血糖尿糖都高但糖化血紅蛋白低：是檢驗結果出錯了嗎？

07-12

大部分檢驗項目都對應相應臨床疾病，臨床醫生也往往是為了針對某個疾病的診斷、鑒別診斷或療效有針對性的開具某些檢查，因此我們經常會定式思維地把特定檢驗結果與特定的疾病相聯繫，而忽略了其他疾病的可能。

這天下午，剛上班就接到婦產科林醫生的電話，說是她的一個患者 OGTT 結果偏高，尿糖也一直都有，明顯糖尿病，為什麼糖化結果竟然低於正常值，是不是做錯了？一時語塞，只好先留下該孕婦的姓名等信息，答覆先調查一下再回復她。經查詢，該孕婦產假一直都在本院檢查，除了貧血，其他的項目基本都是正常的，難道是因為缺鐵貧補鐵導致的糖化假性偏低？可是血常規結果提示該孕婦從第一次檢查開始就一直存在小細胞低色素貧血，但血紅蛋白這三個月多來一直都比較平穩，在 90 g/L 左右，跟之前碰到的補鐵的案例應該不同。

異常結果匯總如下：OGTT：空腹 5.21 mmol/L；1 h：8.42 mmol/L；2 h：9.02 mmol/L；HbA1c：4.3%；血常規：HGB：90、HCT:0.283、MCV71.1、MCH22.6、MCHC318。 OGTT 與 HbA1c 結果確實不相符。重新仔細看了全部的檢驗結果，膽紅素的結果突然給了靈感：該孕婦之前還做過兩次肝功能，除了膽紅素外其他項目均正常，但膽紅素也並不是很高，第一次 TBIL:24.5umol/L、DBIL2.7 umol/L,IBIL21.8 umol/L；第二次 TBIL:22.9umol/L、DBIL1.3 umol/L,IBIL20.6umol/L。總膽間膽高直膽正常，難道是溶血性黃疸？溶血性貧血？地中海貧血？馬上翻回去查看血常規報告，果然 RDW 三次都在 40 左右在正常範圍，RDW 正常的小細胞低色素貧血最大的可能應該是地中海貧血了，特別是在我國沿海地區。地中海貧血由於染色體異常導致珠蛋白生成障礙，引起人血紅蛋白的α鏈β鏈比例不恰當，從而導致某一條鏈過剩而沉澱形成包涵體，最後導致紅細胞變形能力減弱而易被微循環尤其是脾臟血竇阻攔而破壞溶血，從而導致紅細胞壽命縮短，本質上是一種溶血性疾病。

另一方面，HbA1c 是血紅蛋白與糖類物質經非酶促作用縮合而成，其過程緩慢，生成後不易解離，持續於紅細胞的整個生命周期（約 120 天），其合成的速度與所處環境的血糖濃度及血紅蛋白暴露在葡萄糖的時間相關，任何原因使紅細胞的生存期縮短都將減少其暴露時間而引起 HbA1c 偏低。因此地中海貧血可能就是這次 HbA1c 與 OGTT 結果不相符的罪魁禍首了。馬上興奮地把這個想法回饋給林醫生，沒想到很快得到答覆：該孕婦果真是地中海貧血基因攜帶者，β地貧 43M/N。由於這個事件，婦產科醫生都對我們另眼相看，大加讚賞，而我們也從新認識了檢驗與臨床溝通的重要性。

我們都知道糖化血紅蛋白主要用於糖尿病的診斷及治療監測，但有的時候一些與臨床不相符的結果可能提示其他疾病的存在，比如缺鐵性貧血、地中海貧血、溶血性貧血等，有研究就將 HbA1c 低下作為溶血性貧血的篩查項目，因此日常工作中我們有開放的思維，尤其是碰到這種矛盾的結果，善於思考可能就會有不一樣的收穫。

來源: 丁香園作者：鍾金清