頭暈、左側肢體無力1例，你答對了嗎

心在線

你答對了嗎

首先，恭喜心夥伴"滄海""春雨的歡歌"在我們病例發布後第1個發來正確答案，恭喜心夥伴"豆爹"再次被評為本期學霸！

由於參與病例挑戰的心夥伴們遠遠超過微信後台限制的移入精選數量，所以我們未能將部分優秀回復展示出來，在此再次感謝您的參與！

現摘選部分回復內容如下：

花滿樓：① 心電圖下壁右室後壁ST抬高，動態改變，心肌酶升高，不排除急性心梗；② LDL小於1.8，無高血壓、糖尿病史，不考慮冠脈粥樣硬化；③ 一側肢體肌力減弱，病理征陽性，口角歪斜，視野缺損，不排除腦栓塞；④ 血氧飽和度低，D-二聚體高，肺動脈壓高，心電圖SⅠQⅢTⅢ改變，不排除肺栓塞；⑤ 同時患者長期服用激素，血液粘稠度高，椎體壓縮性骨折導致卧床，存在循環系統血栓形成的可能，導致用力排便時血栓脫落多臟器栓塞，下一步性行肺血管CTA，冠脈造影，頭顱CT等檢查，明確診斷及鑒別診斷。

豆爹：總體考慮是多發栓塞（肺栓塞、腦栓塞、冠脈栓塞），應該用「一元論」解釋患者的病情。患者有心梗的表現（包括心電圖、心肌標記物等，但超聲未描述室壁運動情況），腦梗塞表現（伸舌左偏、左側肢體無力及視野缺損），肺栓塞表現（有骨折及卧床史、有下肢靜脈血栓形成的危險因素、竇速、呼吸性鹼中毒、一型呼衰、D-二聚體升高、超聲示右室大、肺動脈壓輕度升高），但在一個患者身上同時出現三種疾病可能性不大，所以應該考慮多發栓塞可能。

栓子性質首先考慮血栓可能性大，血栓形成危險因素為應用激素（可導致高凝狀態）、卧床等，栓子來源可能是下肢（可能性最大）或右心（因患者雙房大，不排除患者有陣發性房顫合併右心血栓可能，但此種可能小，因為房顫血栓更多見於左心耳）。患者左心及右心同時出現栓塞，考慮可能系大便過程中有瓦氏動作，導致一過性卵圓孔開放，致下肢靜脈血栓在栓塞肺動脈同時，栓塞了冠脈和腦動脈。

檢查應該複查超聲心動圖查看右心及左心有無血栓，可行聲學造影確定有無卵圓孔未閉，行下肢靜脈超聲確定有無下肢靜脈血栓。行顱腦CT及MRI、MRA明確顱腦病變及血管情況。行肺動脈增強CT明確有無肺栓塞，冠脈CT明確冠脈病變情況。

初步診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性下壁、右室、正後壁心肌梗死，心功能Ⅰ級（Killip分級）；肺栓塞？腦梗死？

給予抗凝、強化抗血小板、穩定斑塊等冠心病二級預防藥物治療。

入院後查D-二聚體明顯升高，血氣分析提示低氧低碳酸血症，且心電圖提示：SⅠQⅢTⅢ，SV1終末頓挫，應考慮肺栓塞的可能。UCG示估測肺動脈收縮壓43 mmHg。進一步查肺動脈CTA（圖8）：左肺動脈主幹、左肺動脈各分支、右下肺分支及左肺上葉部分肺動脈分支內見充盈缺損，故肺栓塞診斷明確。結合下肢血管B超：雙側小腿肌間靜脈血栓形成，故考慮栓子來源於下肢。

圖8：肺動脈CTA

患者發病時伴左側肢體無力，查體左側肢體肌力減退，查頭顱CT（圖9）：左側丘腦、左側尾狀核頭小斑片狀低密度灶，邊緣模糊，考慮為腦梗死，進一步查頭顱MRI（圖10）：左側尾狀核頭，左側額葉及頂葉皮層下，右側額葉內側面，右側枕葉，為多發新發腦梗死，經神經內科會診診斷為：腦栓塞。為查找栓子來源，查頸動脈B超未發現動脈斑塊，UCG未發現附壁血栓及主動脈斑塊，故無明確左心及動脈系統的栓子來源。結合肺動脈CTA尚提示：主動脈與肺動脈同時造影劑充盈，且主動脈造影劑濃度較肺動脈高，應考慮存在動靜脈異常交通的可能，但UCG未提供相關依據，進一步查CMR提示卵圓孔區局部向左房突出，可見反流信號，提示卵圓孔開放，所以考慮腦栓塞栓子來源於下肢靜脈。

圖9：頭顱CT

圖10：頭顱MRI

該患者雖然無明顯冠心病危險因素，但心電圖提示下壁、右室及正後壁導聯符合急性心肌梗死動態改變過程，且心肌酶升高，肌鈣蛋白I陽性，故診斷急性心肌梗死可診斷，CMR（圖11）顯示：左室中段下壁延遲強化，左室中段前側壁心肌薄弱並強化不均勻，支持該診斷。該患者存在下肢靜脈血栓，有卵圓孔開放的依據，故推測為心肌梗死繼發於冠脈栓塞，遺憾的是患者拒絕行冠脈CTA及冠脈造影檢查。

圖11：CMR

診斷明確後，治療上改為口服華法林抗凝治療，INR達標，好轉出院。院外隨訪，患者規律服用華法林，且INR基本達標，但仍間斷出現單側肢體活動不利，考慮再發腦栓塞可能性大，建議經皮卵圓孔封堵術。

卵圓孔未閉（PFO）是一種最為常見的先天性心臟病結構缺陷，據一項大樣本的研究統計，PFO在普通人群中的發病率約為25.6%。PFO與隱源性卒中密切相關，有文獻報道，年齡小於55歲的患者中，高達50%～60%的隱源性卒中未發現明顯病因，且同時患PFO和房間隔膨出瘤（ASA）者，隱源性腦卒中的發生概率更高。近來研究還發現，PFO與減壓病、偏頭痛、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等多種疾病也存在相關性。目前認為，持續性或短暫性右房壓力升高均可誘導發生右向左分流，從而使靜脈系統的栓子或物質通過PFO進入體循環中，在栓塞、缺氧或受其他相關刺激後引發上述疾病。TEE是目前診斷PFO的金標準，TEE聲學造影診斷PFO的敏感性和特異性更高，可達100%。

PFO引起隱源性腦卒中的機制可能為反常性栓塞（PDE)，或稱為矛盾性栓塞，是指來自右心系統或者靜脈系統的栓子脫落以後經房室缺口或異常動靜脈交通支進入體循環系統，滯留在動脈系統引起相應部位的栓塞。

本例患者存在下肢靜脈血栓，同時合併PFO及ASA，且肺血管、腦血管及冠脈血管同時受累，故診斷肺栓塞的同時考慮存在反常性栓塞。該患者出院後雖規律服用華法林，且INR基本達標，但仍反覆發作腦栓塞，提示抗凝治療效果差。除抗凝藥物治療外，還可採取非藥物治療：1.外科手術縫合未閉的卵圓孔，但因手術創傷及併發症風險較大，療效上也不能徹底消除複發的風險，所以不是治療PFO的主要方法；2.經皮PFO封堵術。

本例來自北京市房山區良鄉醫院謝亞闖醫師的投稿，非常感謝您的分享~

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