5月，最值得看的30篇菌群文獻！| 熱心腸日報

今天是第762期日報。

Nature Reviews：一圖讀懂肝臟疾病中的腸-肝軸（必讀綜述）

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:13.678]

① 肝臟和腸道經膽管、門靜脈和體循環進行雙向交流；② 肝臟產物影響腸道菌群組成和屏障完整性，腸道因子調控肝臟的膽汁酸合成和糖脂代謝；③ 肝臟和腸道中的促炎性變化介導了肝纖維化、肝硬化和肝細胞癌的發展，這些疾病有共同的發展途徑；④ 酒精性和非酒精性脂肪肝的共同特徵：腸道菌群失調、通透性增加，膽汁酸、乙醇和膽鹼代謝物水平改變；⑤ 研究菌群與肝病的因果機制需要正確的實驗設計和動物模型，深入理解腸-肝軸有助於改善肝病管理。

The gut–liver axis and the intersection with the microbiome

05-10DOI:10.1038/s41575-018-0011-z

Nature Reviews：一圖讀懂腦-腸-腎軸（必讀綜述）

Nature Reviews Nephrology[IF:12.146]

① 高血壓、慢性腎病往往伴發，表現為免疫失調、代謝紊亂和交感神經激活等，與腸道失衡及宿主-菌群互作的改變有關；② 宿主和菌群的腸道代謝產物通過血液循環影響全身，外加腸道神經和免疫系統，大腦、腸道、菌群和腎臟緊密關聯並促進疾病發生；③ 腸道與腎臟之間通過代謝依賴性和免疫兩種路徑構成「腸-腎軸」，腸道對腎臟疾病起到基礎性作用；④ 在腸道和菌群失衡時，大腦中小膠質細胞被活化，促進神經炎症和認知缺損，促進高血壓和腎病發生。

The gut microbiota and the brain–gut–kidney axis in hypertension and chronic kidney disease

05-14DOI:10.1038/s41581-018-0018-2

Nature：改造菌株+配套營養支持=可精細調控的菌株定殖

Nature[IF:40.137]

① 向擬桿菌株中轉化可利用紫菜聚糖的罕見基因位點，使之能利用紫菜聚糖作為碳源；② 通過餵食紫菜聚糖，在小鼠腸道中形成一種獨有的代謝生態位，以供這種改造的外源菌株獨享，使該菌株可以在含有不同腸道菌群的小鼠中成功植入；③ 調節紫菜聚糖的餵食劑量，可精細調控該菌株在小鼠腸道內的丰度，且該效果可逆；④ 這種靶向的膳食營養支持，足以使改造的外源菌株與已在小鼠結腸隱窩內定殖的同基因型菌株競爭，並取代後者。

An exclusive metabolic niche enables strain engraftment in the gut microbiota

05-09DOI:10.1038/s41586-018-0092-4

Nature：小腸細菌移位可在遺傳易感個體中誘發白血病

Nature[IF:40.137]

① TET2缺陷可造成部分個體發生白血病前期骨髓增生（PMP）；② 造血細胞特異敲除Tet2的小鼠中，存在小腸屏障功能障礙，小腸細菌（如某些乳桿菌）移位，促炎性IL-6增多；③ Tet2-/-小鼠特定髓系祖細胞高表達IL-6受體，被IL-6激活而大量擴增，促進PMP發病；④ 無癥狀的Tet2-/-小鼠中，誘導腸道屏障損傷或系統性微生物信號（如TLR2激動劑），均可促發PMP；⑤ 抗生素可逆轉PMP、無菌Tet2-/-小鼠不會發病，說明微生物信號在PMP疾病進展中的重要性。

Microbial signals drive pre-leukaemic myeloproliferation in a Tet2-deficient host

05-16DOI:10.1038/s41586-018-0125-z

Science：腸道菌群代謝膽汁酸，影響肝癌免疫監視

Science[IF:37.205]

① 抗生素處理小鼠可誘導CXCR6+ NKT細胞在肝臟募集、增強其生成干擾素-γ的能力，抑制肝臟腫瘤；② 肝竇內皮細胞表達趨化因子CXCL16（CXCR6配體）調控NKT細胞的積累，腸道菌群介導初級膽汁酸向次級膽汁酸的轉化，可影響這一過程：初級膽汁酸增加CXCL16表達，而次級膽汁酸作用相反；③ 給抗生素處理的小鼠餵食次級膽汁酸或定殖代謝膽汁酸的梭菌屬細菌，可逆轉肝臟NKT細胞積累和抗腫瘤效果；④ 肝癌患者中也存在膽汁酸與CXCL16表達水平間的關聯。

Gut microbiome–mediated bile acid metabolism regulates liver cancer via NKT cells

05-25DOI:10.1126/science.aan5931

Science：宿主分泌的IgA可促進腸道細菌定殖

Science[IF:37.205]

① 腸道共生菌脆弱擬桿菌可在結腸上皮粘膜成群聚集，附著於上皮細胞頂部的多糖包被，該現象需要細菌的CCF系統參與；② CCF可感應源於宿主的特定聚糖，並調節細菌表面特定的莢膜多糖的轉錄，以促進與宿主的免疫球蛋白A（IgA）結合；③ 脆弱擬桿菌可激活宿主的適應性免疫，誘導分泌IgA，對其在腸道粘膜的穩定定殖和聚集、與其它細菌競爭生態位而言，是必須的；④ IgA既可幫助清除病原體保護腸道屏障，也有助於某些細菌在腸道黏膜定殖。

Gut microbiota utilize immunoglobulin A for mucosal colonization

05-03DOI:10.1126/science.aaq0926

Science子刊：人體缺少IgA對腸道菌群有什麼影響？

Science Translational Medicine[IF:16.796]

① 對選擇性IgA缺乏症患者和健康人的糞便進行宏基因組分析；② 缺乏與腸道菌群結合的IgA，不引起患者腸道菌群的明顯改變，但導致輕度菌群失調，一些促炎性分類群增多、抗炎性分類群減少，部分口咽細菌在腸道易位定殖；③ 鑒定出多種IgA靶標細菌，其中4種的含量在患者中顯著改變（1種增加，3種減少）；④ IgM可與IgA靶標菌中的一部分有效結合，只能部分性彌補缺乏IgA對菌群的影響；⑤ IgA缺乏與系統性炎症和細菌依賴性網路的擾動相關。

Microbial ecology perturbation in human IgA deficiency

05-02DOI:10.1126/scitranslmed.aan1217

Cell：生酮飲食抗癲癇，需要特定腸道菌

Cell[IF:30.41]

① 兩種小鼠模型表明，腸道菌群介導了生酮飲食（KD）的抗癲癇作用；② KD富集特定腸道菌，共定殖其中的Akk菌和糞副擬桿菌，使抗生素處理和無菌小鼠中KD的抗癲癇效果恢復；③ 移植KD小鼠糞菌或補充這兩種菌，可提高普通飲食小鼠的抗癲癇能力；④ 其抗癲癇作用與結腸、血清和海馬內的代謝譜變化相關：全身γ-谷氨醯氨基酸減少、海馬內GABA/谷氨酸比值升高；⑤ 兩種菌互相促進生長，降低了菌群的γ-谷氨醯轉肽酶活性，抑制γ-谷氨醯化有助於抗癲癇。

The Gut Microbiota Mediates the Anti-Seizure Effects of the Ketogenic Diet

05-24DOI:10.1016/j.cell.2018.04.027

Nature：腸道菌群的色氨酸代謝物參與大腦炎症調控

Nature[IF:40.137]

① 在多發性硬化（MS）小鼠模型（EAE）中，小神經膠質生成TGFα和VEGF-B調控星形膠質細胞；② TGFα經星形膠質細胞的ErbB1受體，抑制其病理活性和EAE進展，而VEGF-B可激活星形膠質細胞的FLT-1信號並惡化EAE；③ 人體中VEGF-B和TGFα參與了小神經膠質對星形膠質細胞的調控，CD14+細胞中TGFα和VEGF-B的表達水平與MS病變階段相關；④ 飲食色氨酸經腸道共生菌群代謝，其衍生物經芳香烴受體參與小神經膠質細胞對星形膠質細胞的調控、抑制CNS炎症。

Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites

05-16DOI:10.1038/s41586-018-0119-x

Cell：源於飲食和腸道菌群的一類物質可誘導腸道炎症

Cell[IF:30.41]

① 鑒定出一類含惡唑化合物（OxC），源於工業、飲食和腸道共生菌等微生物；② OxC可削弱腸上皮細胞（IEC）中CD1d的脂質抗原呈遞功能，減少IL-10生成，促進iNKT介導的結腸炎症；③ IEC中，OxC可使吲哚胺2,3-雙加氧酶（IDO1）表達上調並增強其活性，將色氨酸轉化為犬尿酸和黃尿酸等色氨酸衍生物，使芳香烴受體（AhR）活化，從而抑制CD1d介導的IL-10生成；④ 源於飲食和微生物等的OxC，通過活化IEC中的AhR，觸發CD1d依賴性的腸道炎症反應。

Dietary and Microbial Oxazoles Induce Intestinal Inflammation by Modulating Aryl Hydrocarbon Receptor Responses

05-17DOI:10.1016/j.cell.2018.04.037

Science子刊：常見抗菌劑三氯生可能誘髮結腸炎和相關腫瘤

Science Translational Medicine[IF:16.796]

① 抗微生物製劑三氯生（TCS），在許多日常用品中廣泛應用；② 給小鼠餵食低劑量TCS，可導致低度慢性全身性和結腸炎症，增加結腸炎和相關結腸癌風險；③ TCS改變腸道菌群多樣性和組成，使雙歧桿菌屬顯著減少，其促炎症作用依賴於腸道菌群，對無菌小鼠無效；④ 在誘導結腸炎小鼠模型中，TCS破壞腸道屏障、增加腸道細菌及其產物移位，激活TLR4信號，部分介導了TCS的促結腸炎作用；⑤ TCS改變腸道菌群和TLR4信號，進而促進結腸炎症和相關腫瘤生成。

A common antimicrobial additive increases colonic inflammation and colitis-associated colon tumorigenesis in mice

05-30DOI:10.1126/scitranslmed.aan4116

腸道菌群多樣性越低，動脈硬化越厲害

European Heart Journal[IF:19.651]

① 在617名中年女性中發現脈搏波速度（PWV，體現動脈僵硬程度）與腸道菌群α-多樣性負相關，7個OTU與PWV顯著負相關；② 腸道菌群因素可解釋約8.3%的PWV變化，遠大於內臟脂肪和胰島素抵抗；③ 吲哚丙酸、氧化三甲胺和苯乙醯谷氨醯胺等菌群代謝物，以及胰島素抵抗、內臟脂肪、C-反應蛋白等代謝綜合征和炎症指標，不是介導菌群對PWV影響的主要因素；④ 腸道菌群多樣性與女性動脈僵硬度負相關，獨立於代謝綜合征，以菌群為靶點或可改善動脈老化。

Gut microbial diversity is associated with lower arterial stiffness in women

05-09DOI:10.1093/eurheartj/ehy226

JAMA：菌群如何影響動脈粥樣硬化風險？

JAMA[IF:44.405]

① 菌群是人體的第二個基因組，也是額外的內分泌器官，腸道菌群可影響動脈粥樣硬化；② 菌群可影響肥胖、2型糖尿病、脂代謝和血壓等動脈粥樣硬化風險因素，尤其是菌群失調引起的腸漏和系統性炎症可觸發胰島素抵抗；③ 菌群還可直接影響動脈粥樣硬化斑塊的形成，包括引起慢性炎症、影響內皮細胞功能和TMAO水平；④ 有望開發菌群相關療法，但現有研究中大部分結論基於動物模型、TMAO的作用仍存爭議、對病毒組認識不足，仍應保持批判性態度。

The Microbiome and Risk for Atherosclerosis

05-14DOI:10.1001/jama.2018.5240

趙方慶等：孕期健康可塑造新生兒的初始菌群

Gut[IF:16.658]

① 分析486名孕婦和新生兒出生時多個身體部位的樣本（口腔、咽喉、腸道等）；② 新生兒樣本中有豐富的細菌類群，不同部位菌群各有特徵，提示新生兒的菌群定植應發生在出生前；③ 患妊娠期糖尿病（GDM）的孕婦及其新生兒的菌群明顯改變，二者間存在一致的變化趨勢，不同部位的菌群結構差異降低，某些細菌與口服糖耐量試驗結果強相關；④ GDM新生兒胎便的菌群均勻度降低、代謝功能通路減少、某些病毒丰度上升；⑤ GDM改變孕婦及新生兒出生時的菌群。

Dysbiosis of maternal and neonatal microbiota associated with gestational diabetes mellitus

05-14DOI:10.1136/gutjnl-2018-315988

仝小林+趙立平等：中藥復方富集有益腸道菌，改善2型糖尿病合併高血脂症

mBio[IF:6.956]

① 2型糖尿病合併高血脂症患者隨機分入二甲雙胍或中藥復方（AMC，含8味中藥）組，治療12周後每組隨機選取100例進行評估；② 兩種藥物均顯著緩解了患者的高血糖和高血脂，改變了腸道菌群，以Blautia菌屬細菌為代表的共富集菌的增加與糖脂穩態的改善顯著相關；③ AMC對腸道菌群影響更大，改善HOMA-IR和血漿甘油三酯效果更好，與以棲糞桿菌屬細菌為代表的共富集菌的增多相關；④ 兩種藥物可能通過富集Blautia和棲糞桿菌等有益菌功能群來改善疾病。

Structural Alteration of Gut Microbiota during the Amelioration of Human Type 2 Diabetes with Hyperlipidemia by Metformin and a Traditional Chinese Herbal Formula: a Multicenter, Randomized, Open Label Clinical Trial

05-22DOI:10.1128/mBio.02392-17

Cell子刊：科學禁食改善前驅糖尿病

Cell Metabolism[IF:18.164]

① 8名前驅糖尿病男性患者隨機分入早限時進食（eTRF）組（每天6小時進食期，下午3點前吃晚餐）或對照組（每天12小時進食期），為期5周，洗脫期7周後兩組交換；② 兩組食物攝入匹配，受試者可維持體重；③ eTRF降低了胰島素水平，改善了胰島素敏感性和β細胞功能，降低了血壓（但不影響動脈硬化、LDL或HDL膽固醇）和氧化應激（但不影響炎症標誌物），減少晚上的食慾；④ eTRF與代謝生理節律吻合，其改善心血管代謝健康的效果不完全依賴於減重。

Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight Loss in Men with Prediabetes

05-10DOI:10.1016/j.cmet.2018.04.010

港中大黃曦等：特定細菌的菌血症患者，要小心大腸癌！

Gastroenterology[IF:18.392]

① 一項香港的回顧性研究中，納入13096名患菌血症時未診斷出癌症的患者，與32857匹配的非菌血症患者進行對比；② 菌血症患者中後續結直腸癌（CRC）發生率高於非菌血症患者；③ 脆弱擬桿菌、解沒食子酸鏈球菌、具核梭桿菌、腐敗梭菌、產氣莢膜梭菌、麻疹孿生球菌和某些消化鏈球菌等CRC相關細菌的菌血症，後續CRC風險大幅升高；④ 這些細菌與非CRC癌症無關，其它細菌則不影響CRC發生率；⑤ 大部分CRC相關細菌的菌血症後一年內是CRC診斷的高危期。

Association Between Bacteremia from Specific Microbes and Subsequent Diagnosis of Colorectal Cancer

05-02DOI:10.1053/j.gastro.2018.04.028

Immunity：膳食纖維如何在流感中起保護作用

Immunity[IF:22.845]

① 菊粉及短鏈脂肪酸等可發酵膳食纖維在流感引起的病理中起保護作用，可能機制有兩種；② 一種是：短鏈脂肪酸可通過增加骨髓中的巨噬細胞前體細胞（Ly6c-巡邏單核細胞）而改善造血作用；③ Ly6c-巡邏單核細胞的增加導致替代性活化的巨噬細胞（M2巨噬細胞）的數量增加，並在呼吸道中減少趨化因子CXCL1；④ CXCL1的減少導致呼吸道中性粒細胞招募減少，抑制了感染中的組織免疫病理；⑤ 另一種是：短鏈脂肪酸通過提高代謝而增強CD8+ 效應T細胞的功能。

Dietary Fiber Confers Protection against Flu by Shaping Ly6c Patrolling Monocyte Hematopoiesis and CD8 T Cell Metabolism

05-15DOI:10.1016/j.immuni.2018.04.022

湖南師大等：Imd-NF-κB通路促進腸道抗菌免疫同時維持屏障完整性

Immunity[IF:22.845]

① 腸上皮通過細胞脫落和幹細胞活化而不斷更新，這種更新維持腸屏障完整性；② 在果蠅中，細菌感染激活的Imd-NF-kB通路，不僅誘導抗菌肽（AMP）的表達，而且通過不依賴ROS相關凋亡的機制控制腸上皮細胞（EC）脫落；③ 細菌感染下，lmd通路協同JNK通路特異性誘導EC脫落，並需要降低轉錄因子GATAe的表達；④ 細胞特異性NF-κB反應能夠同時在不同EC群中產生AMP並促進EC脫落；⑤ Imd-NF-κB通路介導AMP產生和維持屏障完整性，對腸道抗菌反應至關重要。

Cell-Specific Imd-NF-κB Responses Enable Simultaneous Antibacterial Immunity and Intestinal Epithelial Cell Shedding upon Bacterial Infection

05-08DOI:10.1016/j.immuni.2018.04.010

腸道上皮協調粘膜免疫（綜述）

Trends in Immunology[IF:13.287]

① 腸道上皮由腸上皮細胞、杯狀細胞、潘氏細胞、叢細胞、腸內分泌細胞和微皺褶細胞組成的單層細胞結構；② 以短鏈脂肪酸為代表的微生物代謝產物可調控腸道上皮的內穩態，腸上皮內穩態也促進微生物在腸道中的定殖，當內穩態打破時腸道菌群將失調；③ 腸道上皮通過表達Toll樣受體，識別微生物和代謝產物，觸發細胞特異性炎症體的激活，輔助粘膜免疫防禦；④ 腸道上皮作為物理屏障及細菌與免疫細胞間免疫防禦的協調中樞，是維持腸道內穩態的關鍵。

The Intestinal Epithelium: Central Coordinator of Mucosal Immunity

04-28DOI:10.1016/j.it.2018.04.002

腸道如何調控和塑造健康的菌群？（綜述）

Mucosal Immunology[IF:7.478]

① 宿主是塑造腸道菌群的極其重要的因素；② 宿主通過腸蠕動及分泌胃酸、抗菌肽和抗體等物質限制小腸菌群數量，減少其爭奪單糖、氨基酸和脂肪酸等營養；③ 宿主通過維持結腸上皮細胞的缺氧狀態，使多種嚴格厭氧菌成為健康宿主大腸的主要菌群，短鏈脂肪酸等嚴格厭氧菌的發酵產物，可作為宿主營養來源、抑制可能的腸道炎症；④ 重建腸道上皮細胞缺氧環境，可能是糞菌移植之外治療腸道紊亂的替代療法；⑤ 腸道上皮細胞通過塑造腸道菌群維持腸道穩態。

Healthy hosts rule within: ecological forces shaping the gut microbiota

05-09DOI:10.1038/s41385-018-0010-y

阜外張浩等：慢性缺氧傷腸道菌群，促骨髓間充質幹細胞衰老

Nature Communications[IF:12.124]

① 對比非紫紺型和慢性缺氧的紫紺型先天性心臟病（CCHD）患者，後者的骨髓間充質幹細胞（BMSC）易發生早衰、多向性分化潛能受損；② 血液和骨髓中積累的D-半乳糖導致活性氧積累是誘因；③ 缺氧改變CCHD患者腸道菌群多樣性，乳桿菌屬含量顯著減少，與D-半乳糖血液濃度負相關，菌群中降解D-半乳糖的酶亦減少；④ 給慢性缺氧大鼠補充乳桿菌，可減少D-半乳糖的積累、恢復有缺陷的BMSC；⑤ 慢性缺氧使腸道菌群失調，誘導D-半乳糖積累，促BMSC早衰。

Hypoxia induces senescence of bone marrow mesenchymal stem cells via altered gut microbiota

05-22DOI:10.1038/s41467-018-04453-9

Science：細菌-微電子設備用於監測腸道健康

Science[IF:37.205]

① 可植入消化道的生物微電子設備（IMBED）,整合了可感知環境物質併產生熒光的細菌和有熒光讀取功能的微電子設備，可到達常規設備難以進入的區域進行可逆性的物質監測，並通過無線通信將結果傳至外部設備；② 在胃腸道出血模型中，具有血紅素感應通路的工程益生菌作為IMBED感受器，該IMBED被植入豬胃部後，可在2小時內準確判斷出食用的緩衝溶液中是否含有血液；③ 感應系統可替換，硫代硫酸鹽或AHL感應系統有望用於檢測腸道炎症或菌群變化。

An ingestible bacterial-electronic system to monitor gastrointestinal health

05-25DOI:10.1126/science.aas9315

Nature子刊：利用糞便代謝組分析腸道菌群的組成與功能

Nature Genetics[IF:27.959]

① 分析來自雙胞胎研究的786名個體的1116個糞便代謝產物，發現這些代謝物與年齡和肥胖相關；② 宿主遺傳可影響糞便代謝組，但程度有限，NAT2基因的一個重複位點與糞便代謝性狀相關；③ 糞便代謝組在很大程度上反映了腸道菌群的組成，腸道菌群組成平均解釋了710種代謝物水平變化的67.7％；④ 糞便代謝組與內臟脂肪量密切相關，說明菌群對腹部肥胖的潛在影響；⑤ 糞便代謝譜分析是探索菌群組成、宿主表型和遺傳複雜性狀之間的聯繫的新工具。

The fecal metabolome as a functional readout of the gut microbiome

05-28DOI:10.1038/s41588-018-0135-7

Nature子刊：如何鑒定調控表型的代謝產物

Nature Biotechnology[IF:41.667]

① 代謝組學活性篩選（MAS）整合代謝組學數據與代謝通路和系統生物學信息，從內源性代謝產物中，篩選出可影響表型的候選分子並進行驗證，適於許多生物系統的高通量篩選；② 代謝產物調控多種過程，如幹細胞分化、少突細胞成熟、2型糖尿病、T細胞生存和巨噬細胞免疫應答，鑒別代謝產物並用之改變表型有廣闊應用前景；③ 挑戰在於如何準確地識別最佳候選分子進行檢測，以及非靶向代謝組學中篩選可能是最有效的表型調控因子和識別未知的分子。

Metabolomics activity screening for identifying metabolites that modulate phenotype

04-05DOI:10.1038/nbt.4101

Nature Reviews：整合多組學方法，助力疾病研究（綜述）

Nature Reviews Genetics[IF:40.282]

① 基因組學、轉錄組學、蛋白質組學和代謝組學技術取得進展，但每個技術單獨使用並不能發現大多數疾病的全部生物學複雜性；② 網路分析和富集分析等方法可分析多組學數據集來解析常見疾病的遺傳學結構；③ 通過鑒別驅動性突變和分析腫瘤的分子特徵，輔助腫瘤的診斷和治療；④ 目前存在著數據分析、準確性與驗證、結果解讀、發現有關的組織、可操作性與治療等方面的挑戰；⑤ 健康人群疾病風險的預測模型和早期檢測與疾病的處理將是未來的發展方向。

Integrative omics for health and disease

02-26DOI:10.1038/nrg.2018.4

腸道菌群與神經內分泌系統互作（綜述）

Frontiers in Neuroendocrinology[IF:9.425]

① 腸道菌群是腸腦軸重要組分，將腸與中樞神經系統聯繫在一起，而中樞神經系統可通過內分泌系統調節多種生理學過程；② 菌群改變導致胃腸道產生不同的激素和作用於神經組織的代謝物，以及免疫因子，通過與宿主神經內分泌系統互作引起壓力、飲食習慣、性行為、社交行為、認知及上癮等行為改變；③ 需要更多研究和臨床試驗來證明腸道菌群與行為改變間的因果性；④ 性別對行為的影響、菌群與下丘腦-垂體軸等神經內分泌軸的互作是未來研究方向。

The Neuroendocrinology of the Microbiota-Gut-Brain Axis: A Behavioural Perspective

05-14DOI:10.1016/j.yfrne.2018.04.002

免疫學指導炎症性腸病的治療（綜述）

Annual Review of Immunology[IF:28.396]

① 開發炎症性腸病（IBD）的針對性療法，關鍵在於了解多因素對免疫通路的影響；② 多基因IBD的發病機制包括IBD相關的單基因遺傳病、藥物干預引起的結腸炎和自身免疫，需要通過多個動物模型來研究；③ 免疫檢查點觀點認為，固有/獲得性免疫及上皮/間質細胞的應答可調控腸道菌群-宿主互作；④ 重建腸道菌群和恢復先天性免疫，特別是恢復自噬和上皮屏障功能，或為緩解、預防IBD的關鍵。⑤ 針對免疫檢查點來治療IBD，或為有效的個性化療法。

Translating Immunology into Therapeutic Concepts for Inflammatory Bowel Disease

04-26DOI:10.1146/annurev-immunol-042617-053055

Nature Reviews：飲食如何影響IBD（綜述）

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:13.678]

① 西式飲食（紅肉、加工食品、精製糖、飽和脂肪）增加IBD的風險；② 可能的機制包括引起腸道菌群失調，破壞腸道屏障功能，改變促炎症性Th17細胞與調節性T細胞（Treg）的比例；③ 地中海飲食（攝入大量水果與蔬菜、全穀物及海鮮）增加腸道菌群多樣性，維持完整的腸道屏障功能，平衡Th17細胞與Treg的比例；④ 在一些前瞻性研究中發現，亞油酸、血紅素鐵等與IBD風險增加相關，DHA、膳食纖維、鋅、鉀、牛奶等與IBD風險降低相關。

The role of diet in the aetiopathogenesis of inflammatory bowel disease

05-22DOI:10.1038/s41575-018-0022-9

菌群研究助力農業發展

Nature Plants[IF:10.3]

① 優化和最大化利用農業生物系統中菌群的作用，是發展可持續農業的必要條件；② 植物相關菌群的定殖受優先效應調控，因此在育種和發芽期的調節將會更加高效；③ 這包括募集功能菌、抑制病原菌和農業害蟲、強化核心菌群等3個過程，藉助多學科交叉的研究策略可優化農業生態系統的菌群功能；④ 微生物網路分析等技術幫助確定核心菌群的成分，微流體、自動化機器人農場和AI技術則幫助我們篩選和設計核心菌群，並檢驗不同組合的核心菌群的作用。

Core microbiomes for sustainable agroecosystems

04-30DOI:10.1038/s41477-018-0139-4

感謝本期日報的創作者：mildbreeze，沈志勛，女巫，this little piggy，瀟洒小姐mp，小腸君，花開，馬丹輝，gaoch

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