脊髓型頸椎病

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摺疊編輯本段 癥狀體征

1.錐體束征為脊髓型頸椎病的主要特點，其產生機制是由於致壓物對錐體束(皮質脊髓束)的直接壓迫或局部血供減少所致。臨床上多先從下肢無力、雙腿發緊(如縛綁腿)及抬步沉重感等開始，漸而出現足踏棉花、抬步打漂、跛行、易跪倒(或跌倒)、足尖不能離地、步態拙笨及束胸感等癥狀。檢查時可發現反射亢進、踝陣攣、髕陣攣及肌肉萎縮等典型的錐體束癥狀。腹壁反射及提睾反射大多減退或消失，手部持物易墜落(表示錐體束深部已受累)。最後呈現為痙攣性癱瘓。

錐體束在髓內的排列順序，從內及外依序為頸、上肢、胸、腰、下肢及骶部的神經纖維，視其受累的部位不同可分為以下三種類型：

(1)中央型(上肢型)：是錐體束深部先被累及，因該神經纖維束靠近中央管處，故又稱為中央型。癥狀先從上肢開始，之後方波及下肢。其病理改變主要是由於溝動脈受壓或遭受刺激所致，如一側受壓，表現為一側癥狀；雙側受壓，則出現雙側癥狀。

(2)周圍型(下肢型)：指壓力先作用於錐體束表面，使下肢先出現癥狀。當壓力持續增加波及深部纖維時，則癥狀延及上肢，但其程度仍以下肢為重。其發生機制主要是椎管前方骨贅或脫出的髓核對硬膜囊前壁直接壓迫的結果。

(3)前中央血管型(四肢型)：即上、下肢同時發病者，主要是由於脊髓前中央動脈受累所引起，通過影響該血管的支配區造成脊髓前部缺血而產生癥狀。本型的特點是患病快，經治療痊癒亦快；非手術療法有效。

以上三種類型又可根據癥狀的輕重不同而分為輕、中、重三度。輕度指癥狀出現早期，雖有癥狀，但尚可堅持工作；中度指已失去工作能力，但個人生活仍可自理；如已卧床休息、不能下地及失去生活自理能力，則屬重度。一般重度者如能及早除去致壓物，仍有恢復的希望。但如繼續發展至脊髓出現變性甚至空洞形成時，則脊髓功能難以獲得逆轉。

2.肢體麻木主要是由於脊髓丘腦束同時受累所致。該束纖維排列順序與前者相似，自內向外為頸、上肢、胸、腰、下肢和骶部的神經纖維。因此，其出現癥狀的部位及分型與前者相一致。

在脊髓丘腦束內的痛、溫覺纖維與觸覺纖維分布不同，因而受壓迫的程度亦有所差異，即痛、溫覺障礙明顯，而觸覺可能完全正常。此種分離性感覺障礙，易與脊髓空洞症相混淆，臨床上應注意鑒別。

3.反射障礙

(1)生理反射異常：視病變波及脊髓的節段不同，各生理反射出現相應的改變，包括上肢的肱二頭肌反射、肱三頭肌反射和橈骨骨膜反射，以及下肢的膝跳反射和跟腱反射，多為亢進或活躍。此外，腹壁反射、提睾反射和肛門反射可減弱或消失。

(2)出現病理反射：以Hoffmann征(圖1)及掌頦反射出現的陽性率為最高；病程後期，踝陣攣、髕陣攣及Babinski征等均可出現。

4.自主神經癥狀臨床上並非少見，可涉及全身各系統，其中以胃腸道、心血管及泌尿系統為多見，且許多患者是在減壓術後癥狀獲得改善時，才追憶可能系頸椎病所致。可見，術前如不詳細詢問，常常難以發現。

5.排便、排尿功能障礙多在後期出現，起初以尿急、膀胱排空不良、尿頻及便秘為多見，漸而引起尿瀦留或大小便失禁。

6.屈頸試驗此種類型最怕屈頸動作。如突然將頭頸前屈，由於椎管內有效間隙突然減小，致使脊髓處於容易遭受激惹的敏感狀態，在患有脊髓型頸椎病者，其雙下肢或四肢可有觸電樣感覺(圖2)。此主要是由於，在前屈情況下，不僅椎管容積縮小，且椎管前方的骨性或軟骨性致壓物可直接撞擊脊髓及其血管，與此同時，硬膜囊後壁向前方形成的張壓力亦加重了對脊髓的壓應力。

摺疊編輯本段 用藥治療

1.非手術療法仍為本型的基本療法，尤其是在早期的中央型(上肢型)及前中央血管型(四肢型)患者，約近半數病例可獲得較明顯的療效。但在進行中應密切觀察病情，切忌任何粗暴的操作及手法。一旦病情加劇，應及早施術，以防引起脊髓變性。

2.手術療法

(1)手術病例選擇：

①急性進行性頸脊髓受壓癥狀明顯、經臨床檢查或其他特種檢查(MRI、CT檢查等)證實者，應儘快手術。

②病程較長、癥狀持續加重而又診斷明確者。

③脊髓受壓癥狀雖為中度或輕度，但經非手術療法治療1～2個療程以上無改善而又影響工作者。

(2)手術入路及術式：視病情、患者全身狀態、術者技術情況及手術操作習慣不同等選擇最為有效的手術入路及術式。

①手術入路：對以錐體束受壓癥狀為主者，原則上採取前方入路。而對以感覺障礙為主、伴有頸椎椎管狹窄者，則以頸後路手術為主。對兩種癥狀均較明顯者，視術者習慣先選擇前路或後路，1～3個月後再根據恢復情況決定需否另一入路減壓術。

②手術術式：對因髓核突出或脫出所致者，先行髓核摘除術，之後酌情選擇界面內固定術、植骨融合術或人工椎間盤植入術。對因骨刺壓迫脊髓所致者。可酌情選擇相應的術式切除骨贅。施術椎節的範圍視臨床癥狀及MRI檢查結果而定，原則上應局限於受壓的椎節。後路手術目前以半椎板切除椎管成形術為理想，操作時應注意減壓範圍要充分，盡量減少對椎節穩定性的破壞。

(3)視每例手術為第一次：每位外科醫師都應該如此，包括高年資者。作者施術已近半個世紀，但仍然牢記恩師屠開元教授「視每次手術為第一次」的教誨。應盡全力提高療效，並將手術併發症降低到最低點。

(4)重視手術後護理、後繼治療及康復措施：應像對待手術一樣認真，切不可因掉以輕心而發生意外。

摺疊編輯本段 飲食保健 摺疊 適宜食用

頸椎病患者的一般飲食原則為：合理搭配，飲食要合理搭配，不可單一偏食。

頸椎病食物一般分兩大類：一類是主食，主要是提供熱能，如米、面，都屬於這類食物;另一種食物，可以調節生理機能，稱為副食，如豆類、水果和蔬菜等。主食中所含的營養是不同的，粗細要同時吃，不可單一偏食。粗細、干稀、主副搭配的全面營養可滿足人體需要，促進患者的康復和維持正常人體的需要。

頸椎病患者需對症進食：由於頸椎病是椎體增生、骨質退化疏鬆等引起的，所以頸椎病患者應以富含鈣、蛋白質、維生素B族、維生素C和維生素E的飲食為主。其中鈣是骨的主要成分，以牛奶、魚、豬尾骨、黃豆、黑豆等含量為多。蛋白質也是形成韌帶、骨骼、肌肉所不可缺少的營養素。維生素B、E則可緩解疼痛。解除疲勞。

視力模糊、流淚者，宜多食含鈣、硒、鋅類食物。如豆製品，動物肝、蛋魚、蘑菇、蘆筍、胡蘿蔔、頸椎病伴高血壓者，多吃新鮮蔬菜和水果，如豆芽、海帶、木耳、大蒜、芹菜、地瓜、冬瓜、綠豆。

摺疊 不宜食用

1、應戒煙、酒。

2、不要經常吃生冷和過熱的食物。

3、忌油膩厚味之品。

4、忌辛辣刺激性食物。

摺疊編輯本段 預防護理

頸椎病的預防

加強頸肩部肌肉的鍛煉，在工間或工余時，做頭及雙上肢的前屈、後伸及旋轉運動，既可緩解疲勞，又能使肌肉發達，韌度增強，從而有利於頸段脊柱的穩定性，增強頸肩順應頸部突然變化的能力。及早，徹底治療頸肩、背軟組織勞損，防止其發展為頸椎病。

避免高枕睡眠的不良習慣，高枕使頭部前屈，增大下位頸椎的應力，有加速頸椎退變的可能。注意端正頭、頸、肩、背的姿勢，不要偏頭聳肩、談話、看書時要正面注視。要保持脊柱的正直。

注意頸肩部保暖，避免頭頸負重物，避免過度疲勞，坐車時不要打瞌睡。勞動或走路時要防止閃、挫傷。長期伏案工作者，應定時改變頭部體位，按時做頸肩部肌肉的鍛煉。

摺疊編輯本段 病理病因

由於先天性、動力性、機械性等因素對脊髓及伴行血管產生壓迫刺激而致病。

摺疊編輯本段 疾病診斷

脊髓型頸椎病是以運動障礙為主的疾患，易與神經內科多種疾病相混淆，尤其是運動神經元受侵犯的病症，應注意認真鑒別，兩者不僅治療方法明顯不同，且預後懸殊較大。臨床上經常遇到的主要為以下多種疾患。

1.肌萎縮型脊髓側索硬化症

(1)概述：本病屬於運動神經元疾患中的一種類型，其病因至今尚不明了。在臨床上主要引起以上肢癥狀重於下肢的四肢性癱瘓，因此易與脊髓型頸椎病相混淆。本病目前尚無有效的(甚至在術中即可發生)療法，預後差，手術可加重病情或引起死亡；而脊髓型頸椎病患者則需及早施術，故兩者必須加以鑒別，以明確診斷及選擇相應的治療方法。

(2)鑒別要點：

①年齡特點：脊髓型頸椎病患者多在45～50歲以上，而本病發病年齡較早，常在40歲前後起病，年輕者甚至30歲左右。

②感覺障礙：本病一般均無感覺障礙，僅部分病例可有感覺異常主訴；而在頸椎病患者，當引起脊髓受壓出現運動障礙時，則均伴有感覺障礙癥狀與體征。

③起病速度：頸椎病發病較慢，且多伴有一定誘因；而本病則多無任何原因突然發病，常先從肌無力開始，且病情發展快。

④肌萎縮情況：本病雖可發生於身體任何部位，但以上肢先發者為多，尤以手部小肌肉明顯。大、小魚際肌和蚓狀肌萎縮，掌骨間隙凹陷，雙手可呈鷹爪狀，並迅速向前臂、肘部及肩部發展，甚至引起頸部肌肉無力與萎縮。故對此類病例應常規檢查胸鎖乳突肌、肩胛提肌及頸部肌群以判定有無萎縮征。而頸椎病由於以頸5～6、頸6～7及頸4～5處多見，故肌肉受累水平罕有超過肩部以上者。

⑤自主神經癥狀：本病少有出現此癥狀者，而在脊髓型頸椎病患者常可遇到。

⑥發音障礙：當側索硬化波及延髓時(可在起病時出現，但多見於本病的後期)，可出現發音含糊，漸而影響咀嚼肌及吞咽動作。而脊髓型頸椎病患者則無此癥狀，只有當病變波及椎動脈時方有輕度發音障礙。

⑦椎管矢狀徑：本病時多屬正常，而脊髓型頸椎病患者則顯示較明顯的狹窄征。

⑧腦脊液檢查：頸椎病患者多有不完全性阻塞及腦脊液生化檢查異常等，而本病時則多屬正常。

⑨脊髓造影：本病均屬陰性，而頸椎病患者則有陽性所見。

⑩其他：包括本病各期所特有的肌電圖征、肌肉活組織檢查以及CT和MRI檢查等，均有助於本病與脊髓型頸椎病的鑒別診斷，見表1。

本病的預後較差，目前尚無有效措施阻止本病的進展，多在起病後數年至十餘年死於各種併發症或呼吸障礙。

2.原發性側索硬化症本病與前者相似，惟其運動神經元變性僅限於上運動神經元而不波及下運動神經元，較前者為少見。主要表現為進行性、強直性截癱或四肢癱，無感覺及膀胱癥狀。如病變波及皮質延髓束時則可出現假性延髓性麻痹(假性球麻痹)徵象。鑒別要領與前者一致。

3.進行性脊肌萎縮症進行性脊肌萎縮症是指神經元變性限於脊髓前角細胞而不波及上運動神經元者。肌萎縮症先局限於一部分肌肉，漸而累及全身，表現為肌無力、肌萎縮及肌束顫動，強直征不明顯。鑒別診斷要領亦與肌萎縮型脊髓側索硬化症相似。

4.脊髓空洞症

(1)概述：本病與延髓空洞症均屬慢性退行性病變，以髓內空洞形成及膠質增生為特點。其病程進展緩慢，早期影響上肢，呈節段性分布。當空洞逐漸擴大時，由於壓力或膠質增生不斷加重，可使脊髓白質內的長傳導束也被累及。本病臨床上易與脊髓型頸椎病混淆。

(2)鑒別要點：

①感覺障礙：本病早期為一側性痛覺及溫度感覺障礙。當病變波及前連合時，則可有雙側手部、前臂尺側及部分頸、胸部的痛、溫覺喪失，而觸覺及深感覺則基本正常，此現象稱為感覺分離性障礙。頸椎病患者則無此種現象。

②營養性障礙：由於痛覺障礙，不僅可在局部引起潰瘍、燙傷、皮下組織增厚及排汗功能障礙等病變，且可在關節處引起過度的增生及磨損性改變，甚至出現超限活動而無痛感，此稱為夏科關節。應注意與因脊髓癆所致者鑒別(主要根據冶遊史、病史及血清梅毒反應等)。

③其他：尚可參考其他體征、年齡、頸椎X線平片、頸椎椎管矢狀徑測量及腰椎穿刺等檢查。歸納上述內容，列表2，供參考。MRI、CT或脊髓造影等檢查，有助於對本病的確診。

以往對本病不主張手術，但近年來作者發現：採取脊髓後正中切開減壓及硅膠管植入引流術可以減輕髓內壓力，約半數病例的遠期療效可維持多年。作者曾遇到療效持續10年以上的病例。本病發展較慢，預後較前者為好。

5.共濟失調症本病多有明顯的遺傳性，視其病變特點不同而分為少年脊髓型共濟失調(又名Friedreich共濟失調症)、脊小腦型共濟失調、小腦型共濟失調及周圍型共濟失調等數種，且亞型較多。

本病不難與脊髓型頸椎病鑒別，關鍵是對本病要有一個明確認識。在對患者查體時應注意有無肢體共濟失調、眼球震顫及肢體肌張力低下等癥狀，陽性結果有助於對本病的判定。

6.顱底凹陷症

(1)概述：近年來發現本病並非罕見，因無特效療法，病員常求治於各醫院門診之間。由於其可引起

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摺疊編輯本段 檢查方法

實驗室檢查：

無相關資料。

其他輔助檢查：

1.X線平片及動力性側位片主要表現為：

(1)椎管矢狀徑大多小於正常：按比值計算，椎體與椎管矢狀徑比值大多在1∶0.75以下；絕對值也多小於14mm，約半數病例在12mm以下。

(2)梯形變：病程較短的病例，大多系因突出或脫出的髓核及椎節不穩所致。因此，在動力性側位片上患節椎體間關節可顯示明顯的梯形變，其出現時間較MRI技術檢查陽性所見的時間為早。同樣，在已有骨刺形成的病例，其鄰節在出現骨刺之前亦先從梯形變(椎節不穩)開始。

(3)骨刺形成：約80%左右的病例於患節椎體後緣有較明顯的骨刺形成，其矢狀徑可為1～6mm或更長，一般以3～5mm者居多。

(4)其他改變：某些病例可伴有後縱韌帶鈣化、先天性椎體融合(以頸3～4為多)及前縱韌帶鈣化等異常所見。此種異常與本型癥狀的發生與發展亦有密切關係。

2.MRI技術 MRI圖像如一幅脊髓及其周圍組織的縱向剖面解剖圖，可使局部的病變一目了然，所以每個病例均應爭取選用，這不僅對頸椎病的診斷、分型至關重要，且為手術的決定、手術部位的判定及術式的選擇等都具有重要意義(圖3)。

3.其他包括CT檢查、脊髓造影等對本型的診斷均有作用，可酌情選擇。

摺疊編輯本段 併發症

可並發痙攣性癱瘓及排尿、排便功能障礙。

摺疊編輯本段預後

因椎間盤突出或脫出所致者預後較佳，痊癒後如能注意防護則少有複發者；脊髓型頸椎病中央型者對各種療法反應收效較快，預後亦多較滿意；椎管矢狀徑明顯狹小伴有較大骨刺或後縱韌帶鈣化者，預後較差；病程超過1年且病情嚴重者，尤其是脊髓已有變性者，預後最差；高齡患者，特別是伴有全身嚴重疾患或主要器官(肝、心、腎等)功能不佳者，預後亦差。對後兩者選擇手術療法時應持慎重態度，操作時更需特別小心。

摺疊編輯本段 發病機制

在頸椎病情況下引起脊髓受壓(或刺激)的病理機制主要有以下四種：

1.先天性因素先天性因素主要指頸椎椎管發育性狹窄。從病因學角度來看，其是後述三者的病理解剖學基礎。除非佔位性病變體積過大(例如骨贅、腫瘤及碎骨片等)，大椎管者的脊髓型頸椎病發病率明顯地較頸椎椎管狹窄者為低，即使出現癥狀，也多較輕微，且易於治癒。

2.動力性因素動力性因素主要是指椎節的不穩與鬆動、後縱韌帶的膨隆與內陷、髓核的後突、黃韌帶的前凸，以及其他有可能突向椎管、對脊髓致壓，而又可因體位的改變而能夠消失或減輕者。

3.機械性因素機械性因素指骨質增生、骨刺形成及髓核脫出等，包括局部或蛛網膜下隙形成粘連無法還納者。這些因素大多是在先天性及動力性因素基礎上而對脊髓形成持續壓迫。

4.血管因素脊髓血管及其血供量像腦部血管一樣，具有十分驚人的調節能力，以維持脊髓在各種複雜活動中的血供；其正常與異常狀態的供血量可以相差20倍左右。如果某組血管遭受壓迫或刺激時，則可出現痙攣、狹窄甚至血栓形成，以致減少或中斷了對脊髓的血供。視缺血的部位不同，在其相應的支配區表現出各種脊髓缺血癥狀，嚴重者則有可能出現不可逆轉的後果。在臨床上具有代表性的脊髓缺血表現包括：脊髓前中央動脈受壓引起的四肢癱瘓(以下肢為重)，溝動脈受壓引起脊髓中央管前方缺血，出現上肢癱瘓(也可波及下肢)；軟脊膜缺血，引起脊髓刺激癥狀；以及因大根動脈受阻所引起的脊髓變性等。此種在臨床上難以被察覺的因素，實際上對脊髓的病理生理改變起著重要作用。例如，在手術時僅僅摘除脫出的髓核，四肢癱瘓癥狀可迅速減輕甚至消失，而如此驚人的速度只能用血管因素來加以解釋。因此，在臨床上應充分估計血管因素的重要作用，此對手術時機的選擇與判定亦具有重要意義。

以上四方面因素易使處於骨纖維管道中的脊髓組織遭受刺激與壓迫。早期，多系在椎管狹窄的基礎上由於動力性因素對脊髓本身或脊髓前動脈、溝動脈等造成刺激，出現肌張力升高、反射亢進及感覺過敏等癥狀，並具有較大的波動性。而後期，由於致壓因素以機械性(骨贅等)為主，對脊髓的壓力持續不消，不僅癥狀與體征日漸加重，且可形成難以逆轉的後果。