預後不良表現。機制：大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣，鈣大量消耗；刺激甲狀腺分泌降鈣素。2.體征（1）輕症：腹部體征較輕，無腹肌緊張和反跳痛，常與主訴腹痛程度不十分相符。（2）重症：上腹或全腹明顯肌緊張、壓痛和反跳痛。伴麻痹性腸梗阻：可有明顯腹脹，腸鳴音減弱或消失；腹水血性，移動性濁音（+）；澱粉酶明顯升高。重症胰腺炎的兩個特殊體征：Grey-Turner征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入到腹壁下，致兩側脅腹部皮膚表現為暗灰藍色；Cullen征：臍周皮膚青紫，機制同Grey-Turner征。（三）全身（8）及局部併發症（2）可考點全身1.急性呼吸窘迫綜合征常規氧療不能緩解。2.急性腎衰竭少尿、蛋白尿，血尿素氮、肌酐進行性增高。3.心血管系統心力衰竭、心包積液和心律失常。4.消化道出血上消化道出血：應激性潰瘍或黏膜糜爛所致；下消化道出血：胰腺壞死穿透橫結腸所致。5.胰性腦病精神異常和定向力障礙等。6.膿毒血症和真菌感染與胰腺膿腫同時存在。7.高血糖暫時性8.慢性胰腺炎續表局部1.胰腺膿腫2～3周後形成，表現為腹痛、高熱、上腹腫塊和中毒癥狀。2.假性囊腫3～4周形成，由於胰液和液化的壞死組織在胰腺內或周圍包裹所致。多位於胰腺體尾部。（四）輔助檢查——特別重要！1.澱粉酶：（1）血清（胰）澱粉酶：起病後6～12小時開始升高，24小時達高峰，48小時開始下降，持續3～5天。超過正常值3倍以上可確診。澱粉酶的高低不反映病情輕重。澱粉酶增高不一定是胰腺炎——其他一般不超過正常值2倍。（2）尿澱粉酶：升高較晚,發病後12～14小時開始升高，持續1～2周,下降緩慢。水平可受患者尿量的影響。（3）腹水及胸水澱粉酶：明顯增高。2.血清脂肪酶：起病24～72小時後開始上升，持續7～10天對就診較晚的患者有診斷價值，特異性也較高3.生化——提示預後不良的2個指標。血糖升高：暫時性。持久的空腹血糖>10mmol／L反映胰腺壞死。低鈣血症：低血鈣程度與臨床嚴重程度相平行，若血鈣4.影像學腹部B超常規初篩CT增強CT——診斷胰腺壞死的最佳檢查方法。腹部X線平片間接指征：「結腸切割征」和「哨兵袢」。5.C反應蛋白（CRP）：有助於監測與評估急性胰腺炎的嚴重程度，在胰腺壞死時明顯升高。重症胰腺炎癥狀：休克——四肢厥冷、煩躁不安、皮膚呈斑點狀等；體征：腹膜刺激征、腹肌強直，Grey-Turner征或Cullen征；實驗室檢查：血鈣腹腔診斷性穿刺：發現高澱粉酶活性的腹水。預後不良重症血鈣（mmol／L）血糖（mmol／L）>10>11.2（五）內科治療A.輕症（大多數）: 3～5天積極治療常可治癒，包括：①禁食；②胃腸減壓；③靜脈輸液，補足血容量，維持熱能供應、水電解質和酸鹼平衡；④止痛：哌替啶，禁用嗎啡！⑤抗生素：並非必要（化學性炎症），但我國常與膽道疾病有關， 如合併感染，需選用；⑥抑酸。

回答：嗎啡——Oddi括約肌痙攣！——火上澆油！B.重症——除上述，還包括：1.內科治療（1）營養支持：早期用全胃腸外營養（TPN）； 如無腸梗阻，應儘早行空腸置管腸內營養（EN）。（2）抗菌藥物：常規使用。應選用：對胰腺有較好滲透性的抗生素：如亞胺培南或喹諾酮類等，並聯合對厭氧菌有效的藥物（如甲硝唑） 。（3）抑制胰液分泌：儘早使用生長抑素奧曲肽 。（4）抑制胰酶活性：僅適用於重症胰腺炎早期。抑肽酶對抗胰血管舒緩素，還可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素。氟脲嘧啶減少胰液分泌，抑制磷脂酶A2和胰蛋白酶。加貝酯抑制蛋白酶、凝血酶原、血管舒緩素、彈力纖維酶。2.內鏡下0ddi括約肌切開術（EST）——適用於：老年人不宜行手術者。（六）外科手術1.適應證——只剩可考點：暴發性；膽源性；胰腺和胰周壞死組織繼發感染；合併腸瘺或胰腺假性囊腫。2.手術方式——最常用：壞死組織清除+引流術。第七、克羅恩病/潰瘍性結腸炎結腸克羅恩病（全）潰瘍性結腸炎（半）癥狀病變分布肛門周圍病變直腸受累末段迴腸受累腸腔狹窄瘺管形成內鏡表現組織學特徵有腹瀉，但膿血便少見節段性常見少見多見多見，偏心性多見縱行潰瘍，周圍黏膜正常，鵝卵石樣改變累及全層，裂隙狀潰瘍、上皮樣肉芽腫膿血便多見連續性少見絕大多數受累罕見少見，中心性罕見潰瘍淺累及半層，隱窩膿腫一、克羅恩病（CD）

（一）病理【關鍵詞】全層潰瘍、節段性、肉芽腫性炎。病理①累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄，可發生腸梗阻。②節段性或跳躍性，而非連續性；③潰瘍：鵝口瘡樣。縱行、裂隙潰瘍，將黏膜分割呈鵝卵石樣外觀。潰瘍穿孔，形成內瘺或外瘺。（二）臨床表現——活動期與緩解期交替，終生複發。1.消化系統表現（1）腹痛——最常見癥狀。（2）腹瀉：一般無膿血。病變涉及下段結腸或肛門直腸者，可有黏液血便及里急後重。（3）腹部包塊：腸粘連、腸壁增厚、腸系膜淋巴結腫大、內瘺或局部膿腫形成所致。（4）瘺管形成——臨床特徵之一。（5）肛門直腸周圍病變：有時可為首發或突出的臨床表現。包括：肛門直腸周圍瘺管、膿腫及肛裂等。2.全身表現： （1）發熱。 （2）營養障礙。3.腸外表現，包括：杵狀指（趾）、關節炎等。4.併發症腸梗阻——最常見。其次：腹腔內膿腫，可出現吸收不良綜合征；急性穿孔或大量便血，偶見。癌變：直腸或結腸受累者可。（三）輔助檢查——X線+結腸鏡。X線節段性分布。可見：黏膜皺襞粗亂、縱行性潰瘍或裂溝、鵝卵石征、假息肉、多發性狹窄、瘺管形成；跳躍征；C.線樣征。D.腸袢分離。結腸鏡縱行潰瘍，病變腸段之間黏膜外觀正常；病變呈節段性（非連續性）分布；潰瘍周圍黏膜正常或呈鵝卵石樣；腸腔狹窄，炎性息肉；活檢：非乾酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集。（四）治療1.藥物（1）氨基水楊酸製劑美沙拉嗪——適用於病變在小腸和結腸的輕、中型患者。柳氮磺吡啶——僅適用於局限在結腸的輕、中型患者。（2）糖皮質激素——中、重度活動期。不主張長期維持治療。長期依賴激素者可逐步過渡到免疫抑製劑。（3）免疫抑製劑：硫唑嘌呤或巰嘌呤；甲氨蝶呤。（4） 抗TNF-α單克隆抗體（英夫利昔）：中、重型早期應用可儘快獲得緩解促進黏膜癒合。二、潰瘍性結腸炎（UC）

關鍵詞：半層、連續性、非特異性炎（一）臨床表現——發作期與緩解期交替。1.消化系統（1）腹瀉：見於絕大多數患者。活動期的重要表現——黏液膿血便。大便次數及便血的程度反映病情輕重：輕者每日2～4次，便血輕或無；重者每日>6次，膿血顯見，甚至大量便血。糞質亦與病情輕重有關：多數為糊狀，重者稀水樣。病變限於直腸、乙狀結腸者：除便頻、便血外，偶爾反有便秘——直腸排空功能障礙所致。（2）腹痛：疼痛一便意一便後緩解，常有里急後重。若並發中毒性巨結腸或炎症波及腹膜，可表現為持續性劇烈腹痛。（3）體征：輕、中型：僅在左下腹輕壓痛。重型和暴髮型：明顯壓痛和鼓腸。若有腹肌緊張、反跳痛、腸鳴音減弱——中毒性巨結腸、腸穿孔等併發症。2.全身表現中、重型：低至中度發熱，如發生高熱——併發症或急性暴髮型。重症或病情持續活動者：衰弱、消瘦、貧血、低蛋白血症、水電解質紊亂。3.腸外表現外周關節炎、結節性紅斑等；骶髂關節炎、強直性脊柱炎、原發性硬化性膽管炎——與本病共存，但與病情變化無關。4.臨床分型——【衝刺強調：有可考性的兩種分型】分型依據具體分型（1）臨床類型①初髮型；②慢性複發型——臨床上最多見，發作期與緩解期交替；③慢性持續型；④急性暴髮型——少見，病情嚴重，全身毒血癥狀明顯，可伴中毒性巨結腸、腸穿孔、敗血症等併發症。（2）病情嚴重程度①輕型——腹瀉②中間型——介於輕型與重型之間；③重型——腹瀉＞6次／日，有明顯黏液膿血便，有發熱（體溫＞37.5℃）、脈速等全身癥狀，血沉加快、血紅蛋白下降。（二）併發症1.中毒性巨結腸——暴髮型或重症。臨表：出現鼓腸、腹部壓痛，腸鳴音消失。誘因：低鉀、鋇劑灌腸、抗膽鹼能藥物或阿片類製劑。2.直腸結腸癌變。3.其他：腸道大出血、腸穿孔（多與中毒性巨結腸有關）、腸梗阻（少見）——對比：CD多見腸梗阻。（三）輔助檢查1.X線鋇劑灌腸：①黏膜粗亂和（或）顆粒樣改變；②多發性淺潰瘍，管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀，可見小龕影；可有炎症性息肉而表現為多個小的充盈缺損；③結腸袋消失，腸壁變硬，腸管縮短、變細，可呈鉛管狀。2.結腸鏡——有中毒巨結腸、可疑腸穿孔者禁忌。①黏膜粗糙呈細顆粒狀，瀰漫性充血、水腫，血管紋理模糊，質脆、出血，可附有膿性分泌物；②瀰漫性糜爛或多發性淺潰瘍；③慢性病變：假息肉及橋狀黏膜，結腸袋變鈍或消失。④組織學：活動期——表面糜爛、潰瘍、隱窩炎、隱窩膿腫。3.糞便檢查肉眼：常有黏液膿血；鏡檢：紅細胞和膿細胞；糞便病原學檢查：診斷的重要步驟，目的是排除感染性結腸炎。4.血液：血沉加快和CRP增高是活動期的標誌。（四）鑒別診斷1.慢性細菌性痢疾： 「地圖樣」潰瘍，「假膜性炎」。2.阿米巴腸炎：結腸潰瘍較深，邊緣潛行（燒瓶狀）。3.克羅恩病——核心鑒別！（五）治療（1）氨基水楊酸製劑柳氮磺吡啶（SASP）：適用於輕、中型患者或重型經糖皮質激素治療緩解者。緩解後需維持治療。美沙拉嗪、奧沙拉嗪和巴柳氮 （5-ASA新型製劑）：適用於對SASP過敏或不能耐受者。SASP、5-ASA栓劑和5-ASA的灌腸劑——病變局限在遠端結直腸者。（2）糖皮質激素：適用於對氨基水楊酸製劑療效不佳的輕、中型患者，尤其適用於重型活動期患者及急性暴髮型患者。布地奈德（新型糖皮質激素）——主要在腸道局部起作用，全身不良反應少。激素+生理鹽水保留灌腸——病變局限在直腸、乙狀結腸者。（3）免疫抑製劑：硫唑嘌呤或巰嘌呤——可減少激素用量甚至停用。環孢素。第八、腸結核——好發部位：回盲部。（一）病因經口感染——主要。經常吞下含結核分枝桿菌的痰液而引起。血行播散——粟粒性結核；直接蔓延。（二）病理——潰瘍型、增生型、混合型。見於病理改變臨床病理聯繫潰瘍型人體過敏反應強，感染菌量多、毒力大，可發生乾酪樣壞死，形成潰瘍。潰瘍潰瘍基底有閉塞性動脈內膜炎——較少發生腸出血。病變腸段與周圍組織緊密粘連——不發生急性穿孔，但可發生慢性穿孔而形成腹腔內包裹性膿腫或腸瘺。病變修復，纖維組織增生和瘢痕形成——腸管變形和狹窄。增生型機體免疫狀況良好，感染較輕。大量結核肉芽腫和纖維組織增生。局部腸壁增厚、僵硬；可見瘤樣腫塊突入腸腔——腸腔變窄，腸梗阻。（三）臨床表現1.消化道（1）腹痛：疼痛和壓痛點位於右下腹（回盲部）。（2）腹瀉與便秘：潰瘍型：腹瀉為主。不伴里急後重。糞便呈糊樣，一般不含黏液或膿血。亦可出現腹瀉與便秘交替（胃腸功能紊亂）。增生型：便秘為主。（3）腹部腫塊——主要見於：增生型腸結核；也可見於：潰瘍型腸結核合併局限性腹膜炎，病變腸段和周圍組織粘連。2.全身及腸外結核表現——多見於潰瘍型。全身癥狀：由結核毒血症引起，表現為長期發熱，伴盜汗，倦怠、貧血、消瘦，維生素缺乏等。腸外結核表現：活動性肺結核。3.併發症（1）腸梗阻：多見——類似於克羅恩病。（2）結核性腹膜炎。（3）慢性穿孔——瘺管形成。【注意！】很少引起急性穿孔！（四）輔助檢查1.X線胃腸鋇餐——有重要診斷價值。跳躍/激惹徵象——潰瘍型。黏膜壁粗亂、腸壁邊緣不規則，有時呈鋸齒狀。腸腔變窄、腸段縮短變形、迴腸盲腸正常角度消失。2.結腸鏡檢查——有重要診斷價值。潰瘍常呈環形、邊緣呈鼠咬狀。活檢：乾酪樣壞死性肉芽腫或結核分枝桿菌具有確診意義。3.實驗室檢查——陽性結果——多見於潰瘍型。血——中度貧血；血沉明顯增快，可作為評價結核病活動程度的指標之一。糞便——糊樣。PPD----結核菌素試驗：強（+）。（五）診斷對高度懷疑者，如抗結核治療（2～6周）有效，可作出臨床診斷。（六）鑒別診斷——重點是與CD鑒別點克羅恩病有緩解與複發傾向，病程一般更長；X線：以迴腸末段為主，但可有其他腸段受累，且呈節段性分布；更易並發瘺管或肛門直腸周圍病變；病理特點：非乾酪肉芽腫。（七）治療1.休息與營養——基礎。2.抗結核化學藥物治療——關鍵。3.手術適應證——有可考性的兩個。①急性腸穿孔（很少發生），或慢性腸穿孔瘺管形成；②完全性腸梗阻。【小結】出現腹瀉與便秘交替的3種可能IBS結腸癌腸結核/結核性腹膜炎第九、急性闌尾炎（一） 解剖常在右髂前上棘與臍連線的中外1／3處，稱麥氏（McBurney）點。是闌尾手術切口的標誌點。最常見：盲腸內側。闌尾神經：與脊髓第10胸節相接。當急性闌尾炎發作時——臍周牽涉痛，屬內臟性疼痛（遲鈍、模糊、定位不明確）；當炎症累及腹膜時——軀體感覺性痛（敏感、定位準確）——轉移性右下腹痛。闌尾動脈：無側支的終末動脈，易發生壞死。闌尾靜脈：匯入門靜脈，可引起門靜脈炎和細菌性肝膿腫。（二）病因和病理類型1.病因（1）闌尾管腔阻塞：淋巴濾泡增生、糞石、異物、腫瘤等。（2）細菌入侵。（3）胃腸道疾病影響。2.病理臨床進展急性單純性闌尾炎闌尾管腔阻塞，病變早期急性化膿性闌尾炎炎症加重壞疽性及穿孔性闌尾炎可發生穿孔，引起急性腹膜炎闌尾周圍膿腫大網膜移至右下腹，將闌尾包裹，形成炎性包塊或闌尾周圍膿腫（三）臨床表現1.癥狀（1） 轉移性腹痛。（2）其它胃腸道癥狀：噁心、嘔吐：很早發生，但較輕；盆位闌尾炎：可引起里急後重感和排尿疼痛；並發瀰漫性腹膜炎：致麻痹性腸梗阻。2.體征（1）右下腹壓痛：壓痛點始終固定在麥氏點。（2）腹膜刺激征——已發展到化膿、壞疽或穿孔的階段。（3）右下腹包塊：可能為闌尾周圍膿腫。（4）其他：意義結腸充氣試驗協助診斷腰大肌試驗闌尾為盲腸後位，靠近腰大肌前方閉孔內肌試驗闌尾靠近閉孔內肌直腸指診直腸右前壁觸痛闌尾位於盆腔或炎症已波及盆腔直腸前壁有觸痛，且有飽滿感或波動感直腸膀胱隱窩處積膿（四） 鑒別診斷——重要考點！臨床鑒別點輔助檢查/下一步胃十二指腸潰瘍合併穿孔多有潰瘍病史，除右下腹壓痛外，上腹部仍有壓痛和疼痛，腹壁板狀強直、腸鳴音消失和腹膜刺激征也較明顯X線：可發現膈下遊離氣體需鑒別疾病臨床鑒別點輔助檢查/下一步婦產科疾病宮外孕停經史，有急性失血的癥狀和腹腔內出血的體征追問病史卵巢囊腫扭轉有明顯腹痛和腹部腫塊查體急性輸卵管炎和急性盆腔炎膿性白帶和盆腔對稱性壓痛，可伴有腰痛B超需鑒別疾病臨床鑒別點輔助檢查/下一步右側輸尿管結石突發陣發性劇烈絞痛，並向會陰部外生殖器放射尿常規：多量紅細胞；X線或B超。急性腸系膜淋巴結炎兒童多見，上呼吸道感染史，腹痛/壓痛位置可隨體位變更查體（五）併發症1.腹腔膿腫2.內、外瘺形成3.門靜脈炎（六）治療與手術併發症1.手術治療——早期手術。闌尾周圍膿腫——注意細節！尚未破潰穿孔——切除闌尾。已局限在右下腹，病情平穩——不必強求做闌尾切除術。可給予抗生素，加強全身支持治療——促進膿液吸收、膿腫消退。無局限趨勢——切開引流。2.手術併發症（1）切口感染：最常見。（2）出血。（3）粘連性腸梗阻。（4）闌尾殘株炎：殘端超過1cm時易發。（5）糞瘺。（七）特殊類型闌尾炎臨床特點處理原則嬰幼兒①病情發展較快且較重，早期即出現高熱、嘔吐等；②右下腹體征不明顯、不典型，局部明顯壓痛及肌緊張是重要體征；③穿孔率可達80%，併發症及死亡率也較高早期手術。臨床特點處理原則老年人①主訴不確切、體征不典型，臨床表現輕而病理改變重，體溫及白細胞升高均不明顯，容易延誤診治；②闌尾缺血壞死、穿孔和其他併發症的發生率較高；③常因伴發心血管病、糖尿病、腎功能不全等，使病情更加複雜、嚴重及時手術，同時注意內科疾病處理臨床特點處理原則妊娠期①盲腸被子宮推壓上移——壓痛點偏向上外側；②腹肌被伸直——壓痛和肌緊張等體征不夠明顯；③子宮增大——腹膜炎不易被局限而易在腹腔內擴散；④易導致流產和早產①儘早行闌尾切除術；②手術切口需偏高，盡量不用引流管；③臨產期如合併穿孔或全身感染癥狀嚴重時，可考慮行剖腹產術，同時切除闌尾第十、 腹 膜 炎一、急性化膿性腹膜炎（一）腹膜的解剖與生理神經支配感受刺激痛覺臨床表現壁層體神經對各種刺激敏感定位準確局部疼痛、壓痛和反射性的腹肌緊張——腹膜炎的依據。臟層自主神經對牽拉、胃腸腔內壓力增加或炎症、壓迫等較敏感鈍痛，定位較差鈍痛局限於臍周腹中部；重刺激——心率變慢、血壓下降和腸麻痹。（二）原發性和繼發性腹膜炎的病因及常見致病菌病因常見致病菌1.繼發性（最常見）最常見：空腔臟器穿孔、外傷。最多見：大腸埃希菌。一般都是混合性感染，毒性較強。2.原發性（自發性）細菌直接感染腹膜：①血行；②上行性感染；③直接擴散；④透壁性感染。溶鏈、肺炎雙球菌、大腸桿菌。（三）臨床表現和診斷1.癥狀：持續性腹痛，伴噁心、嘔吐，體溫升高，脈搏增快。2.體征——標誌性體征：腹部壓痛、腹肌緊張和反跳痛。腹脹加重——病情惡化的重要標誌。（四）治療1.非手術——病情較輕，或病程超過24小時，且腹部體征已減輕者。2.手術——經非手術治療6～8小時後（不超過12小時），不緩解/加重；細節考點：用大量生理鹽水反覆沖洗。關腹前一般不在腹腔內應用抗生素，以免造成嚴重粘連；二、結核性腹膜炎（一）病理改變常見表現/併發症1.滲出型腹水2.粘連型腸梗阻3.乾酪型重型；結核性膿腫、竇道或瘺管（二）臨床表現1.消化系統（1）腹痛：可有亦可無。多位於臍周、下腹，有時在全腹。（2）腹瀉常見，糊樣，每日不超過3～4次。有時腹瀉與便秘交替出現。（3）其他：肝大（因營養不良所致脂肪肝，或肝結核引起）——意想不到的表現！（4）體征：A.觸診腹壁柔韌感——常見體征。少數嚴重，並且有反跳痛，常見於——乾酪型。B.腹部腫塊——粘連型或乾酪型。由腫大的腸系膜淋巴結、增厚的大網膜、粘連成團的腸曲或乾酪樣壞死膿性物積聚而成。常位於臍周，大小不一，表面不平，邊緣不整【注意：不是癌！】C.腹水2.全身癥狀：結核毒血症。發熱與盜汗。後期有營養不良：消瘦、貧血、水腫、舌炎。高熱伴有明顯毒血症——乾酪型、滲出型。3.併發症：腸梗阻——粘連型。腸瘺——乾酪型，可同時有腹腔膿腫形成。（三）輔助檢查1.結核菌素（PPD）試驗：強陽性有助於診斷。2.腹水檢查——有重要價值。常規：草黃色滲出液，靜置後有自然凝固塊，比重>1.018，蛋白質含量>30g／L，白細胞>500×106／L，以淋巴細胞為主。特殊項目：腹水腺苷脫氨酶（ADA）活性增高。腹水培養——不首選。陽性率很低，腹水動物接種陽性率可達50%以上，但費時較長。（四）治療——關鍵：及早、合理、足夠的抗結核藥物治療。主要：抗結核化學藥物治療——詳見肺結核部分。【兩點注意！】可能出現情況可能出現情況處理處理滲出型腹水及癥狀消失不需太長時間，患者可能會自行停葯而導致複發強調全程規則治療粘連型或乾酪型大量纖維增生，藥物不易進入病灶達到應有濃度，病變不易控制加強聯合應用，並適當延長療程
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