對難治性青光眼需拓寬臨床思維
如何使青光眼患者終身保持有用視力,是眼科醫師面臨的一個富有挑戰性的難題。
青光眼是一種常見的不可逆性致盲眼病,只能控制疾病發展,而不能治癒。對藥物不易控制的高眼壓及視功能有繼續損害的患者要及時施行手術,且手術治療要與時俱進,思維的保守與治療的猶豫不決,有可能使患者失去光明,走向黑暗。
打破常規抓住關鍵明確診斷
一位66歲的男性患者曾來我科門診就診,訴右眼視物模糊3年多,在多家醫院診斷為「原發性開角型青光眼」,建議行小梁切除手術治療,由於患者本人懼怕手術而一直用藥物控制,但癥狀一直未得到改善。在我院檢查矯正視力右眼0.7(-2.5D),左眼1.0(-2.75D),在適利達聯合1%派立明治療下,4Pm測量眼壓(TA)右眼20mmHg、左眼16mmHg,雙眼無充血,角膜無明顯水腫,KP(-),前房軸深中等,周邊前房深度為1CT,虹膜未見明顯萎縮,雙眼瞳孔等大等圓,右眼Marcus-Gunn"s征(﹢),C/D右眼0.9、左眼0.4,電腦視野檢查右眼環形暗點,左眼正常;A超查眼軸右眼24.12mm,左眼24.08mm;房角鏡檢查左眼可見周邊前粘連範圍約1個象限,右眼為寬角。既往體健,無糖尿病、高血壓等全身病史,眼部無外傷史及長期用藥史。
對於這樣一位患者如何來分析?從所有臨床資料來看青光眼的診斷是明確的,而究竟是哪一類青光眼還需作進一步分析。為什麼一位近視眼患者會出現前粘連呢?是否存在葡萄膜炎症?追問病史,患者提供了一個重要癥狀——視物模糊在晨起時重,到下午逐漸緩解。會不會是角膜問題?於是我們要求患者作角膜內皮鏡檢查,報告顯示內皮細胞計數右眼僅1312/mm2,內皮細胞為大小和形態不同的多形性細胞,六邊形的細胞邊界變得模糊不清;左眼為2897/mm2。複習文獻,虹膜角膜內皮綜合征(ICE)的首要癥狀常表現為虹膜的異常,如瞳孔變形,多瞳或者虹膜上出現暗斑等等,但有些病例首先因視力障礙而被發現,其癥狀可有虹視、霧視或明顯的視力減退等,這些都是角膜水腫或繼發性青光眼的結果。至此我們終於可以判斷該患者的青光眼是ICE的一類,Chandler綜合征。
基礎紮實有助於弄清病因
根據單側進行性典型虹膜破壞外觀、特有的前房角周邊前粘連形態、繼發青光眼及角膜內皮的變化,診斷ICE並不困難,但要與角膜後部多形性營養不良和Fuchs角膜內皮營養不良鑒別。鑒別要點是後兩種為雙眼發病,有或無家族史,典型不規則的角膜後部異常外觀,無ICE的房角和虹膜改變。
進行性周邊前粘連是ICE綜合征所有類型的另一常見特點,典型表現為進行性橫跨房角並伸延到Schwalbe線或超越Schwalbe線的廣泛周邊前粘連,這一特點有助於與其他類型閉角型青光眼區分。雖然周邊前粘連可見於ICE綜合征的所有類型,但青光眼在進行性虹膜萎縮和Cogan-Reese綜合征更為嚴重,Chandler綜合征的周邊前粘連不如前二者那麼廣泛或超越Schwalbe線,青光眼也沒那麼嚴重,這種情況極易誤診為原發性閉角型青光眼,正如本例。輕度的瞳孔異位和虹膜基質萎縮是Chandler綜合征的典型特點,一些患者虹膜甚至完全表現正常,這給該病診斷造成困難,也正是本位患者一直未得到正確診斷的主要原因。因此仔細檢查角膜內皮是必須的。除角膜內皮鏡外,共焦顯微鏡對本病的診斷極有幫助。
與時俱進該出手時不能猶豫
對於這樣的病例有沒有很好的辦法延緩病情的發展和減輕癥狀呢?分析這位患者威脅視力的原因主要是繼發性青光眼和角膜水腫,而對青光眼的控制也有利於減輕角膜水腫,因此我們的首要任務是控制眼壓。
從該患者青光眼的病程來看,我們認為他的目標眼壓應該在15mmHg以下。要想達到這一靶眼壓,一方面可以通過藥物控制,該患者目前已使用前列腺素衍生劑和碳酸酐酶抑製劑兩類藥物,但眼壓仍然在期望值以上,可以考慮加用其他類型藥物聯合控制眼壓。另一方面如藥物控制不理想可考慮採用手術降低眼壓,濾過性手術在術後早期雖可控制眼壓,但常因濾過泡或濾過口內皮化而致手術失敗。另一手術選擇是行房水引流物置入術,我們在臨床中發現,這種手術方式的成功率比小梁切除術要高。
我們將所有治療方案向患者做詳細解釋後,患者選擇先加用藥物控制。但一年的隨訪中,患者眼壓逐漸呈現上升趨勢,三種藥物控制下眼壓達30mmHg,查房角粘連範圍略有增加,角膜內皮計數1260/mm2。此時治療方案需由藥物改為手術治療,患者自行選擇行房水引流物置入術。
我們於2006年4月25日對患眼施行我院自行研製的湖南房水引流物(HAD)置入術。術後兩年多的隨訪中不需藥物,患者眼壓控制在10~13mmHg,視力和視野一直穩定。
啟示:對任何患者都要想方設法弄清病因,這樣才能對疾病的預後有充分的估計,提出最佳治療方案。在診斷治療遇到困難時要拓寬思路,充分利用現有檢查設備幫助明確診斷。對患者及家屬要交代清楚病情的轉歸,以取得他們的理解,治療時才能贏得患者的配合。
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